神经前体细胞

摘要： 目的探讨红景天苷通过调控APC-Cdh1对永生化神经前体细胞(INPC)增殖分化的影响及机制。方法取对数生长期的INPC用2.5 g/L胰蛋白酶消化传代,处理组加入100μg/mL的红景天苷,对照组无任何处理,培养48 h后,采用流式细胞仪检测细胞周期的分布变化,采用MTT比色法检测INPC细胞增殖情况。加入红景天苷诱导INPC分化,利用免疫荧光检测MAP2的表达及细胞计数观察INPC向神经元分化比例,实时定量RT-PCR检测后期促进复合物(APC)的调控因子(Cdh1)及其下游分化抑制因子2(Id2)mRNA的表达。结果与对照组相比,INPC经过100μg/mL红景天苷处理48 h后,G_(1)~G_(0)期细胞增多(P<0.05),S期减少(P<0.05);MTT显示细胞增殖活力降低(P<0.05);免疫荧光显示MAP2阳性神经元的比例增高(P<0.05);Cdh1 mRNA的表达增加(P<0.05),而Id2 mRNA表达降低(P<0.05)。结论红景天苷100μg/mL能抑制INPC的增殖,促进其向神经元分化,其作用机制可能是通过上调后期促进复合物的调控因子Cdh1、下调分化抑制因子Id2的表达来实现的。

摘要： 目的:检测在小鼠衰老过程中室管膜下区(subventricular zone,SVZ)不同类型神经前体细胞和纹状体区神经元的凋亡程度。方法:1月龄、24月龄小鼠,灌注取脑、冰冻切片,行Nestin、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、双皮质素(doublecortin,DCX)、NeuN分别与Cleaved caspase-3免疫荧光双标检测。结果:与1月龄小鼠相比,24月龄小鼠SVZ区Nestin阳性神经干细胞、GFAP阳性神经干细胞、DCX阳性成神经细胞和纹状体区NeuN阳性神经元的凋亡比例均增加,但在凋亡程度上有差别。SVZ区DCX阳性成神经细胞的凋亡程度最高,GFAP阳性神经干细胞的凋亡程度最低。结论:24月龄小鼠SVZ区神经前体细胞凋亡程度增加,可能在大脑衰老中起着重要的作用。

摘要： 背景:研究人员认为,硫化氢作为一种重要的细胞保护分子,通过人为调控内源性硫化氢生物合成或使用硫化氢供体体外给药可能成为新的疾病治疗方式,用来恢复病变细胞或器官系统的生理功能.ADT-OH是硫化氢的一种缓释供体,它能够提高谷氨酸诱导的损伤海马神经细胞的生存率,但是对大脑皮质神经前体细胞增殖的影响尚不清楚.目的:探究ADT-OH对胚胎期大脑皮质神经前体细胞增殖的影响.方法:分离E14.5 d胚胎小鼠大脑皮质心室带和脑室管膜下区神经前体细胞,将1只胎鼠的神经前体细胞接种于1个孔中(24孔板),培养基中加入100μmol/L ADT-OH药物进行培养,3 d后统计每孔中神经球的大小和数目,对培养的神经前体细胞进行BrdU标记检测细胞增殖率,用增殖细胞的特异性抗体Ki67对细胞进行免疫荧光染色进一步验证细胞增殖情况,最后采用Western blot检测增殖相关基因cyclin D1的表达.结果与结论:ADT-OH可促进神经球的形成,提高神经前体细胞的增殖率,同时神经前体细胞中增殖相关基因cyclin D1的表达上调.由以上数据可知,ADT-OH促进神经前体细胞的增殖可能是通过调控cyclin D1的表达来完成.

摘要： 背景:研究人员认为,硫化氢作为一种重要的细胞保护分子,通过人为调控内源性硫化氢生物合成或使用硫化氢供体体外给药可能成为新的疾病治疗方式,用来恢复病变细胞或器官系统的生理功能。ADT-OH是硫化氢的一种缓释供体,它能够提高谷氨酸诱导的损伤海马神经细胞的生存率,但是对大脑皮质神经前体细胞增殖的影响尚不清楚。目的:探究ADT-OH对胚胎期大脑皮质神经前体细胞增殖的影响。方法:分离E14.5 d胚胎小鼠大脑皮质心室带和脑室管膜下区神经前体细胞,将1只胎鼠的神经前体细胞接种于1个孔中(24孔板),培养基中加入100μmol/L ADT-OH药物进行培养,3 d后统计每孔中神经球的大小和数目,对培养的神经前体细胞进行BrdU标记检测细胞增殖率,用增殖细胞的特异性抗体Ki67对细胞进行免疫荧光染色进一步验证细胞增殖情况,最后采用Western blot检测增殖相关基因cyclin D1的表达。结果与结论:ADT-OH可促进神经球的形成,提高神经前体细胞的增殖率,同时神经前体细胞中增殖相关基因cyclin D1的表达上调。由以上数据可知,ADT-OH促进神经前体细胞的增殖可能是通过调控cyclin D1的表达来完成。

摘要： 位于侧脑室(LV)的室管膜下区(SVZ)是成体神经干细胞(NSCs)的最大发生区,室管膜细胞紧邻SVZ具有NSCs属性。Rbpj是Notch信号通路中的关键靶点,但Notch信号通路如何影响成体CD133^(+)室管膜细胞的增殖和分化目前并不清楚。通过原代培养的胚胎室管膜细胞和2~3月龄成体Rbpj基因敲除小鼠,分析在干扰或敲除掉CD133^(+)室管膜细胞中的Rbpj基因后其增殖和分化发生的变化。结果发现,无论是细胞还是动物水平,当干扰或敲除掉Rbpj基因后,幼期/早期神经前体细胞和成熟神经元的数目均明显增加,该时段细胞也出现明显增殖。

摘要： 目的:比较单层贴壁培养法和拟胚体(EB)悬浮培养法诱导人多潜能干细胞分化为大脑基底内侧神经节隆起区(MGE)神经前体细胞分化的效率,并探讨不同浓度的SHH通路激动剂SAG对分化为MGE神经前体细胞纯度的影响,为细胞移植治疗探索优化的分化方案.方法:分别采用单层贴壁诱导法和EB悬浮法诱导人多潜能干细胞分化为神经上皮细胞,通过加入不同浓度的SAG使其腹侧化,最终诱导成表达NKX2.1的MGE前体细胞并进行计数.比较2种不同的分化方案和不同浓度的SAG对MGE神经前体细胞纯度的影响.结果:在单层贴壁诱导法中,当SAG浓度为0μM、0.1μM、0.5μM、1μM、2μM和3μM时,NKX2.1阳性细胞率分别为0％、(48.3±11.5)％、(78.6±2.7)％、(77.6±4.0)％、(69.0±7.5)％和(67.7±7.9)％;SAG浓度为0.5μM和1μM时诱导分化获得的MGE神经前体细胞纯度显著高于其他浓度组(P0.05).采用单层贴壁诱导法时,神经球和神经元出现的时间点均要早于采用EB悬浮培养法.结论:采用单层贴壁诱导法,0.5μM的SAG可能是人多潜能干细胞分化培养为MGE神经前体细胞的更优化方案.

摘要： 中心体在调节神经前体细胞增殖中发挥重要作用,中心体活动中断或中心体卫星蛋白PCM1下调均影响神经发生。MIB1介导PCM1的泛素化修饰并使其降解。修饰组学分析显示RNF8基因敲除后,RNF8介导的MIB1泛素化修饰水平下调,但这种下调是否会影响PCM1的蛋白量从而影响皮层神经发生尚不清楚。本研究通过RNF8基因敲除小鼠动物模型,研究RNF8泛素化修饰在小鼠皮层神经元发育中的作用。

摘要： 神经系统发育过程中,神经前体细胞的快速增殖会导致复制压力,引起内源性DNA损伤。DNA损伤信号激活引起细胞周期停滞,并允许DNA修复或通过启动凋亡来消除受损细胞。DNA损伤修复失调或缺失会导致严重的神经系统发育缺陷。Dcaf13是E3泛素连接酶CUL4-DDB1的底物识别受体,参与早期胚胎发育。本研究首次揭示DCAF13与神经发育的关系,解析了DCAF13在神经系统发育中扮演的角色。结果显示,神经前体细胞中特异性敲除Dcaf13小鼠大脑皮层中增殖细胞减少,凋亡细胞增加,细胞周期时程改变。通过整合胎鼠大脑皮层表型分析和基因、蛋白差异表达谱分析发现,DCAF13通过DNA损伤反应调控神经前体细胞增殖和分化。进一步研究证实DCAF13通过泛素化途径降解ATM以维持ATM在神经前体细胞中的蛋白丰度。p53作为DNA损伤反应激活后,ATM磷酸化的下游底物,在Dcaf13缺失小鼠的大脑皮层中引起神经前体细胞凋亡。通过敲除Trp53能够拯救神经前体细胞凋亡和皮层发育缺失的表型,仔鼠出生存活。这进一步说明Dcaf13缺失引起的皮层发育缺陷是由p53促凋亡作用导致的。

摘要： 神经前体细胞(neural progenitor cells,NPCs)产生功能性神经元的过程称为神经发生。随年龄的增长NPCs增殖能力下降,是神经退行性疾病发生的关键事件。研究发现运动可促进成年海马神经发生,提高小鼠的认知功能,但其具体机制尚不清楚。因此,为了深入解析运动促进神经发生的机制,本实验以成年(3个月)小鼠运动模型为研究对象。检测运动小鼠海马糜蛋白酶样、半胱氨酸酶样及胰蛋白酶样的活性。结果显示:糜蛋白酶样活性升高最显著;同时,运动小鼠血清及海马IGF-1的含量也显著增加。运用IGF-1作用于体外培养的成年小鼠海马NPCs后,能够激活NPCs的糜蛋白酶样活性,促进NPCs增殖及分化能力。

摘要： 下丘脑是哺乳动物中最为复杂且进化上相对保守的脑区之一,对于生物体的生理、行为稳态的调节至关重要。与大脑皮层的层状结构不同,哺乳动物的下丘脑是由多种结构及功能复杂的细胞核团构成。层状结构大脑皮层的组织原则及神经发生规律在过去的十几年里已经得到比较深入的研究。

摘要： 目的：探讨胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)对神经前体细胞抗凋亡和促分化的作用.方法：以大鼠神经前体干细胞即Ge6细胞作为研究对象(Ge6是具有分化潜能的大鼠神经前体细胞系,该细胞本身自带绿色荧光,由四川大学华西第二医院西部妇幼研究院李赫冬实验室提供),培养基中加入含IGF-I10ng/mL的为实验组,不含IGF-Ⅰ的为对照组,分别继续培养2d,4d,6d,采用细胞荧光染色检测IGF-Ⅰ对神经前体细胞抗凋亡、促少突胶质细胞分化过程中各组细胞caspase-3蛋白、O4蛋白的阳性表达率,实时半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测IGF-Ⅰ对Ge6细胞caspase-3 mRNA表达的影响.结果：细胞荧光染色表明加入含IGF-I10ng/mL的实验组Ge6细胞caspase-3蛋白的阳性表达率较对照组减少,O4的阳性表达率较对照组增加.实验组caspase-3蛋白的阳性表达率:培养4d(0.035±0.002)和6d(0.051±0.001)与对照组培养4d(0.070±0.005)和6d(0.074±0.004)的差异有统计学意义(P均＜0.05);O4的阳性表达率:培养2d(0.013±0.002)和4d(0.026±0.002)与对照组培养2d(0.000±0.000)和4d(0.018±0.002)的差异有统计学意义(P均＜0.05).qRT-PCR结果显示:实验组Ge6细胞caspase3 mRNA的表达较对照组低,实验组培养4d(2.0067±0.2943)和6d(1.1936±0.2441)与对照组培养4d(5.5298±1.027)和6d(5.3714±0.5127)的差异有统计学意义(P均＜0.05).结论：IGF-Ⅰ对神经前体细胞具有抗凋亡和促进分化为少突胶质细胞的作用.

摘要： 目的：体外培养和鉴定海马神经前体细胞，并观察皮质酮(CORT)对其增殖能力的影响。rn 方法：采用无血清培养技术，体外培养神经前体细胞，采用干细胞特异性抗原nestin以及细胞增殖特异性抗原BrdU进行免疫荧光检测，运用β-Tubulin-III和GFAP免疫荧光双标检测海马神经干细胞分化潜能，MTT法检测CORT对海马神经前体细胞增殖的影响。rn 结果：神经球中大部分细胞均能表达nestin蛋白，神经球大部分是由增殖的细胞组成，来自一个神经球的细胞在分化培养基中生长8天后，既可分化产生β-Tubulin-III阳性细胞(即神经元)，又可以生成GFAP阳性细胞(即星形胶质细胞)。给予30μmol/L、60μmol/L和120μmol/LCORT处理，海马神经前体细胞增殖率分别为85.62%、65.61%和56.94%，随着CORT浓度的升高，海马神经前体细胞增殖率受到明显抑制(P<0.05或P<0.01)，CORT拮抗剂RU38486可以逆转这一现象。rn 结论：本实验所培养的细胞既具有自我更新能力，也具有多向分化潜能，符合神经前体细胞的基本特性。CORT浓度的升高，可以明显抑制海马神经前体细胞的增殖，使海马神经发生受阻。

摘要： 发育谱系限制性的神经前体细胞是移植治疗实验性脊髓损伤较有前景的细胞类型之一。然而，移植细胞的存活、迁移和分化命运受损伤脊髓微环境的脂质过氧化反应影响明显。本文以H2O2建立细胞脂质过氧化损伤模型，通过对MDA含量及SOD活力的测定，探讨滋补脾阴方药含药血清对神经前体细胞脂质过氧化损伤程度的影响，以验证滋补脾阴方药含药血清是否对H2O2诱导的神经前体细胞损伤也有保护作用。

摘要： 成年哺乳类动物中枢神经系统(centralnervoussystem,CNS)存有神经前体细胞,这些神经前体细胞可以分化为神经元和胶质细胞.目前有关神经前体细胞在CNS损伤后详细作用机制尚不清楚,但推测它们可能具有替代损伤组织的潜能.本实验旨在观察CNS损伤后神经前体细胞增殖和分化过程,探讨神经前体细胞在中枢神经损伤修复中的作用,为进一步提高CNS损伤后的修复提供理论依据.

摘要： 目的:用磁共振扩散张量成像(DTI)观察神经前体细胞移植对犬急性脊髓损伤的影响. 方法:经端粒酶转染人胚胎脑室下区(SVZ)细胞建立永生化的神经前体细胞系,并转基因表达绿色荧光蛋白(GFP)用于标记和示踪.制作犬T13 脊髓左半横断损伤模型.8 只犬于损伤后一周行细胞移植,移植点取脊髓半切损伤头侧和尾侧邻近区域的灰白质交界处,不用免疫抑制剂.分别于损伤前、损伤后1周、移植后1 周(即损伤后2 周)、移植后4 周用DTI 测量损伤侧和未损伤侧的ADC 值及FA 值，并对结果进行统计学分析。 结论: DTI 对实验性脊髓损伤后脊髓损伤和修复过程的观察能提供有价值的信息.

摘要： 为探索在体外获得人多巴胺能神经元的有效途径,以过表达Nurrl基因神经前体细胞为模型,研究SHH和FGF8对神经前体细胞向多巴胺能神经元分化的影响。实验采用RT-PCR方法从人胎儿脑中获取Nurrl cDNA,测序鉴定后,重组携带Nurrl基因的逆转录病毒载体pLEGFP—Nl-Nurrl；通过脂质体将重组载体转染PT67包装细胞系,用病毒上清感染NIH 3T3细胞系以检测病毒滴度。鉴定Nurrl基因能在人胚胎神经前体细胞中过表达后,应用免疫荧光方法研究SHH和FGF8对转基因神经前体细胞向多巴胺能神经元分化的影响。rn 结果发现,RT—PCR扩增得到人Nurrl cDNA片段,序列与Genebank登录的序列一致；将Nurrl基因亚克隆至逆转录病毒载体得到插入方向正确的重组载体pLEGFP—Nl-Nurrl,病毒上清滴度为2×105CFU/ml。Nurrl基因能够在神经前体细胞过表达,在SHH和FGF8作用下,可明显提高分化体系中神经元比例和多巴胺能神经元在神经元中的比例(P<0.05)。结果表明本实验获得人Nurrl基因cDNA序列,过表达Nurrl基因的人神经前体细胞在SHH和FGF8作用下可较高效地分化为多巴胺能神经元。

摘要： 目的：Noggin和bFGF对于人类胚胎干细胞向神经前体细胞分化的差异比较尚没有相关研究.rn 方法：在这项研究中,100μg·L-1Noggin和20 μg·L-1的bFGF加入到无血清的神经诱导培养液用来诱导人类胚胎干细胞H14单层分化为神经前体细胞.rn 结果：诱导两周后,通过相差显微镜观察到Noggin诱导组比bFGF诱导组形成更多数量的神经花环结构.免疫荧光染色显示被诱导的细胞的巢蛋白、β-Ⅲ微管蛋白和SOX-1的表达水平高,反转录PCR显示被诱导的细胞表达巢蛋白,SOX-1和神经丝蛋白的mRNA.在Noggin诱导组的蛋白和mRNA的表达比bFGF诱导组要高.rn 结论：Noggin比bFGF诱导人胚胎干细胞单层分化为神经前体细胞具有更大的影响作用,如Noggin能够加速和增加神经前体细胞的分化.

摘要： 目的研究Esc来源的神经前体细胞移植入HIBD脑内后的迁移,在海马的分化,以进一步探讨细胞移植治疗的机制. 方法小鼠Esc(含LacZ基因)体外培养、诱导分化,对诱导分化后的细胞mRNA表达进行初步鉴定.取7日龄C57小鼠,制作HIBD动物模型.术后第2-3天,将Esc来源神经前体细胞植入小鼠损伤侧侧脑室,同时设置对照组(只注射磷酸缓冲液)和正常组.然后对小鼠脑组织进行病理学检测、PCR检测、X-gal和免疫荧光组织化学染色检测,以判断移植细胞在宿主损伤海马内存在、迁移和分化情况. 结果小鼠Esc在特定条件下,成功培养诱导分化为神经前体细胞.将此细胞移植入HIBD脑内后,经PCR检测、X-gal染色发现细胞长期存在于脑内,并迁移、分布于受损的海马,构成海马结构,经进一步免疫荧光检测可分化为NF阳性的神经元,同时病理学检测亦发现细胞移植后受损海马内的神经细胞数量明显增加. 结论体外经过特定的诱导分化后,Esc被定向诱导分化为一群或多群细胞谱系限定的神经前体细胞,移植入新生HIBD小鼠脑内后,能迁移至损伤的海马,分化为神经元,替代损伤或坏死的神经细胞,可能是其发挥治疗作用的机制之一。

摘要： 本文报告人类神经干细胞的体外分离培养条件、扩增和外源基因的表达,研究人类神经干细胞移植到胚胎大鼠的脑室后细胞的移行和分布,为开展细胞和基因治疗神经系统疾病奠定基础。

摘要： 本发明提供一种功能性肝(前体)细胞或功能性小肠上皮(前体)细胞的制备方法，其包括在抗生素存在下培养包含肝(前体)细胞或者小肠上皮(前体)细胞的分离细胞群的步骤。另外，本发明还提供一种包含功能性肝前体细胞的实质上均匀的分离细胞群，其中，CYP3A4在所述功能性肝前体细胞中的表达水平与其在HepaRG(注册商标)细胞株中的表达水平相比至少增大5倍。

摘要： 本发明提供一种由间介中胚层细胞产生肾前体细胞的方法，所述方法包括将间介中胚层细胞在含有TGFβ信号激活剂及BMP抑制剂的培养基中进行培养的工序；以及通过该方法所产生的肾前体细胞；含有该细胞的药物组合物及含有该细胞的肾病治疗剂。

摘要： 本发明涉及用于分析与心血管疾病有关的哺乳动物的样品的体外方法。所述方法包括以下步骤：a)利用细胞特异表面标志，分离骨髓前体细胞(BMPs)和/或血液来源的循环前体细胞(BDPs)，以及b)利用适当的迁移试验，测定所分离的BMPs和/或BDPs的心血管功能性。本发明所述方法可作为试剂盒在心血管疾病的诊断和/或预后领域中应用，用于心血管疾病治疗的监测和/或用于细胞治疗的层化，该细胞治疗利用干细胞和前体细胞的植入以增加缺血组织的灌注和/或用于组织损伤的再生(例如心衰)。本发明还涉及利用适合的迁移分析，分离特异骨髓前体细胞的体外方法。所述的BMPs和/或BDPs可用于心血管疾病的治疗，该心血管疾病选自稳定型冠心病、急性冠状动脉综合征、急性心肌梗塞、慢性缺血性心肌病(ICMP)、扩张性心肌病(DCM)或引起心机能不全的其它因素。

摘要： 包含嗅神经细胞或其前体细胞的细胞团块的制备方法，所述方法包括下述步骤(1)～(3)，步骤(1)，将多潜能干细胞在第一Wnt信号转导途径抑制物质的存在下悬浮培养，形成细胞聚集体，步骤(2)，在BMP信号转导途径作用物质的存在下悬浮培养所述步骤(1)中得到的细胞聚集体，步骤(3)，将所述步骤(2)中得到的细胞聚集体进行悬浮培养，得到所述细胞团块，其中，该步骤(3)包含选自由下列步骤组成的组中的至少一个步骤：步骤(3a)，在FGF信号转导途径作用物质的存在下进行悬浮培养，步骤(3b)，在BMP信号转导途径抑制物质的存在下进行悬浮培养，及步骤(3c)，在FGF信号转导途径作用物质及BMP信号转导途径抑制物质的存在下进行培养。

摘要： 本发明提供了包含脐带血衍生的间充质干细胞的组合物用于诱导神经前体细胞或神经干细胞分化增殖为神经细胞的用途，所述组合物对于治疗神经损伤性疾病是有效的。

摘要： 本发明公开了3,4‑二羟基苯甲酸甲酯(MDHB)在制备诱导神经干细胞/神经前体细胞定向分化药物中的应用。本发明中发现了MDHB具有定向诱导神经干细胞/神经前体细胞向胆碱能神经元分化的作用，可用于开发治疗胆碱能神经元损伤和缺失相关疾病(SCI、AD等)的药物，也可用于细胞移植治疗胆碱能神经元损伤和缺失相关疾病(SCI、AD等)，以及用于开发神经干细胞/神经前体细胞定向诱导剂等。本发明确定了MDHB的新的药理活性，其药效机制的阐明为开发拥有自主知识产权的新药提供借鉴，运用在神经科学领域的基础实验，为寻找胆碱能神经元的模型提供新的方法。

摘要： 本发明提供了包含脐带血衍生的间充质干细胞的组合物用于诱导神经前体细胞或神经干细胞分化增殖为神经细胞的用途，所述组合物对于治疗神经损伤性疾病是有效的。

摘要： 本发明公开了制备多巴胺能神经元和/或多巴胺能神经前体细胞的方法及其所用的经改造的干细胞。该方法包括将经改造的干细胞诱导分化为多巴胺能神经元和/或多巴胺能神经前体细胞；所述经改造的干细胞为表达Nurr1或表达与所述Nurr1具有相同功能的蛋白质的离体干细胞。本发明将Nurr1基因导入人多能干细胞得到经改造的干细胞，用于诱导人多能干细胞向多巴胺能神经元亚型方向分化，最终获得多巴胺能神经前体细胞和多巴胺能神经元，和现有方法对比，能够显著增强诱导分化过程和获得多巴胺能神经元亚型细胞的效率。本发明可用于多巴胺能神经元退化和/或损伤所致疾病的治疗以及细胞技术应用、体外疾病模型的建立、药物的筛选和开发等。

摘要： 本发明公开了3,4‑二羟基苯甲酸甲酯(MDHB)在制备诱导神经干细胞/神经前体细胞定向分化药物中的应用。本发明中发现了MDHB具有定向诱导神经干细胞/神经前体细胞向胆碱能神经元分化的作用，可用于开发治疗胆碱能神经元损伤和缺失相关疾病(SCI、AD等)的药物，也可用于细胞移植治疗胆碱能神经元损伤和缺失相关疾病(SCI、AD等)，以及用于开发神经干细胞/神经前体细胞定向诱导剂等。本发明确定了MDHB的新的药理活性，其药效机制的阐明为开发拥有自主知识产权的新药提供借鉴，运用在神经科学领域的基础实验，为寻找胆碱能神经元的模型提供新的方法。

摘要： 本申请提供从胚胎干细胞(ESCs)或诱导多能干细胞(iPSCs)生成神经前体细胞(NPCs)特别是人神经前体细胞(hNPCs)的方法、细胞培养基及其组合，其中所述NPCs特别适合于临床前和临床应用。