硫氧还蛋白

摘要： 背景目前2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患病人数不断增加,已经成为一个世界范围内的公共健康问题,对糖尿病前期患者尽早进行干预可以显著降低T2DM的发病风险,因此有必要对高危人群进行早期识别,并寻找评估可预警糖尿病前期的客观性指标。目的 分析血清硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)和白脂素(asprosin,Asp)在糖尿病前期和T2DM患者中水平的变化及相关影响因素。方法 选取2018年12月-2020年1月于保定市第一中心医院内分泌一科门诊就诊的155例患者为研究对象,其中空腹血糖受损者51例(IFG组),糖耐量减低者54例(IGT组),T2DM患者50例(DM组),同期42例正常糖耐量者作为对照组(NGT组),均行75 g口服葡萄糖耐量试验,比较各组之间相关指标差异;采用Elisa法测定血清TRX和Asp的水平;应用Spearman相关分析和多元线性回归分析探讨影响血清TRX和Asp的相关因素。结果 NGT组、IFG组、IGT组、DM组间血清TRX浓度依次降低[(5.01±0.71) ng/m L,(4.59±0.78) ng/m L,(4.24±0.71) ng/m L,(3.90±1.00) ng/m L],组间差异均有统计学意义(P均<0.05);血清Asp浓度依次升高[(4.05±0.75) ng/m L,(4.71±1.10) ng/m L,(5.37±1.63) ng/m L,(6.27±0.76) ng/m L],组间差异均有统计学意义(P均<0.05)。Spearman相关分析结果显示,血清TRX浓度与收缩压(systolic blood pressure,SBP)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇、空腹静脉血糖(fasting blood glucose,FBG)、葡萄糖耐量120 min血糖(postprandial blood glucose,PBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,Hb A1c)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)、胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)、Asp呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(P均<0.01);血清Asp与SBP、TC、TG、FBG、PBG、Hb A1c、FINS及HOMA-IR呈正相关,与血清TRX呈负相关(P均<0.01)。多元线性回归分析结果显示,FBG、FINS、HOMA-IR、Asp与血清TRX独立关联(P均<0.05);FBG、TC、FINS、HOMA-IR与血清Asp独立关联(P均<0.05)。结论 糖尿病和糖尿病前期患者血清TRX水平较正常糖耐量人群降低,血清Asp水平升高,提示血清TRX和Asp参与糖尿病前期患者病程的发展,对糖尿病前期和糖尿病的及时诊治有重要的参考价值。

摘要： 目的研究硫氧还蛋白(Trx1)在宫颈癌中的表达水平及其作用机制。方法在3对宫颈癌和癌旁组织中,采用蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测Trx1蛋白的表达水平;同时在3对宫颈癌和癌旁组织中,通过逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测与宫颈癌密切相关的SND1分子的表达水平;用免疫组织化学(IHC)检测宫颈癌组织中Trx1蛋白的表达水平以及亚细胞定位;用免疫荧光(IF)实验检测蛋白Trx1和HLA-DR在宫颈癌细胞中的表达水平以及通过不同的荧光标记后分析两种蛋白的荧光共定位情况。结果Trx1蛋白在宫颈癌组织中显著高表达;SND1分子在宫颈癌组织中显著高表达;免疫组化显示Trx1在主要定位于宫颈癌细胞的细胞质中并且表达显著增加;细胞内绿色荧光标记的Trx1和红色荧光标记的HLA-DR在荧光显微镜下存在共定位现象(均P<0.05)。结论Trx1蛋白在宫颈癌组织中显著高表达,并且与HLA-DR共定位于细胞质中。

摘要： [目的]通过甜橙硫氧还蛋白基因CsTRXh1克隆与表达分析,以期为解析甜橙硫氧还蛋白基因的功能及胁迫应答机制提供参考依据。[方法]基于甜橙基因组数据使用同源克隆法克隆甜橙硫氧还蛋白基因,利用生物信息学分析CsTRXh1蛋白与其他物种同源蛋白的相似性、系统进化和理化性质,使用qRT-PCR方法分析CsTRXh1基因在健康甜橙树和感染黄龙病甜橙树叶片中的表达模式,通过瞬时转化烟草叶片分析CsTRXh1蛋白在植物细胞中的亚细胞定位。[结果]获得1个甜橙硫氧还蛋白基因CsTRXh1,GenBank登录号为ON125405。蛋白质序列比对分析表明,CsTRXh1与其他植物来源的硫氧还蛋白具有较高的序列相似度,包含保守结构域Thioredoxin。聚类分析表明,CsTRXh1为h型硫氧还蛋白。表达分析结果表明,CsTRXh1基因在感染黄龙病甜橙叶片中上调表达。亚细胞定位分析表明,CsTRXh1定位于细胞质和细胞膜。[结论]CsTRXh1基因受黄龙病菌侵染诱导表达,推测CsTRXh1在黄龙病菌侵染柑橘过程中参与生理生化调控功能。

摘要： 目的观察恒清Ⅱ号方联合盐酸多奈哌齐片对阿尔茨海默病(AD)病人血清硫氧还蛋白(Trx)、褪黑素(MT)水平的影响。方法选取2020年1月-2021年1月在上海市第六人民医院就诊的AD病人102例,随机分为对照组与治疗组,各51例。两组均给予常规治疗。在常规治疗基础上,对照组采用盐酸多奈哌齐治疗,治疗组采用恒清Ⅱ号方与盐酸多奈哌齐治疗,两组均治疗3个月。比较两组治疗前后阿尔茨海默病评定量表认知部分(ADAS-cog)、日常生活活动能力量表(ADL)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、神经精神量表(NPI)及简易智力状态检查量表(MMSE)等;治疗前后分别测定两组血清Trx、MT水平并进行比较。研究过程中密切观察病人不良反应发生情况。结果治疗后,两组ADAS-cog评分、NPI评分较治疗前下降,ADL评分、MoCA评分、MMSE评分和Trx和MT水平较治疗前升高(P0.05)。结论恒清Ⅱ号方联合盐酸多奈哌齐片对AD病人认知功能有明显改善作用,且安全性高,其作用机制可能与升高血清Trx、MT水平有关。

摘要： 糖尿病是一种以血糖持续升高为特征的常见代谢性疾病,其发病的关键原因之一是胰岛β细胞功能衰竭。硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)可以结合并抑制葡萄糖摄入后胰岛产生的硫氧还蛋白,导致胰岛β细胞抗氧化能力降低。大量研究表明,TXNIP水平升高可使胰岛β细胞凋亡,反之,TXNIP水平下降则可显著促进胰岛β细胞存活。靶向TXNIP不仅可以改善胰岛β细胞胰岛素的分泌和敏感性,还能降低长期罹患糖尿病而导致的多种并发症。因此,调节TXNIP水平可作为降低糖尿病及其并发症发生的新型治疗策略。

摘要： 目的探讨萝卜硫素(sulforaphane,SF)对糖尿病引起的耳蜗毛细胞退行性病变的保护作用及机制,为临床糖尿病耳聋防治寻找新的靶点。方法选取20只1月龄雄性Balb/c小鼠,随机分为正常(NC)组,糖尿病(DM)组,DM+SF组,DM+SF+PX-12组。DM组给予高脂饲料喂养同时腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)。采用HE染色、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性染色及免疫荧光染色观察耳蜗毛细胞形态学改变及硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)表达变化;Western blot检测耳蜗组织中Trx、NF-E2-相关因子2(NF-E2-related factor-2,Nrf2)及p-Erk1/2蛋白表达水平变化。结果与NC组相比,DM组内外毛细胞数量均减少且排列不规则,SF处理可延缓毛细胞的丢失,且其排列规则;Trx抑制剂PX-12处理则阻断SF对耳蜗毛细胞损伤的保护作用。Western blot检测显示,与NC组相比,DM组Trx、Nrf2及p-Erk1/2表达明显下降,而给予SF后,Trx表达则明显回升,Nrf2及p-Erk1/2水平上调;而Trx抑制剂PX-12处理抑制SF对Nrf2及p-Erk1/2表达的上调作用。结论SF可能通过p-Erk1/2/Nrf2抗氧化信号通路可有效上调小鼠耳蜗组织中Trx表达,从而延缓DM小鼠耳蜗毛细胞损伤。

摘要： 目的:以硫氧还蛋白作为药物干预因素探索再灌注损伤药物治疗的最佳时机选择,通过动物实验探讨再灌注损伤药物前处理与后处理与疗效的关系。方法:使用雄性Sprague-Dawley大鼠建立缺血再灌注损伤模型,将28只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为A、B、C、D四组,A组缺血再灌注前药物注射组,于缺血再灌注前2小时腹腔注射硫氧还蛋白(20 μg/kg),B组缺血再灌注后药物注射组,于缺血再灌注后2小时腹腔注射硫氧还蛋白(20 μg/kg),C组为缺血再灌注前盐水注射组,于缺血再灌注前2小时注射2 ml盐水,D组为缺血再灌注后盐水注射组,于缺血再灌注后2小时注射2 ml盐水。于再灌注后48小时后每组随机选择5只大鼠处死,取皮肤行HE染色计数炎细胞。于再灌注后7天,对各组剩余大鼠进行拍照,并使用图像处理软件计算皮肤坏死率。结果:A组坏死率低于C组,B组坏死率低于D组,B组坏死率低于A组,HE染色切片炎细胞计数结果A组低于C组,B组低于D组B组低于A组。结论:再灌注后药物处理可以得到更优疗效。

摘要： 目的探讨急性脑梗死患者血清硫氧还蛋白(Trx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)水平与早期神经功能恶化(END)的关系。方法选择2020年1月1日—2021年12月31日沈阳市第四人民医院收治的156例急性脑梗死患者作为研究组,并根据是否发生END分为END组(n=68)和非END组(n=88),同时将同期在本院进行体检的70例健康志愿者作为对照组。所有研究对象入院后采用酶联免疫吸附法检测血清Trx、TrxR水平变化;分析比较各组临床基线资料以及血清Trx、TrxR水平;同时绘制受试者工作特征曲线(ROC),用曲线下面积(AUC)分析Trx、TrxR对急性脑梗死患者发生END的预测价值;采用多因素Logistic回归分析急性脑梗死患者发生END的相关因素。结果研究组血清Trx水平明显高于对照组(P<0.05),血清TrxR水平明显低于对照组(P<0.05)。END组患者血清Trx、TrxR水平均低于非END组(P<0.05)。ROC曲线显示:Trx、TrxR预测急性脑梗死患者发生END的曲线下面积分别为0.802、0.830,截断值分别为12.30μg/L、1.95×10~3U/L,敏感度分别为80.63%、79.21%,特异度分别为85.66%、89.85%,二者联合预测急性脑梗死患者发生END的曲线下面积为0.910,敏感度为90.88%,特异度为82.31%。多因素Logistic回归分析结果显示,血清Trx、TrxR水平及NHISS评分均是急性脑梗死患者发生END的危险因素(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清中Trx水平升高、TrxR水平降低,血清Trx、TrxR水平在发生END的患者中均降低,二者是急性脑梗死患者发生END的危险因素,可作为临床预测急性脑梗死患者发生END的有效指标。

摘要： 单增李斯特菌是重要的食源性病原微生物,抗氧化应激是李斯特菌生存和致病的关键机制之一.活性氧(reactive oxygen species,ROS)浓度升高会破坏氧化还原平衡,使机体处于氧化胁迫的应激状态,进而导致生物大分子如蛋白质的损伤.蛋白质中半胱氨酸等含硫氨基酸对ROS尤其敏感,半胱氨酸残基脱氢氧化生成二硫键,可以稳定蛋白质空间构象,增加蛋白质的半衰期,进而使蛋白质免受损坏.抗氧化修复通常指的是对半胱氨酸残基的氧化还原过程,即二硫键的形成与打开.硫氧还蛋白家族包含硫氧还蛋白、谷氧还蛋白和Dsb-样蛋白系统,是生物体中常见的氧化还原修复系统.本文根据现有的文献报道,结合本课题组的研究进展,对单增李斯特菌硫氧还蛋白家族进行综述,以期为完善单增李斯特菌硫氧还蛋白调控系统提供参考.

摘要： 目的:探讨雷公藤甲素对2型糖尿病小鼠耳蜗毛细胞的保护作用及机制.方法:选取Balb/c雄性小鼠,随机分为正常组、糖尿病组和雷公藤甲素组.制备2型糖尿病小鼠模型后,雷公藤甲素组给予雷公藤甲素0.1 mg/kg灌胃,正常组和糖尿病组小鼠均给予等体积生理盐水灌胃.观察3组小鼠耳蜗毛细胞的变化,检测耳蜗毛细胞内氧化应激相关信号通路、抗氧化蛋白及凋亡分子的表达变化.结果:糖尿病组和雷公藤甲素组耳蜗毛细胞均有不同程度的丢失,且雷公藤甲素组耳蜗毛细胞的丢失率小于糖尿病组.雷公藤甲素组小鼠耳蜗毛细胞中的p-ERK、E2核因子相关因子2(Nrf2)、硫氧还蛋白(Trx)表达量及Erk磷酸化水平高于糖尿病组,JNK磷酸化水平和凋亡分子cleaved-caspase-3的蛋白表达量低于糖尿病组.结论:雷公藤甲素可以减缓糖尿病小鼠耳蜗毛细胞凋亡,其机制与上调ERK、Nrf2和Trx的表达,下调JNK信号,抑制凋亡分子cleaved-caspase-3的表达有关,有望成为治疗2型糖尿病耳蜗病变的有效药物.

摘要： 巴贝斯虫呈世界性分布,感染宿主后造成畜牧业的巨大经济损失且给人类健康造成威胁.巴贝斯虫在红细胞中生存与繁殖,而红细胞内充满大量的活性氧,为了对抗活性氧的损害,此寄生虫进化出了一套硫氧还蛋白体系.为了明确巴贝斯虫体内的这一体系,本研究构建了红细胞期的巴贝斯虫转录组,此转录组由36,876,888reads组成,得到10,433个转录本,预期编码3,182种蛋白.基于巴贝斯虫的基因组及与之亲缘关系较近的疟原虫基因的相关信息,从转录组中分离出了参与抗氧化代谢途径的10种酶,其中包括一种硫氧还蛋白还原酶(TrxR),6种硫氧还蛋白(Trx)和三种过氧化物酶(Prx).经5'RACE和3'RACE,获得了以上10种酶的全长基因.其中,Trxs位于不同染色体,并可根据其结构域,将其分为两组,此研究旨在为巴贝斯虫的抗氧化体系机制研究和相应的抗巴贝斯虫药物开发提供前期信息.

摘要： 氧化应激引起的血管内皮损伤是血管衰老的重要原因,NADPH氧化酶是血管内皮细胞活性氧的主要来源.本研究旨在探讨硫氧还蛋白(Thioredoxin,Trx)对人血管内皮细胞NADPH氧化酶活性的影响及其作用机制.应用腺病毒感染的方法在原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中建立高表达硫氧还蛋白(Ad-Trx)及其对照(Ad-GFP)的细胞模型;应用小干扰RNA的方法在HUVECs中建立内源性敲低Trx(si-Trx)及其对照组(NC)的细胞模型.研究结果表明，在病理条件下Trx可以通过抑制NADPH氧化酶Nox4及Nox2亚型的活性减少血管氧化应激，保护血管内皮功能。

摘要： 本研究主要鉴定了疥螨硫氧还蛋白过氧化物酶(TPx)的基本特征以及评估重组蛋白实验室诊断兔疥螨病的诊断效果.通过克隆、表达并使通过免疫组织化学方法鉴定该蛋白分布情况,通过Dot-ELISA实验对203个血清样本进行检测.结果显示该基因ORF框为489bp,编码162个氨基酸,推导的蛋白分子大小为18.11kDa,与痒螨TPx基因同源性高达98.77％；通过氨基酸序列得知该蛋白属于2-半胱氨酸家族的过氧化物；免疫组织化学结果显示疥螨TPx主要分布于螨虫的前段肌肉组织以及表皮部分；Dot-ELISA结果显示该重组蛋白表现出十分优良的诊断性能,有95％的敏感性和93.8％的特异性,与痒螨病的兔血清存在有交叉反应.本研究鉴定了疥螨TPx基因的基本特征以及采用快速、便捷的Dot-ELISA诊断方法鉴定该重组蛋白是诊断疥螨病有效的诊断抗原,可以为临床诊断疥螨病提供试验依据.

摘要： 有研究显示肝脏是砷致癌的靶器官之一,但砷对肝脏的毒性作用机制目前尚不清楚。有报道砷可引起动物肝脏发生氧化性损伤，另一方面，哺乳动物细胞体内具有一套复杂的抗氧化和保护细胞免受损伤的机制,进而维持机体内环境中的氧化还原平衡,而含巯基的硫氧还蛋白系统在氧化应激反应中起着重要作用。因此，拟通过制备大鼠砷中毒模型,研究砷对大鼠肝脏硫氧还蛋白基因表达的影响,为探讨砷致肝损伤机制提供依据。实验表明：亚砷酸钠能明显改变大鼠肝脏TRX1 mRNA的表达，与染毒剂量和时间有关。氧化损伤是砷致大鼠肝脏毒性作用的机制之一，TRX1在这个过程中可能发挥重要作用。

摘要： 目的:通过一个半制备规模的高效疏水相互作用色谱(HPHIC)饼，对E coli表达重组人硫氧还蛋白-Flt3配体(rhTrx-FL)融合蛋白进行复性与纯化。rn 方法:采用固定相为苯基键合在硅胶基质上的填料，分别考察了色谱过程中，流速和进样量对rh Trx-FL复性效率的影响。rn 结果:溶解于8mol/L脲中得到变性的抽提液，在半制备色谱饼上复性与纯化rh Trx-FL包涵体的质量回收率可达67.0％，纯度为92.1％，对G-CSF依赖株NFS-60的细胞增殖作用的活性结果表明，当与G-CSF协同作用时，平均比活为8.51×108 IU/mg。rn 结论:本实验建立的rhTrx-FL复性与纯化的HPHIC法制备工艺简便，硫氧还蛋白融合蛋白的得率较高，对融合的外源蛋白的性质没有任何影响，适于对重组外源蛋白的大规模生产。

摘要： 目的：研究不同浓度的过氧化氢(H2O2)诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)氧化损伤,确定最佳H2O2作用浓度的MRC-5细胞模型,检测无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子l(apurinic/apyrimidinic endonuclease/redox factor-1,APE/Ref-1)和APE/Ref-1氧化还原反应活性的重要辅因子--硫氧还蛋白(thioredoxin,TRX)表达变化.rn 方法：将培养的MRC-5细胞随机分组:空白对照组、200, 400, 600,800,1000,1200,1400，1600Euno1/L的H2O2组，分别孵育6,12,24 h;。通过H2O2作用于MRC-5细胞建立细胞氧化损伤模型，使用MTT法检测H2O2对MRC-5细胞的增殖抑制率，待H2O2作用的MRC-5细胞氧化损伤模型建立后，用最佳H202浓度作用于MRC-5细胞，采用免疫荧光检测MRC-5细胞中DNA氧化损伤情况的8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)含量;应用流式细胞术检测MRC-5细胞的凋亡;采用反转录PCR分析TRX和APE/Ref-1 mRNA的表达;Western blot法检测TRX和APE/Ref-1蛋白水平的变化。rn 结果：与对照组相比，不同浓度的H2O2对MRC-5细胞均有损伤作用，细胞增殖的抑制程度随H2O2浓度升高而增强，随时间延长呈递增趋势，当H2O2浓度800μmol/L孵育24h时，细胞存活力下降至47.25%。由此建立800μmol/L的氧化损伤细胞模型。对照组8-OHdG荧光强度为0.54±0.13, H2O2模型组MRC-5的8-OHdG荧光强度为0.98±0.15，与对照组比较差异有显著性(P＜0.05);对照组凋亡率为1.63%±0.89%，H2O2模型组MRC-5细胞的早期凋亡率为20.70%±2.21%，模型组凋亡细胞增多(P＜0.01);H2O2模型组与对照组比较，TRX和APE/Ref-1mRNA和蛋白表达均降低，差异有统计学意义(P＜0.05)。rn 结论：H2O2引起MRC-5细胞氧化损伤，APE/Ref-1和TRX表达在H2O2诱导的氧化损伤MRC-5细胞中表达减低。

摘要： 高糖血症/糖尿病(DM)是心血管疾病的的独立危险因子。本实验旨在研究DM时程与小鼠MI/R损伤的关系，并观察血糖控制对其损伤程度的影响；并进一步探讨其机制是否与Trx硝基化失活有关。通过小鼠对比实验研究，结论表明，DM小鼠MI/R损伤与DM时程呈正相关，且这种相关性与氧化/硝化应激引起的Trx硝基化失活有关。血糖控制能够减轻DM小鼠MI/R损伤，且血糖控制越严格获益越明显，其机制跟血糖控制能够减轻氧化/硝化应激，从而减少Trx的硝基化失活有关。

摘要： 硫氧还蛋白(Trx)是一种二硫键异构酶，包含一个CGPC酶活性中心，能够可逆地催化众多氧化还原反应，从而调节蛋白质半胱氨酸的氧化还原状态。空间飞行能够导致机体发生氧化应激效应。经过7天空间飞行之后，多种细胞内抗氧化酶活性显著高于地面对照组，进一步研究表明微重力导致细胞发生氧化应激的同时伴随着细胞骨架的变化。微丝骨架对重力变化十分敏感，且存在氧化还原调控的结构基础。因此本研究着重探讨Trx在模拟失重条件下对细胞微丝骨架的调节作用。

摘要： 本文旨在探讨NO对糖尿病小鼠心肌对心肌缺血再灌注损伤的生物学作用。通过小鼠对比使用，表明NO的供体GSNO能增加糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后心肌的损伤，但它能减少正常小鼠心肌缺血再灌注损伤；其机制可能与糖尿病心肌氧化应激水平增加有关，外源性NO与体内O2-反应生成ONOO-，最终导致Trx硝基化失活。

摘要： 本文旨在探讨NO对糖尿病小鼠心肌对心肌缺血再灌注损伤的生物学作用。通过小鼠对比使用，表明NO的供体GSNO能增加糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后心肌的损伤，但它能减少正常小鼠心肌缺血再灌注损伤；其机制可能与糖尿病心肌氧化应激水平增加有关，外源性NO与体内O2-反应生成ONOO-，最终导致Trx硝基化失活。

摘要： 本发明的主题是(酰氧基甲基)丙烯酰胺的新酯类、包含它们的药物组合物及其在生产用于预防或治疗致癌病和与细胞增殖增加相关的疾病的药物中的应用。

摘要： 本发明的主题是(酰氧基甲基)丙烯酰胺的新酯类、包含它们的药物组合物及其在生产用于预防或治疗致癌病和与细胞增殖增加相关的疾病的药物中的应用。

摘要： 本发明涉及互补于硫氧还蛋白和硫氧还蛋白还原酶的寡核苷酸，其在哺乳动物中调节肿瘤细胞生长。本发明也涉及利用这类化合物抑制哺乳动物细胞中肿瘤细胞生长的方法。本发明还涉及包括药学可接受的赋形剂以及有效量的本发明化合物的药物组合物。

摘要： 本发明公开了一种硫氧还蛋白突变体、其制备方法及其在重组融合蛋白生产中的应用，属于生物技术领域，该硫氧还蛋白突变体是具有高温可溶性的非天然蛋白；本发明的硫氧还蛋白突变体在长时间高温条件下仍旧能够保持可溶性；硫氧还蛋白突变体同时具有热稳定性和在细菌宿主菌体内的可溶表达性，即表达产生的重组融合蛋白能够快速释放，能够快速提取、提取需要的试剂和实验设备价格低廉且能够用于工业上的大规模生产，高温环境下的可溶稳定性好和不易变性。

摘要： 本发明提供了水稻硫氧还蛋白酶基因OsNDU、蛋白、载体、宿主细胞、分子标记方法及应用。OsNDU具有SEQ ID No.1所示的核苷酸序列，其cDNA序列如SEQ ID No.2所示，其蛋白序列如SEQ ID No.3所示。本发明的方案是硫氧还蛋白酶参与水稻抗褐飞虱的一个很好的实例，这对理解硫氧还蛋白酶的功能以及对抗性的调控具有一定的参考价值。OsNDU基因的研究为水稻抗褐飞虱基因的下游分子机理提供很好的理论基础，对于研究基因分子功能和育种具有借鉴意义。

摘要： 本发明涉及含有作为活性成分的硫氧还蛋白1的乳腺癌诊断标记物，并涉及使用所述硫氧还蛋白1的乳腺癌诊断试剂盒。根据本发明的硫氧还蛋白1在人类乳腺组织中过表达，使得能够早期诊断乳腺癌或预测乳腺癌的预后，因此，根据本发明的硫氧还蛋白1作为乳腺癌诊断标记物具有重要用途。

摘要： 本发明涉及互补于硫氧还蛋白和硫氧还蛋白还原酶的寡核苷酸,其在哺乳动物中调节肿瘤细胞生长。本发明也涉及利用这类化合物抑制哺乳动物细胞中肿瘤细胞生长的方法。本发明还涉及包括药学可接受的赋形剂以及有效量的本发明化合物的药物组合物。

摘要： 本发明属于植物基因工程技术领域，涉及红麻VIGS沉默体系，特别是指红麻硫氧还蛋白类似蛋白基因HcTrx及其重组载体在VIGS沉默体系中的应用。其碱基序列如SEQ ID No.1所示。本发明首次对红麻叶绿体中的硫氧还蛋白类似蛋白（Thioredoxin‑like protein,Trx）基因进行了克隆和亚细胞定位分析；构建了红麻HcTrx基因沉默体系，该体系具有快速、高通量、效果好以及易于操作的特点；本发明所述的HcTrx基因及沉默体系有效的降低了红麻HcTrx基因的表达水平，叶绿素合成受到影响，导致花斑表型，能够作为VIGS沉默体系在红麻应用中的报告基因。

摘要： 本文提供了用于改善植物生长的组合物和方法。也提供了用于表达感兴趣基因的表达构建体、包括铁氧还蛋白‑硫氧还蛋白还原酶蛋白的多肽和编码铁氧还蛋白‑硫氧还蛋白还原酶蛋白的多核苷酸，包含该表达构建体、多核苷酸和多肽的植物，和产生转基因植物的方法，该感兴趣基因的表达可改善农业性质，包括但不限于作物产量、生物和非生物胁迫耐受性、和早期活力。

摘要： 本发明提供了水稻硫氧还蛋白酶基因OsNDU、蛋白、载体、宿主细胞、分子标记方法及应用。OsNDU具有SEQ ID No.1所示的核苷酸序列，其cDNA序列如SEQ ID No.2所示，其蛋白序列如SEQ ID No.3所示。本发明的方案是硫氧还蛋白酶参与水稻抗褐飞虱的一个很好的实例，这对理解硫氧还蛋白酶的功能以及对抗性的调控具有一定的参考价值。OsNDU基因的研究为水稻抗褐飞虱基因的下游分子机理提供很好的理论基础，对于研究基因分子功能和育种具有借鉴意义。