神经元可塑性

摘要： 运动早已被研究证实可有效预防或治疗抑郁症,并已成为许多研究者推荐的抑郁症干预方法,但缺乏对既往有关抑郁症的运动干预方法的研究成果的有效整合,且目前各国仍缺乏统一的临床运动疗法指南。本文系统、全面地探讨了运动对抑郁症的影响,包括运动类型、强度、频率和运动量等因素对不同人群抑郁症的干预效果,并通过梳理相关文献,总结了抑郁症的发生及运动抗抑郁的神经生物学机制。本文表明在抑郁症的运动干预中,有氧运动是最常选用的运动类型,运动强度通常为中等强度到高强度,高频率和高剂量是推荐采用的运动频率和运动量;运动抗抑郁的神经生物学机制主要为其可以改善中枢神经系统组织的形态结构、提高一系列神经营养因子的水平,从而增强神经元可塑性并改善神经分泌系统功能,减少神经炎性反应和氧化性应激对脑组织造成的损伤。本文能够为我国抑郁症临床运动处方的制订和实施提供一定的参考,并为运动抗抑郁研究的深入开展提供借鉴。

摘要： 视皮层发育过程中神经元结构会随着外界环境的变化做出适应性改变和调整,具有结构可塑性。视皮层神经元结构变化是视皮层经验依赖的可塑性变化的基础。这些结构改变主要包括突触之间的连接发生变化、树突棘的消失或增加、树突棘的更替及大小的变化、突触后致密物以及神经元周围网络结构发生变化等。结构的变化与神经元内外分子及非神经元成分的活动密切相关,如配对免疫球蛋白样受体B、Ly-6/神经毒素样蛋白1、勿动蛋白、小胶质细胞、细胞外基质等,对视皮层功能和结构的可塑性具有重要影响。此外,异常视觉经验以及丰富环境等外界干预因素对视皮层神经元结构可塑性均可产生调控作用,最终影响视功能的发育或其损伤后恢复。相比于功能学研究,视皮层神经元结构可塑性的研究依赖于细胞及亚细胞水平的高级成像技术,结果更为直观和有说服力。对视皮层结构可塑性的不断探索会增进我们对弱视等视觉发育相关性疾病的理解,为开展相关基础研究和创新治疗手段奠定基础。本文就近年来视皮层结构可塑性方面的研究进展进行综述。

摘要： 目的 探讨肝X受体(LXR)β激动剂T0901317对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马突触可塑性及认知功能的影响.方法 共纳入30只9个月龄雄性小鼠,其中10只野生型(WT)小鼠作为WT组,20只APP/PS1转基因AD模型小鼠分为AD组和AD+T0组.采用新物体识别实验、Morris水迷宫、免疫组织化学及Western blot等方法,对小鼠的认知功能、小胶质细胞数量及成对免疫球蛋白样受体B(PirB)、海马突触相关蛋白Synapsin和PSD-95表达水平进行检测.结果 与WT组比较,AD组对新物体的探索偏爱指数明显降低,且Morris水迷宫实验中在目标象限停留时间百分比及进入次数明显减少(P<0.05),而AD+T0组对新物体的探索偏爱指数增高,且在目标象限停留时间百分比及进入次数明显增多(P<0.05).此外,与AD组比较,AD+T0组海马组织离子钙结合衔接分子-1(Iba-1)阳性细胞数明显减少,海马突触相关蛋白Synapsin和PSD-95表达水平明显升高(P<0.05).结论 LXRβ激动剂T0901317通过调节AD小鼠海马组织突触的形成进而改善AD小鼠的认知功能障碍.

摘要： 缺血性卒中是导致残疾和死亡的主要原因之一.虽然静脉溶栓和血管内机械血栓切除术能实现脑血管再通,但大部分缺血性卒中患者因错过治疗时间窗而遗留严重神经功能缺损.神经可塑性是神经功能修复的基础.近年来的研究显示,微RNAs在调控神经可塑性方面具有不可或缺的作用.文章对微RNAs对缺血性卒中神经可塑性的调控作用进行了综述,以期为缺血性卒中的治疗提供参考.

摘要： 嗅觉是人类重要的感觉功能之一.嗅觉功能障碍对人们的生活质量及精神健康影响巨大,尽管目前关于嗅觉功能障碍的治疗手段较多,但其疗效仍欠佳.嗅觉训练作为嗅觉功能障碍的主要治疗方法之一,具有简单易行的特点,同时依据嗅觉系统的神经可塑性作为理论基础,被证实在多种原因所致的嗅觉功能障碍的患者中具有一定疗效.嗅觉训练发展至今,传统的训练方法不断被改进、创新.为进一步了解嗅觉训练及其临床应用价值,本文就嗅觉训练的脑机制、嗅觉训练方法及训练效果进行综述.

摘要： 旨在研究限位栏饲养造成的制动应激对妊娠母猪神经元可塑性的影响,本研究选取6头8～9月龄配种成功的巴马小型母猪,随机分成两组,应激组(n=3)限位栏饲养,对照组(n=3)自由环境饲养,其余饲养管理一致.于妊娠第18天处死孕猪,取其海马和血液,使用ELISA、放射免疫法检测相关激素水平,制作海马石蜡切片进行尼氏染色和镀银染色后观察神经元丢失率、树突复杂度以及树突棘数量等,并采用Western blot检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平.结果 显示,应激组血浆中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR冰平均显著上升(P≤0.05),齿状回(DG)和CA3区出现神经元丢失现象,CA3区锥形细胞树突复杂度下降,神经元成熟树突棘和未成熟树突棘数量均显著降低,DG的成熟树突棘数量显著降低,且海马内的BDNF蛋白表达量较对照组降低70.6％(P≤0.01).因此,制动应激减弱了孕猪大脑海马中CA3区和DG的神经元可塑性.

摘要： 突触可塑性与神经系统的发育、损伤后修复等密切相关.神经胶质细胞通过能量物质传递、信号转导通信等方面与神经元保持密切交流,是促进突触可塑性的重要途径.星形胶质细胞在形态上和功能上均与突触联系密切,是调控突触可塑性的重要影响因素;小胶质细胞与突触进行双向信息交互,是发育和成年期突触可塑性的关键调节因子;少突胶质细胞参与髓鞘形成,为突触传递提供代谢底物,是促进突触可塑性的潜在力量.就星形胶质细胞、小胶质细胞以及少突胶质细胞与突触可塑性关系的相关研究进展进行综述,以期为深入认识神经胶质细胞与突触可塑性的相互关系提供参考.

摘要： 卒中后抑郁是卒中常见的并发症之一,可严重影响卒中患者的功能康复,增高卒中患者的病死率和残疾率.关于卒中后抑郁的发病机制,内源性学说强调与生物学机制密切相关,反应性学说则认为与心理社会因素有关.目前卒中后抑郁发病机制及治疗的研究重点集中在炎症、免疫反应、应激、神经再生、脑网络、生物节律紊乱、睡眠障碍、褪黑素等方面.文章就卒中后抑郁的神经生物学机制研究进展及及针对发病机制的相关治疗进行了综述.

摘要： 目的 评价七氟烷复合丙泊酚麻醉对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠术后海马突触可塑性的影响及其与钾离子-氯离子共转运体2 (KCC2)/钠离子-钾离子-氯离子共转运体1(NKCC1)的关系.方法 雄性SD大鼠,16～18月龄,体重440 ～ 540 g,采用双侧颈总动脉重度狭窄建立MCI模型.取MCI模型制备成功的大鼠48只,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(Sham组)、七氟烷麻醉组(S组)、丙泊酚麻醉组(P组)和七氟烷复合丙泊酚麻醉组(SP组).S组、P组、SP组行胫骨骨折切开复位内固定术,麻醉方法:SP组吸入1.7％七氟烷复合静脉输注丙泊酚20 mg·kg-1·h-13h,S组吸入3％七氟烷3h,P组静脉输注丙泊酚40mg· kg-1·h-13h.术后14 d行新异物体实验,计算新异物体识别指数.术后19d行在体电生理实验,测定长时程增强的场兴奋性突触后电位(fEPSP)幅值,采用Western blot法测定海马KCC2和NKCC1的表达水平,计算KCC2/NKCC1比值.术后30 d行Golgi-Cox染色,计算海马CA1区树突棘密度.结果 与Sham组比较,S组和P组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值降低(P＜0.05),SP组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与S组或P组比较,SP组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值升高(P＜0.05).结论 七氟烷复合丙泊酚麻醉不加重MCI大鼠术后认知功能障碍可能与维持海马KCC2/NKCC1平衡,改善海马突触可塑性有关.

摘要： 目的：研究开心解郁丸治疗抑郁症的疗效及机理. 方法：采用慢性不可预见性温和应激叠加孤养大鼠抑郁模型,研究开心解郁丸对糖水偏嗜、水迷宫等抑郁样行为及神经元可塑性相关基因糖原合成酶激酶-3β3(GSK-3β)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)、5-羟色胺受体2c(HTR2c)、血管内皮生长因子(VEGF)的调控作用. 结果：大鼠抑郁模型中,开心解郁丸可显著增加糖水消耗百分比,一定程度上增加水迷宫逃避潜伏期,明显降低神经元可塑性相关基因GSK-3β和HTR2cmRNA、明显升高CREB和VEGFmRNA. 结论：开心解郁丸对抑郁大鼠有一定的抗抑郁作用,可能与调节神经元可塑性相关基因GSK-3β、CREB、HTR2c和VEGF有关.

摘要： 目的：观察针刺对SAMP10小鼠脑重及甲苯胺蓝染色后海马神经元数量及形态作用的近期（刚针刺后）与远期（针刺后4个月）效应。方法：取干预 15 天和4个月后的小鼠制备脑切片，作甲苯胺蓝染色，光镜下观察，并用病理图像分析系统进行定量分析。结果：近期气血组各形态学测量值皆高于P10组和非穴组，结论：“益气调血，扶本培元”针法对SAMP10海马与皮层神经元可塑性具有近期效应和远期效应。

摘要： 目的：对“益气调血，扶本培元”针法延缓脑衰老的效应作出正确评价；筛选该针法作用的最佳时间间隔参数；方法：以快速老化模型小白鼠SAMP10 为脑衰老动物模型，观察分析四种不同时间间隔针刺方式对该小鼠甲苯胺蓝染色 后海马神经元数量及形态的影响。结果：间隔针刺的气血2和4组神经元功能和 形态好于P10对照组小鼠，趋向正常SAMR1 小鼠水平。结论：“益气调血，扶 本培元”针法可以减少或延迟SAMP10 小鼠神经元的丢失，减少神经元的死亡， 改善神经元的可塑性；一周两次的针刺方式对神经元的功能和形态的可塑性有改 善作用，作为保健针法长期应用是较好的时间间隔参数，间歇疗程的针刺方式也 有较好的改善作用；而长期频繁的针刺效果较差。

摘要： 本发明公开了一种基于忆阻器的具有稳态可塑性的神经元电路，包括：激发模块，脉冲产生模块和反馈模块；激发模块的信号输入端接收前神经元产生的输入脉冲，用于根据输入脉冲输出激发脉冲；脉冲产生模块的输入端连接至激发模块的输出端，用于根据激发脉冲的触发产生相应的兴奋脉冲，反馈模块的输入端连接至脉冲产生模块的第二输出端，反馈模块的输出端连接至激发模块的反馈输入端，反馈模块用于将兴奋脉冲的频率与神经元固有脉冲频率进行比较，并根据比较结果输出相应的反馈电压。本发明能够实现生物神经系统中的一种负反馈机制—内稳态可塑性，能够自适应调节神经元的兴奋频率，并且使兴奋频率保持在神经元的固有兴奋频率。

摘要： 该可塑性材料的评价方法具备：使第1可塑性板简单剪切变形的第1剪切工序；使第2可塑性板简单剪切变形的第2剪切工序；取得第1部分应力‑应变曲线数据的第1部分应力‑应变曲线数据取得工序；取得第2部分应力‑应变曲线数据的第2部分应力‑应变曲线数据取得工序；及合成应力‑应变曲线数据取得工序，基于上述第1部分应力‑应变曲线数据与上述第2部分应力‑应变曲线数据，取得合成应力‑应变曲线数据。

摘要： 本发明提供了黄芪皂苷在制备神经元辐射后的突触可塑性损伤、凋亡以及衰老的药物中的用途。所述黄芪皂苷对PC12细胞、原代神经元突触可塑性损伤具有保护作用；可促进PC12细胞、原代神经元的生长，减少辐射造成的原代神经元衰老；可提高PC12细胞、原代神经元的存活能力，减少辐射对PC12细胞、原代神经元造成的凋亡损伤。

摘要： 为了解决人工神经网络中灾难性的遗忘问题(issue of catastrophic forgetting),提出了一种被称为神经元‑等级可塑性控制(neuron‑level plasticity control；NPC)的简单、有效、全新的解决方案。所提议的方法是,在学习新任务的过程中,在神经水平而不是连接水平上控制网络的可塑性,同时保存现有知识。神经元‑等级可塑性控制通过评估每个神经元的重要度和应用较低的学习速度来统合重要的神经元。另外,还提出一种被称为预定NPC(scheduled NPC；SNPC)的NPC扩展。该扩展利用学习日程信息,更明确地保护重要的神经元。渐进式MNIST(incremental MNIST；iMNIST)及渐进式CIFAR100(incremental CIFAR100)数据集的实验结果表明,NPC和SNPC与连接水平的所有相似的方法相比效果更加显著,特别是SNPC在两个数据集中体现出卓越的性能。

摘要： 本发明提出了CaMKIIδ蛋白在检测太赫兹波作用下神经元突触可塑性中的用途。CaMKIIδ蛋白对太赫兹波辐射具有敏感性，在太赫兹波作用下CaMKIIδ蛋白表达上调，神经元的突触可塑性增强。因此，通过检测在太赫兹波作用下神经元中CaMKIIδ蛋白的表达量变化，可有效地确定太赫兹波作用可否造成神经元突触可塑性发生变化。

摘要： 本发明公开了一种基于忆阻器的具有稳态可塑性的神经元电路，包括：激发模块，脉冲产生模块和反馈模块；激发模块的信号输入端接收前神经元产生的输入脉冲，用于根据输入脉冲输出激发脉冲；脉冲产生模块的输入端连接至激发模块的输出端，用于根据激发脉冲的触发产生相应的兴奋脉冲，反馈模块的输入端连接至脉冲产生模块的第二输出端，反馈模块的输出端连接至激发模块的反馈输入端，反馈模块用于将兴奋脉冲的频率与神经元固有脉冲频率进行比较，并根据比较结果输出相应的反馈电压。本发明能够实现生物神经系统中的一种负反馈机制—内稳态可塑性，能够自适应调节神经元的兴奋频率，并且使兴奋频率保持在神经元的固有兴奋频率。

摘要： 该可塑性材料的评价方法具备：使第1可塑性板简单剪切变形的第1剪切工序；使第2可塑性板简单剪切变形的第2剪切工序；取得第1部分应力‑应变曲线数据的第1部分应力‑应变曲线数据取得工序；取得第2部分应力‑应变曲线数据的第2部分应力‑应变曲线数据取得工序；及合成应力‑应变曲线数据取得工序，基于上述第1部分应力‑应变曲线数据与上述第2部分应力‑应变曲线数据，取得合成应力‑应变曲线数据。

摘要： 本发明的目在于提供可塑性油脂组合物，在烘焙糕点和巧克力组合的复合糕点中，所述可塑性油脂组合物用于制造复合糕点，所述复合糕点抑制了经时产生的烘焙糕点部分的白色化。本发明是含有以下油脂的可塑性油脂组合物，所述油脂中：SUS的含量为14.3质量％～29.5质量％；SSS的含量为8.0质量％～18.7质量％；作为构成脂肪酸，C22的脂肪酸的含量为0.3质量％～3.3质量％；作为构成脂肪酸，C8～C12的脂肪酸的含量小于1.6质量％。其中，S、U、SUS和SSS分别表示以下含义，S：碳数16以上的饱和脂肪酸，U：碳数16以上的不饱和脂肪酸，SUS：在1位和3位键合有S、在2位键合有U的甘油三酯，SSS：键合有3分子S的甘油三酯。

摘要： 本发明涉及用于预防和/或治疗以神经元可塑性下降为特征、特别是以突触可塑性下降为特征的中枢神经系统疾病的化合物和组合物，例如用于治疗影响认知过程如学习、感知、注意力、推理、语言和/或记忆的中枢神经系统疾病；用于治疗中枢神经系统疾病，如包括帕金森氏症、阿尔茨海默氏症和/或肌萎缩侧索硬化症在内的神经退行性疾病；用于治疗引起情绪失调、过度兴奋、多动症和/或焦虑的中枢神经系统疾病；以及用于治疗神经系统疾病，如癫痫，所述化合物是N‑乙酰牛磺酸镁。

摘要： 本文描述了用于在高伽马波频率下刺激神经振荡，特别是用于促进神经元可塑性和神经元周围网络的去除的方法、装置和系统。此类方法、装置和系统可用于治疗有此需要的受试者的神经精神疾病，例如精神分裂症和抑郁症。