白介素-18

摘要： 目的:探讨血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化Gasdermin D(GSDMD)蛋白介导的细胞焦亡在痛风性关节炎中的作用及其机制。方法:分别收集40例急性痛风性关节炎患者(试验组)和40例健康体检者(对照组);采用血常规检测仪和全自动生化分析仪检测两组血清中生化指标(肾功、血脂)及白细胞计数(WBC)、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)等炎性指标的含量。采用免疫印迹法检测法(Western blot)分别检测两组外周血单个核细胞中NLRP3、GSDMD、白介素1β(IL-1β)蛋白的表达量。通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血浆中IL-1β和白介素18(IL-18)的表达量。结果:与对照组相比,试验组中WBC、ESR、CRP水平较高,差异具有统计学意义(均P<0.05);试验组细胞焦亡相关蛋白NLRP3、GSDMD、IL-1β及IL-18表达显著增加(均P<0.05);试验组血尿酸水平、NLRP3、GSDMD与炎性因子(IL-1β及IL-18)表达量呈线性正相关(均P<0.05)。结论:NLRP3可能通过激活的GSDMD蛋白介导的细胞焦亡引起IL-1β等炎症因子的释放,参与急性痛风性关节炎的免疫炎性反应。

摘要： 目的探讨人参皂甙Rd(GSRd)治疗Nod样受体蛋白3(NLRP3)保护神经细胞创伤性损伤的作用和分子机制。方法培养HT22细胞系,随机分为空白组(Sham组)、生理盐水组(Con组)和GSRd治疗组(GSRd组),GSRd组又分为10μmol/L和50μmol/L两个亚组。先对GSRd组和Con组进行划伤6 h制成神经细胞创伤性脑损伤模型,再恢复正常培养液培养后加入GSRd培养48 h,最后取材。采用细胞增殖-毒性检测(CCK8法)检测细胞活力。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的蛋白水平;利用蛋白质印迹技术检测NLRP3的表达变化。酶联免疫吸附测定检测白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)表达变化。结果Con组的细胞活力明显低于Sham组,不同剂量GSRd组的细胞活力高于Con组(P<0.05)。与Sham组比较,Con组HT22细胞中NLRP3的染色阳性率高;与Con组比较,GSRd组的NLRP3表达明显降低(P<0.05),且IL-1β和IL-18表达也明显减少(P<0.05)。结论GSRd可明显下调NLRP3表达水平,并减轻IL-1β和IL-18等炎性因子的释放,发挥治疗创伤性脑损伤的重要作用。

摘要： 目的:观察并确定慢性刺激对糖尿病大鼠血清TNF-α和IL-18水平的影响,探讨糖尿病并发抑郁症的病理机制。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(Control组)10只,糖尿病模型组(DM组)10只,糖尿病合并抑郁症组(DM+UCMS组)10只。应用尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖饮食诱导2型糖尿病大鼠模型;在DM模型的基础上增加慢性刺激诱导DM+UCMS动物模型。观察各组大鼠一般情况的变化,检测体质量、血糖、血清胰岛素、血清TNF-α和IL-18等指标,采用强迫游泳实验检测大鼠行为学变化。结果:①随着各种刺激的不断进行,与对照组大鼠比较,DM与DM+UCMS大鼠体质量均显著降低(P<0.001),其中DM+UCMS组大鼠的体质量最低。②与实验前相比,DM组和DM+UCMS组大鼠强迫游泳的挣扎时间和游泳明显减少(P<0.001),漂浮的时间明显延长(P<0.05和P<0.001);其中DM+UCMS组大鼠游泳时间减少最为显著(P<0.001)。③与对照组相比较,DM组、DM+UCMS组空腹血糖及胰岛素水平均显著升高(P<0.001),胰岛素抵抗指数明显增加(P<0.001)。④与对照组相比,DM和DM+UCMS组大鼠的血清TNF-α和IL-18水平明显升高(P<0.001和P<0.05);与DM组相比,DM+UCMS组大鼠血清TNF-α和IL-18水平显著增加(P<0.05和P<0.001)。结论:糖尿病合并抑郁症大鼠血清TNF-α和IL-18表达水平升高,炎症反应增强是糖尿病并发抑郁症的重要病理机制之一。

摘要： 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对大鼠脑缺血再灌注损伤Nalp3、Caspse-1、白介素-18(IL-18)表达的影响。方法选取60只SD大鼠随机分成5组,即假手术组、模型组、TSG低剂量组、TSG中剂量组、TSG高剂量组,每组12只大鼠。夹闭双侧颈总动脉缺血2 h,取下动脉夹恢复血流灌注制备脑缺血再灌注损伤动物模型,假手术组麻醉及分离双侧颈总动脉,不夹闭双侧颈总动脉。TSG低、中、高剂量组分别给予TSG 30、60、90 mg/kg,每天一次腹腔注射给药,连续给药7 d,假手术组、模型组均给予等剂量的生理盐水。术后第8天,麻醉大鼠,留取实验相关标本备用。用光学显微镜观察HE染色的海马组织形态学变化;采用干湿重法计算各组大鼠大脑的含水量;用RT-PCR法检测各组大鼠海马Nalp3 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-18 mRNA的表达。结果HE染色结果显示,模型组大鼠海马区神经细胞损伤严重,TSG中、高剂量组大鼠海马神经损伤减轻。模型组大鼠脑组织含水量以及海马Nalp3 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-18 mRNA表达高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);TSG中、高剂量组大鼠脑组织含水量及海马Nalp3 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-18 mRNA表达低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TSG可通过抑制脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织Nalp3、Caspse-1、IL-18的表达,减轻炎症级联发应,从而发挥对神经细胞的保护作用。

摘要： 目的探讨炎症小体NLR家族含CARD结构蛋白4(NLR family CARD domain-containing protein 4,NLRC4)的表达与急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)之间的关系。方法选取2019年5月—2020年8月就诊于徐州医科大学附属淮海医院神经内科的39例ACI患者作为研究组,另选取同期于我院进行健康体检的40例患者作为对照组。酶联免疫吸附法检测患者及大鼠外周血中NLRC4、白介素-1β(IL-1β)及白介素-18(IL-18)的表达水平。通过阻断大鼠大脑中动脉血流24 h构建大鼠ACI动物模型,使用蛋白免疫印迹实验、组织切片免疫荧光染色实验评估缺血损伤对大鼠脑组织中NLRC4表达的影响。结果与对照组相比,研究组患者在年龄、体质量指数、性别构成、糖尿病以及吸烟情况方面差异无统计学意义(P>0.05),而高血压患者比例增高(P<0.05);血生化检查项目中,研究组患者外周血中C-反应蛋白水平较对照组显著升高(P<0.05),而高密度脂蛋白水平低于对照组(P<0.05);研究组患者外周血中NLRC4、IL-1β的表达较对照组显著升高(P<0.05)。蛋白免疫印迹实验结果显示NLRC4在缺血损伤大鼠脑组织中表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);组织切片免疫荧光染色结果显示NLRC4在缺血损伤的神经元细胞中表达升高;ELISA结果显示NLRC4、IL-1β及IL-18在ACI大鼠外周血中的表达水平较对照组显著升高(P<0.05)。结论NLRC4及其介导的炎症小体信号在ACI脑组织中显著上调,具有作为新型ACI治疗靶点的潜力。

摘要： 目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者血清白介素18(IL-18)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)水平及其与预后的关系。方法选取2020年1月至2021年6月中国人民解放军联勤保障部队第九〇八医院收治的315例急性STEMI患者。采用自行设计的基线资料调查表收集患者的基线资料,包括一般资料及实验室检查指标。根据PCI后1个月患者主要不良心血管事件(MACE)发生情况,将其分为预后不良组(发生MACE)和预后良好组(未发生MACE)。采用多因素Logistic回归分析探讨急性STEMI患者预后的影响因素。采用ROC曲线、决策曲线评估血清IL-18、MCP-1水平及其联合预测急性STEMI患者不良预后的价值。结果PCI后随访1个月,315例急性STEMI患者中有87例预后不良,占27.6%。预后不良组血清IL-18、MCP-1、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平高于预后良好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清IL-18、MCP-1、NT-proBNP、CK-MB水平是急性STEMI患者预后的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清IL-18、MCP-1水平及其联合预测急性STEMI患者不良预后的AUC分别为0.812、0.770、0.840。决策曲线分析结果显示,阈值概率为0.37~0.80、0.83~0.95时,血清IL-18、MCP-1水平联合预测急性STEMI患者不良预后的净获益率优于单纯血清IL-18、MCP-1水平。结论急性STEMI患者血清IL-18、MCP-1水平升高,其与患者不良预后有关,对不良预后有一定预测价值,且二者联合预测的净获益率更高。

摘要： 目的分析细胞焦亡在血管紧张素Ⅱ诱导的腹主动脉瘤(AAA)发生和发展中的作用。方法2019年9月至2021年9月,将50只C57BL/6雄性野生型小鼠按照抽签法随机分为对照组(n=24)和血管紧张素Ⅱ组(n=26),所有小鼠在肩胛骨中部皮下植入渗透微型泵注入0.9%氯化钠溶液(对照组)或血管紧张素Ⅱ(血管紧张素Ⅱ组),以1 mg·kg^(-1)·min^(-1)的剂量持续灌注28 d。肉眼、腹主动脉超声检查、HE染色、马松三色染色及VVG染色、免疫荧光染色观察两组腹主动脉大体形态、动脉直径、管腔及动脉壁、弹力纤维破坏、胶原纤维沉积情况及细胞焦亡相关蛋白(NLRP3、GSDMD、Caspase-1和IL-18)表达情况。小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS)分别加入DMEM(对照组)或血管紧张素Ⅱ(1μmol/L)(血管紧张素Ⅱ组)培养,采用Western blotting法检测MOVAS中细胞焦亡相关蛋白表达水平。结果灌注28 d后,对照组小鼠均无动脉瘤形成,血管紧张素Ⅱ组小鼠发生动脉瘤。腹主动脉超声检查显示,血管紧张素Ⅱ组小鼠腹主动脉较对照组明显扩张。HE染色显示,血管紧张素Ⅱ组小鼠的腹主动脉管腔较对照组扩大,动脉壁变薄。马松三色染色和VVG染色显示,血管紧张素Ⅱ组小鼠弹力纤维降解,与AAA形成相关的胶原沉积明显增多。免疫荧光染色显示,血管紧张素Ⅱ组小鼠腹主动脉组织NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-18蛋白表达增加。Western blotting法检测结果显示,对照组和血管紧张素Ⅱ组MOVAS中IL-18蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);血管紧张素Ⅱ组MOVAS中NLRP3、GSDMD、Caspase-1蛋白表达水平高于对照组(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ诱导的AAA形成与细胞焦亡相关,其主要是通过减少血管中膜层平滑肌细胞数量和促进炎症微环境导致血管壁弹性层被破坏,细胞焦亡在AAA的发生和发展过程中发挥重要作用。

摘要： 目的:探讨IGF-1、IL-18、TNF-α水平与妊娠期亚临床甲减(SCH)关系。方法:选择2019年1月-2020年12月本院治疗的妊娠期亚临床甲减孕妇123例为SCH组,健康孕妇153例为对照组。比较两组血清胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-1)、白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:促甲状腺激素(TSH)水平SCH组高于对照组。在妊娠早中晚期,与对照组相比,SCH组IGF-1较低而IL-18、TNF-α水平较高(均P<0.01);IGF-1水平与SCH发病呈负相关,而IL-18、TNF-α水平与SCH发病呈正相关。多重线性回归分析指出,早孕期IGF1(Beta=-0.463,P=0.003)与TSH水平呈负相关,而IL-18(Beta=-0.144,P=0.007)、TNF-α(Beta=0.133,P=0.009)与TSH水平呈正相关。结论:IGF-1、IL-18、TNF-α与SCH的发病以及TSH水平有一定关系,提示可作为临床检测指标。

摘要： 目的研究乙型肝炎肝硬化患者尿肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)、白介素-18(IL-18)水平与肾损伤程度的相关性。方法回顾性分析2020年2月至2021年6月大连市公共卫生临床中心的90例乙型肝炎肝硬化合并肾损伤患者的临床资料,根据急性肾损伤(AKI)相关分期标准将AKIⅠ期纳入轻度组(40例),将AKIⅡ期与Ⅲ期纳入重度组(50例)。同时收集同一时间段内未合并肾损伤的40例乙型肝炎肝硬化患者的临床资料,将其作为对照组。检测三组尿液中的L-FABP、IL-18水平并进行比较,分析乙型肝炎肝硬化患者的尿L-FABP、IL-18水平与肾损伤程度的关系。结果重度组患者的尿L-FABP、IL-18水平高于轻度组与对照组,差异有统计学意义(P<0.05);轻度组患者的尿L-FABP、IL-18水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析显示,乙型肝炎肝硬化患者的尿L-FABP、IL-18水平与肾损伤程度呈正相关(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者肾脏损伤程度越严重,尿L-FABP、IL-18水平越高。

摘要： 目的 探讨脑小血管病(CSVD)患者血清白介素-18(IL-18)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达与脑白质病变程度的相关性。方法 选取2018年1月至2020年1月于莱钢医院神经内科住院治疗的CSVD患者为观察组82例,同期选取80例健康体检者为对照组。根据Fazekas视觉评分法,将观察组分为轻度组27例、中度组36例和重度组19例。检测所有患者IL-18、 VCAM-1水平。采用Pearson法分析CSVD患者IL-18、 VCAM-1与Fazekas评分的相关性;采用多因素Logistic回归分析CSVD患者脑白质病变严重程度的影响因素。结果 与对照组相比,观察组患者血清IL-18、VCAM-1水平均升高(t=11.683、11.450,P <0.05)。与轻度组CSVD患者相比,中度组和重度组患者血清IL-18、VCAM-1水平均上升(P <0.05),重度组患者血清IL-18、VCAM-1水平显著高于中度组(P <0.05)。血清IL-18、VCAM-1水平与Fazekas评分均呈正相关(r=0.619、0.594,均P <0.05);高水平IL-18、VCAM-1是影响CSVD患者脑白质病变加重的危险因素[OR(95%CI)=3.170(1.541~6.521)、2.859(1.661~4.920),P <0.01]。结论 脑小血管病患者血清IL-18、VCAM-1表达与脑白质病变程度呈正相关,是影响CSVD患者脑白质病变加重的危险因素,可能可以作为指示CSVD患者病情发展的血清标志物。

摘要： 本文探讨了IL-33、IL-18表达水平与支气管哮喘急性发作之间的相关性.选取上海普陀中心医院2014年5月-2014年11月收治的80例哮喘急性发作患者为哮喘观察组研究对象,同时选取同期来我院常规健康体检的80例健康体检者对照组研究对象.采用酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定所有研究对象血清中IL-33和IL-18水平并做比较。78例哮喘患者康复出院后2周复查肺功能测定，比较患者住院治疗时肺功能并分析其与IL-18,IL-3相关性。

摘要： 本文探讨了IL-33、IL-18表达水平与支气管哮喘急性发作之间的相关性.选取上海普陀中心医院2014年5月-2014年11月收治的80例哮喘急性发作患者为哮喘观察组研究对象,同时选取同期来我院常规健康体检的80例健康体检者对照组研究对象.采用酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定所有研究对象血清中IL-33和IL-18水平并做比较。78例哮喘患者康复出院后2周复查肺功能测定，比较患者住院治疗时肺功能并分析其与IL-18,IL-3相关性。

摘要： 本文探讨了IL-33、IL-18表达水平与支气管哮喘急性发作之间的相关性.选取上海普陀中心医院2014年5月-2014年11月收治的80例哮喘急性发作患者为哮喘观察组研究对象,同时选取同期来我院常规健康体检的80例健康体检者对照组研究对象.采用酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定所有研究对象血清中IL-33和IL-18水平并做比较。78例哮喘患者康复出院后2周复查肺功能测定，比较患者住院治疗时肺功能并分析其与IL-18,IL-3相关性。

摘要： 本文探讨了IL-33、IL-18表达水平与支气管哮喘急性发作之间的相关性.选取上海普陀中心医院2014年5月-2014年11月收治的80例哮喘急性发作患者为哮喘观察组研究对象,同时选取同期来我院常规健康体检的80例健康体检者对照组研究对象.采用酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定所有研究对象血清中IL-33和IL-18水平并做比较。78例哮喘患者康复出院后2周复查肺功能测定，比较患者住院治疗时肺功能并分析其与IL-18,IL-3相关性。

摘要： 本文探讨了IL-33、IL-18表达水平与支气管哮喘急性发作之间的相关性.选取上海普陀中心医院2014年5月-2014年11月收治的80例哮喘急性发作患者为哮喘观察组研究对象,同时选取同期来我院常规健康体检的80例健康体检者对照组研究对象.采用酶联免疫吸附剂法(ELISA)测定所有研究对象血清中IL-33和IL-18水平并做比较。78例哮喘患者康复出院后2周复查肺功能测定，比较患者住院治疗时肺功能并分析其与IL-18,IL-3相关性。

摘要： 目前对精神分裂症与免疫异常的的关系及机制仍然不清楚。本研究发现，慢性精神分裂症患者外周血IL-18水平显著高于健康对照组，与大部分研究结果是一致的，表明IL-18信号通路异常存在于精神分裂症患者中。本研究中还发现，慢性精神分裂症患者IL-18血清水平与患者的认知功能总分和即刻记忆、延迟记忆有关。总之，本研究结果发现，慢性精神分裂症患者IL-18血清水平显著高于健康对照组，升高的IL-18水平与一般精神病理症状和认知功能中的即刻记忆和延迟记忆都有关。尽管相关的内在机制仍不清楚，但这种免疫反应确实在精神分裂症的认知功能中起重要的作用，可能是精神分裂症认知功能的一种生物标志物。

摘要： 目前对精神分裂症与免疫异常的的关系及机制仍然不清楚。本研究发现，慢性精神分裂症患者外周血IL-18水平显著高于健康对照组，与大部分研究结果是一致的，表明IL-18信号通路异常存在于精神分裂症患者中。本研究中还发现，慢性精神分裂症患者IL-18血清水平与患者的认知功能总分和即刻记忆、延迟记忆有关。总之，本研究结果发现，慢性精神分裂症患者IL-18血清水平显著高于健康对照组，升高的IL-18水平与一般精神病理症状和认知功能中的即刻记忆和延迟记忆都有关。尽管相关的内在机制仍不清楚，但这种免疫反应确实在精神分裂症的认知功能中起重要的作用，可能是精神分裂症认知功能的一种生物标志物。

摘要： 目前对精神分裂症与免疫异常的的关系及机制仍然不清楚。本研究发现，慢性精神分裂症患者外周血IL-18水平显著高于健康对照组，与大部分研究结果是一致的，表明IL-18信号通路异常存在于精神分裂症患者中。本研究中还发现，慢性精神分裂症患者IL-18血清水平与患者的认知功能总分和即刻记忆、延迟记忆有关。总之，本研究结果发现，慢性精神分裂症患者IL-18血清水平显著高于健康对照组，升高的IL-18水平与一般精神病理症状和认知功能中的即刻记忆和延迟记忆都有关。尽管相关的内在机制仍不清楚，但这种免疫反应确实在精神分裂症的认知功能中起重要的作用，可能是精神分裂症认知功能的一种生物标志物。

摘要： 目前对精神分裂症与免疫异常的的关系及机制仍然不清楚。本研究发现，慢性精神分裂症患者外周血IL-18水平显著高于健康对照组，与大部分研究结果是一致的，表明IL-18信号通路异常存在于精神分裂症患者中。本研究中还发现，慢性精神分裂症患者IL-18血清水平与患者的认知功能总分和即刻记忆、延迟记忆有关。总之，本研究结果发现，慢性精神分裂症患者IL-18血清水平显著高于健康对照组，升高的IL-18水平与一般精神病理症状和认知功能中的即刻记忆和延迟记忆都有关。尽管相关的内在机制仍不清楚，但这种免疫反应确实在精神分裂症的认知功能中起重要的作用，可能是精神分裂症认知功能的一种生物标志物。

摘要： 为了探索猪α干扰素(poIFN-α)与白介素-18(poIL-18)融合基因的抗病毒效果,本研究通过融合PCR,以质粒pMD1 8-T/poIFN-α和pMD18-T/poIL-18为模板扩增猪IFNα-IL18(poIFNα-IL18)融合基因.将poIFNα-IL18融合基因插入原核表达载体pET-28b(+)构建重组表达质粒pET-28b/poIFNα-IL 18,转化大肠杆茵BL21感受态细胞进行诱导表达,SDS-PAGE分析重组表达蛋白;经镍琼脂糖凝胶柱亲和层析纯化后,用微量细胞病变抑制法在PK-15/VSV系统上进行抗病毒活性测定.结果表明成功构建重组表达质粒pET-28b/poIFNα-IL18;SDS-PAGE可检测到相对分子质量为37 ku左右的蛋白条带,与目的蛋白大小相近;经镍琼脂糖凝胶柱亲和层析纯化,获得高纯度重组蛋白;用微量细胞病变抑制法在PK-15/VSV系统上检测到融合蛋白poIFNα-IL 18比单一蛋白poIFN-α和poIL-18的抗病毒活性更为显著,其抗水疱性口炎病毒(vesicular stomatitis virus,VSV)活性分别为1.03×105 U/mg、1.28×104 U/mg及0.11×104 U/mg.

摘要： 本发明提供可用于调节免疫系统的不同的方法和组合物。组合物包括包含以下的融合蛋白：(a)包含白介素‑2(IL‑2)或其功能变体或片段的第一多肽；和(b)与第一多肽符合阅读框融合的第二多肽，其中第二多肽包含白介素‑2受体α(IL‑2Rα)的胞外结构域或其功能变体或片段，且其中所述融合蛋白具有IL‑2活性。本发明提供用于调节受试者的免疫应答的多种方法，所述方法包括给予需要治疗的受试者治疗有效量的本文公开的IL‑2/IL‑2Rα融合蛋白。

摘要： 本发明公开了人白介素17A和白介素26联合用于制备治疗轮状病毒感染的药物中的应用及方法，通过先加入重组人IL‑17A，抑制轮状病毒复制，而后加入IL‑26，进一步清除轮状病毒，从而达到抑制其增殖并保护肠上皮细胞免受更深侵害，为细胞的轮状病毒感染治疗提供了新的思路，也为临床治疗轮状病毒感染奠定了基础。

摘要： 本发明提供可用于调节免疫系统的不同的方法和组合物。组合物包括包含以下的融合蛋白：(a)包含白介素‑2(IL‑2)或其功能变体或片段的第一多肽；和(b)与第一多肽符合阅读框融合的第二多肽，其中第二多肽包含白介素‑2受体α(IL‑2Rα)的胞外结构域或其功能变体或片段，且其中所述融合蛋白具有IL‑2活性。本发明提供用于调节受试者的免疫应答的多种方法，所述方法包括给予需要治疗的受试者治疗有效量的本文公开的IL‑2/IL‑2Rα融合蛋白。

摘要： 本发明公开了一种表达犬白介素6的重组质粒、稳定表达犬白介素6蛋白的细胞株及其制备方法和应用。本发明首先构建了表达犬白介素6的重组质粒，将所述重组质粒导入中国仓鼠卵巢细胞(CHO)，筛选得到稳定表达犬白介素6蛋白的细胞株，所述细胞株传代培养20次仍可稳定表达犬白介素6蛋白，且细胞株表达犬白介素6蛋白的能力不受冻存及复苏的影响；所述细胞株表达犬白介素6蛋白是将犬白介素6蛋白分泌至细胞上清，纯化更方便，所得纯化蛋白更接近天然蛋白分子，具备促进淋巴细胞增殖的生物活性，可作为佐剂增强疫苗的免疫效果。

摘要： 本发明涉及白介素‑2受体(IL2R)α亚基和白介素‑2(IL2)的变体。在一个实施方案中，本文中所述的IL2变体在与异源三聚体IL2受体复合体IL2Rαβγ的阿尔法(α)亚基接触的IL2区域处具有氨基酸替换，从而降低其结合并活化异源三聚体受体复合体的能力。相反，本文中所述的相应IL2Rα变体具有补偿IL2变体结合于并活化IL2Rαβγ能力之此类降低的氨基酸替换，优选在本文中所述的IL2变体中被所替换的IL2氨基酸残基接触的氨基酸残基处。

摘要： 本发明生物技术研究领域，具体涉及一种重组鸡白介素2和白介素18蛋白的制备方法及其联合应用。本发明提供了一种重组鸡白介素2和白介素18蛋白的制备方法，通过低温诱导来提升重组质粒pET32a‑ChIL‑2和pET28a‑ChIL‑18在大肠杆菌中进行表达，极大的提升了蛋白的生成量，是一种鸡白介素2和白介素18蛋白的高效制备方法。并且本发明使用纯化的ChIL‑2和ChIL‑18蛋白和表达ChIL‑2和ChIL‑18蛋白的真核质粒与新城疫‑传染性支气管炎二联活疫苗联合免疫SPF雏鸡，可以煎煮增强鸡的IBV抗体滴度，在体液免疫方面能够起到明显的免疫增强作用，具有良好的应用前景。

摘要： 本文公开了融合蛋白，其包含：(a)包含白介素‑2(IL2)的第一多肽；和(b)与所述第一多肽框内融合的第二多肽，其中所述第二多肽包含白介素‑2受体α(IL2Rα)的胞外结构域，其中IL2或IL2Rα与天然IL2或天然IL2Rα相比，包含至少少一个糖基化位点。还公开了所述融合蛋白的生产方法和治疗使用的方法。

摘要： 本发明提供可用于调节免疫系统的不同的方法和组合物。组合物包括包含以下的融合蛋白：(a)包含白介素‑2 (IL‑2)或其功能变体或片段的第一多肽；和(b)与第一多肽符合阅读框融合的第二多肽，其中第二多肽包含白介素‑2受体α (IL‑2Rα)的胞外结构域或其功能变体或片段，且其中所述融合蛋白具有IL‑2活性。本发明提供用于调节受试者的免疫应答的多种方法，所述方法包括给予需要治疗的受试者治疗有效量的本文公开的IL‑2/IL‑2Rα融合蛋白。

摘要： 本发明公开了人白介素17A和白介素26联合用于制备治疗轮状病毒感染的药物中的应用及方法，通过先加入重组人IL-17A，抑制轮状病毒复制，而后加入IL-26，进一步清除轮状病毒，从而达到抑制其增殖并保护肠上皮细胞免受更深侵害，为细胞的轮状病毒感染治疗提供了新的思路，也为临床治疗轮状病毒感染奠定了基础。

摘要： 本发明适用于基因工程技术领域，提供了重组人白介素4基因、含重组人白介素4基因的工程菌发酵方法。该重组人白介素4基因的基因序列如SEQ ID NO：1所示，该重组人白介素4基因编码的氨基酸序列如SEQ ID NO：2所示。本发明含重组人白介素4的工程菌发酵培养方法，通过使用基因工程的方法，大大提高了人白介素4的产量，同时避免了人白介素4受到其他污染源的污染，可以安全的应用于医疗、保健领域中。