甲状腺转录因子-1

摘要： 目的探讨CT特征评估非小细胞肺癌甲状腺转录因子1表达状态的预测价值。方法回顾性分析2017年1月至2018年12月经手术病理证实并有甲状腺转录因子1免疫组化结果的146例非小细胞肺癌患者术前胸部CT图像,共评估了6个定量参数及17个定性参数,定量变量采用正态分布检验、偏态分布描述性统计、非参数方法Mann-Whitney u检验,定性变量采用χ^(2)检验或Fisher精确性检验。采用二元logistic回归构建预测TTF-1的多参数模型,通过ROC曲线比较各单因素及多参数模型预测值的诊断效能。采用组内相关系数(ICC)检测观察者间定量测量的一致性。结果定量参数中平均CT值、最小CT值、SD、长径、短径及定性参数中成分、支气管“充气”征、结节型/肿块型、胸膜增厚、阻塞性肺气肿有统计学意义(P0.75)。结论CT特征可以评估非小细胞肺癌TTF-1的表达状态,多参数模型诊断效能较单因素分析更高。

摘要： 目的探讨原发性肺腺癌和转移性肺腺癌甲状腺转录因子-1(TTF-1)、天冬氨酸肽酶A(NapsinA)及细胞角蛋白7(CK7)的表达及意义。方法回顾2017年1月至2020年12月湖州市中心医院接受手术治疗的210例原发性肺癌患者和54例转移性肺腺癌患者的组织标本,采用免疫组化法检测肺癌组织中TTF-1、NapsinA、CK7的表达水平。结果原发性肺腺癌中TTF-1、NapsinA、CK7的阳性表达率分别为81.54%(106/130)、88.46%(115/130)、100.00%(130/130),显著高于非腺癌的阳性表达率(13.75%、1.25%、46.25%),差异均有统计学意义(均P<0.01);TTF-1、NapsinA、CK7在鉴别诊断原发性肺腺癌和转移性肺腺癌时灵敏度分别为0.815、0.885、1.000,特异度分别为0.778、1.000、0.363,准确度分别为0.804、0.919、0.864,CK7灵敏度最高,NapsinA特异度和准确度最高。结论TTF-1、NapsinA、CK7均是肺腺癌诊断灵敏度较高的标志物,NapsinA是鉴别诊断转移性肺腺癌特异度较高的标志物,临床上可选择不同的标志物进行有效的临床诊断和鉴别诊断。

摘要： 目的评价观察肺癌组织中P63蛋白(P63)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)、细胞角蛋白7(CK7)对于不同病理类型的肺癌的表达情况。方法选取2017年1月至2020年12月本院因肺恶性肿瘤并接受肺组织穿刺活检的患者84例作为研究对象。通过穿刺活检得出其肺癌的病理类型并对确诊肺癌患者通过免疫组化的方式检测样本中P63、TTF-1、CK7水平表达情况。结果84例患者穿刺活检的样本中得到鳞癌34例,占比40.48%;腺癌31例,占比36.9%;小细胞癌4例,占比4.76%;腺鳞癌12例,占比14.29%;大细胞肺癌3例,占比3.57%。鳞癌以P63强阳性为主,腺癌以CK7弱、中阳性和TTF-1阳性表达为主,腺鳞癌以P63和TTF-1阳性为主。且P63、TTF-1、CK7分别在鳞癌、腺癌、小细胞癌及腺鳞癌中阳性表达率比较有统计学差异(P<0.05)。结论鳞癌以P63强阳性为主,腺癌以CK7弱、中阳性和TTF-1阳性表达为主,腺鳞癌以P63和TTF-1阳性为主。然而尚需更大样本的研究来进一步证实大细胞肺癌及小细胞癌中P63、TTF-1、CK7的差异。

摘要： 肺,因血供丰富,常常是其它脏器恶性肿瘤转移最常见的部位之一,其中腺癌可能来自胃肠道、乳腺等,未知原发部位的转移性肺腺癌占所有肺癌的3%~5%[1]。一些腺癌转移至肺脏时仍然表达“原发组织器官特征”的标志物,借助有效的抗体组合可以进行鉴别诊断。最近的研究显示免疫组化标志物甲状腺转录因子1(TTF-1)、细胞角蛋白(CK)7、CK20在鉴别诊断中有价值。

摘要： 目的探讨血清癌胚抗原(CEA)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)在评价表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗肺腺癌疗效和预后中的价值。方法收集158例肺腺癌患者的病历资料,所有患者均接受EGFR-TKI治疗。记录患者的临床疗效,比较治疗前后肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平,比较治疗后疾病控制与疾病进展肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平,采用Logistic回归模型分析EGFR-TKI治疗后肺腺癌患者预后的影响因素。结果EGFR-TKI治疗后4周,完全缓解4例(2.53%),部分缓解36例(22.78%),疾病稳定69例(43.67%),疾病进展49例(31.01%),客观缓解率为25.32%(40/158),疾病控制率为68.99%(109/158)。治疗后肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平均明显低于治疗前,治疗后疾病控制肺腺癌患者的CEA、TTF-1水平均明显低于疾病进展患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。158例患者均未失访,预后良好107例,预后不良51例。预后良好与预后不良肺腺癌患者的临床分期、肿瘤转移情况、CEA水平、TTF-1水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素分析结果显示,临床分期为Ⅳ期、肿瘤转移、CEA水平≥3.4 ng/ml、TTF-1水平≥13.6μg/L均是EGFR-TKI治疗后肺腺癌患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论CEA、TTF-1与肺腺癌患者EGFR-TKI治疗的临床疗效及预后有关,有可能成为判断疗效及预后的标志物。

摘要： 目的:探讨血清胎盘钙黏素(P-cad)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)水平与非小细胞肺癌(NSCLC)化疗患者预后的相关性,指导NSCLC化疗患者预后改善.方法:选取2018年3月至2020年1月南阳市中心医院95例NSCLC化疗患者为研究对象,治疗前检测患者的P-cad、TTF-1水平和肿瘤标志物水平.经两周期化疗,根据患者预后结局和临床控制情况,将未控制的患者纳入预后不良组,将控制的患者纳入对照组,比较两组治疗前血清P-cad、TTF-1水平,分析其对NSCLC化疗患者预后的影响与风险预测价值.结果:纳入的95例患者中,65例患者未控制(预后不良组),30例控制(对照组),对比两组基线资料,预后不良组P-cad、TTF-1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),显示血清P-cad、TTF-1高表达与NSCLC患者预后不良有关.结论:血清P-cad、TTF-1水平与NSCLC患者预后相关,二者过表达可能提示化疗后预后不良高风险.

摘要： 目的 探讨肺癌组织中P63蛋白(P63)、甲状腺转录因子-1 (TTF-1)、细胞角蛋白7(CK7)水平对肺癌的鉴别诊断价值.方法 选择2017年1月至2020年1月我院的86例肺癌穿刺活检样本,以病理检测作为“金标准”,采用免疫组织化学染色法(S-P检测法)检测样本中P63、TTF-1、CK7水平表达情况,根据表达情况分析鉴别诊断鳞癌、腺癌、小细胞癌及腺鳞癌的价值.结果 P63在鳞癌、腺癌、小细胞癌及腺鳞癌阳性表达率分别为100.00％、5.88％、0.00％、100.00％;TTF-1在鳞癌、腺癌、小细胞癌及腺鳞癌阳性表达率分别为0.00％、94.12％、90.91％、100.00％;CK7在鳞癌、腺癌、小细胞癌及腺鳞癌阳性表达率分别为8.57％、94.12％、27.27％、100.00％.P63、TTF-1、CK7分别在鳞癌、腺癌、小细胞癌及腺鳞癌中阳性表达率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 P63在鳞癌中呈高表达,TTF-1在小细胞癌、腺癌中呈高表达,CK7在腺癌中呈高表达,P63、TTF-1、CK7水平对肺癌的鉴别诊断具有良好的应用价值.

摘要： 目的:探讨小细胞肺癌患者组织中甲状腺转录因子-1(TTF-1)、神经细胞黏附分子(CD56)的表达及意义.方法:选取本院2018年6月—2020年5月收治的90例小细胞肺癌患者作为观察对象,所有患者均接受手术治疗,术中留取病理组织行病理学检查,检测TTF-1、CD56表达.分析患者病理组织中TTF-1、CD56的表达及意义.结果:90例小细胞肺癌患者中,TTF-1阳性率为73.33％,CD56阳性率为77.78％;经单因素分析显示,TTF-1、CD56表达与年龄、性别、吸烟史无关(P>0.05),但可能对病理类型、疾病分期、分化程度、淋巴结转移有影响(P<0.05).结论:小细胞肺癌患者组织中TTF-1、CD56阳性率较高,TTF-1、CD56阳性表达可能会促使小细胞肺癌呈中低分化、广泛期、中央型,并可能促进淋巴结转移的发生.

摘要： 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织程序性细胞死亡蛋白1配体(PD-L1)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)、突触素(SYN)表达与临床病理特征及预后的关系.方法:对2013年2月至2015年2月期间在我院治疗的97例NSCLC患者进行研究.检测NSCLC组织以及癌旁组织中PD-L1、TTF-1、SYN表达.分析PD-L1、TTF-1、SYN表达与临床病理特征的相关性.Kaplan-Meier生存曲线分析不同PD-L1、TTF-1、SYN表达患者总生存率的差异.Cox比例风险回归分析NSCLC患者预后的影响因素.结果:与癌旁组织相比,NSCLC组织中PD-L1、TTF-1阳性表达升高,SYN阴性表达升高(P＜0.05).PD-L1、TTF-1、SYN表达均与TNM分期和淋巴结转移相关(P＜0.05).PD-L1、TTF-1阴性患者的生存率分别高于PD-L1、TTF-1阳性患者,SYN阴性患者的生存率低于SYN阳性患者(P＜0.05).Cox比例风险回归分析结果显示,TNM分期、PD-L1阳性表达、TTF-1阳性表达、SYN阴性表达、淋巴结转移是NSCLC患者预后的影响因素(P＜0.05).结论:NSCLC组织中PD-L1、TTF-1阳性表达升高,SYN阴性表达升高,并且均与TNM分期、淋巴结转移和预后相关,其在NSCLC的诊断和预后评估中具有一定临床价值.

摘要： 选择甲状腺微小癌(TMC)患者106例作为研究组,另选择同期甲状腺良性肿瘤患者94例作为对照组.均接受超声引导下细针穿刺活检(US-FNAB)、血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺转录因子-1 (TTF-1)检查,发现US-FNAB阳性率及血清TSH、TTF-1与癌胚抗原(CEA)、半乳糖血凝素-3(Gal-3)、细胞角蛋白19(CK-19)、肿瘤分期、淋巴结转移、甲状腺癌侵袭呈正相关,与分化程度呈负相关(P＜0.05);US-FNAB及血清TSH、TTF-1联合诊断TMC的AUC最大,为0.892.由此可见,US-FNAB及血清TSH、TTF-1均与TMC患者病理因素相关,三者联合检测可为临床诊断TMC、评估TMC病情程度提供重要依据.

摘要： 本研究通过建立早产鼠的动物模型,观察产前不同剂量、不同疗程Dex和盐酸氨溴索对胎鼠肺形态和SP-B mRNA、TTF-1蛋白表达的影响。研究表明：(1)盐酸氨溴索和Dex均可通过促进胎肺的形态发育和SP-B mRNA的表达，进而促进胎肺的结构和功能成熟，且随着Dex剂量的增加，作用更为明显。(2)盐酸溴索在促进胎肺成熟方面与Dex1程组作用相似，且对胎肺重量无明显影响。(3)产前多疗程Dex治疗虽然在胎肺成熟方面强于单疗程Dex组，但是肺重/体重的比值较低，表明产前多疗程Dex治疗可能对胎肺的正常发育有一定影响。(4) Dex可通过提高TTF-1表达，而实现对SP-B蛋白合成的调控，这可能是Dex促进肺成熟的重要机制之一。

摘要： 本研究通过建立早产鼠的动物模型,观察产前不同剂量、不同疗程Dex和盐酸氨溴索对胎鼠肺形态和SP-B mRNA、TTF-1蛋白表达的影响。研究表明：(1)盐酸氨溴索和Dex均可通过促进胎肺的形态发育和SP-B mRNA的表达，进而促进胎肺的结构和功能成熟，且随着Dex剂量的增加，作用更为明显。(2)盐酸溴索在促进胎肺成熟方面与Dex1程组作用相似，且对胎肺重量无明显影响。(3)产前多疗程Dex治疗虽然在胎肺成熟方面强于单疗程Dex组，但是肺重/体重的比值较低，表明产前多疗程Dex治疗可能对胎肺的正常发育有一定影响。(4) Dex可通过提高TTF-1表达，而实现对SP-B蛋白合成的调控，这可能是Dex促进肺成熟的重要机制之一。

摘要： 本研究通过建立早产鼠的动物模型,观察产前不同剂量、不同疗程Dex和盐酸氨溴索对胎鼠肺形态和SP-B mRNA、TTF-1蛋白表达的影响。研究表明：(1)盐酸氨溴索和Dex均可通过促进胎肺的形态发育和SP-B mRNA的表达，进而促进胎肺的结构和功能成熟，且随着Dex剂量的增加，作用更为明显。(2)盐酸溴索在促进胎肺成熟方面与Dex1程组作用相似，且对胎肺重量无明显影响。(3)产前多疗程Dex治疗虽然在胎肺成熟方面强于单疗程Dex组，但是肺重/体重的比值较低，表明产前多疗程Dex治疗可能对胎肺的正常发育有一定影响。(4) Dex可通过提高TTF-1表达，而实现对SP-B蛋白合成的调控，这可能是Dex促进肺成熟的重要机制之一。

摘要： 本研究通过建立早产鼠的动物模型,观察产前不同剂量、不同疗程Dex和盐酸氨溴索对胎鼠肺形态和SP-B mRNA、TTF-1蛋白表达的影响。研究表明：(1)盐酸氨溴索和Dex均可通过促进胎肺的形态发育和SP-B mRNA的表达，进而促进胎肺的结构和功能成熟，且随着Dex剂量的增加，作用更为明显。(2)盐酸溴索在促进胎肺成熟方面与Dex1程组作用相似，且对胎肺重量无明显影响。(3)产前多疗程Dex治疗虽然在胎肺成熟方面强于单疗程Dex组，但是肺重/体重的比值较低，表明产前多疗程Dex治疗可能对胎肺的正常发育有一定影响。(4) Dex可通过提高TTF-1表达，而实现对SP-B蛋白合成的调控，这可能是Dex促进肺成熟的重要机制之一。

摘要： 本研究通过建立早产鼠的动物模型,观察产前不同剂量、不同疗程Dex和盐酸氨溴索对胎鼠肺形态和SP-B mRNA、TTF-1蛋白表达的影响。研究表明：(1)盐酸氨溴索和Dex均可通过促进胎肺的形态发育和SP-B mRNA的表达，进而促进胎肺的结构和功能成熟，且随着Dex剂量的增加，作用更为明显。(2)盐酸溴索在促进胎肺成熟方面与Dex1程组作用相似，且对胎肺重量无明显影响。(3)产前多疗程Dex治疗虽然在胎肺成熟方面强于单疗程Dex组，但是肺重/体重的比值较低，表明产前多疗程Dex治疗可能对胎肺的正常发育有一定影响。(4) Dex可通过提高TTF-1表达，而实现对SP-B蛋白合成的调控，这可能是Dex促进肺成熟的重要机制之一。

摘要： 甲状腺转录因子1(Thyroid transcription factor l，TIF-1)在甲状腺胚胎发育的过程中起至关重要的作用，另外，它的器官特异性在人类甲状腺、呼吸系统及一些其他神经内分泌器官来源肿瘤的诊断和鉴别方面具有显著的应用价值。本研究利用辐射杂种克隆板(ImpRH)将猪TIF-1基因定位于SSC7q22，连锁标记为NFKB(LOD值11.89)和SWl959(LOD值5.65);应用real-time Q-PCR方法研究了TTF-1在金华猪16种组织中的表达谱，结果表明：TTF-1基因在甲状腺中表达量最高，肺其次、垂体次之，其他组织基本不表达。此项研究为进一步研究TIT-1对猪的生长发育及肉质性状提供了重要的分子基础。

摘要： 甲状腺转录因子1(Thyroid transcription factor l，TIF-1)在甲状腺胚胎发育的过程中起至关重要的作用，另外，它的器官特异性在人类甲状腺、呼吸系统及一些其他神经内分泌器官来源肿瘤的诊断和鉴别方面具有显著的应用价值。本研究利用辐射杂种克隆板(ImpRH)将猪TIF-1基因定位于SSC7q22，连锁标记为NFKB(LOD值11.89)和SWl959(LOD值5.65);应用real-time Q-PCR方法研究了TTF-1在金华猪16种组织中的表达谱，结果表明：TTF-1基因在甲状腺中表达量最高，肺其次、垂体次之，其他组织基本不表达。此项研究为进一步研究TIT-1对猪的生长发育及肉质性状提供了重要的分子基础。

摘要： 甲状腺转录因子1(Thyroid transcription factor l，TIF-1)在甲状腺胚胎发育的过程中起至关重要的作用，另外，它的器官特异性在人类甲状腺、呼吸系统及一些其他神经内分泌器官来源肿瘤的诊断和鉴别方面具有显著的应用价值。本研究利用辐射杂种克隆板(ImpRH)将猪TIF-1基因定位于SSC7q22，连锁标记为NFKB(LOD值11.89)和SWl959(LOD值5.65);应用real-time Q-PCR方法研究了TTF-1在金华猪16种组织中的表达谱，结果表明：TTF-1基因在甲状腺中表达量最高，肺其次、垂体次之，其他组织基本不表达。此项研究为进一步研究TIT-1对猪的生长发育及肉质性状提供了重要的分子基础。

摘要： 目的:探讨甲状腺转录因子-1(thyroid transcription factor1,TTF-1)在不同时期胚胎肺组织和儿童先天性肺囊肿(Congenital pulmonary cyst)中的表达及其在先天性肺囊肿组织分型中的意义。rn 方法:分别选用假腺期(胚胎16周及以前)、小管期(胚胎17到24周)、原始肺泡期(胚胎25周到出生)的胚胎肺组织各5例及5例儿童正常肺组织,共20例作为对照组,30例先天性肺囊肿作为病例组,采用免疫组化法检测TTF-1的表达。rn 结果:TTF-1的阳性表达位于细胞核。在胚胎肺发育的不同时期TTF-1表达的部位和数量不同。病例组中,在单纯支气管源性囊肿囊壁为阴性;单纯肺泡源性囊肿囊壁为阳性:混合性囊肿则兼有前两者的表达特点。rn 结论:TTF-1参与了胚胎肺不同时期的组织发育,与先天性肺囊肿的形成无明显相关;TTF-1可作为区分先天性肺囊肿组织分型的一个重要标记。

摘要： 目的:探讨甲状腺转录因子-1(thyroid transcription factor1,TTF-1)在不同时期胚胎肺组织和儿童先天性肺囊肿(Congenital pulmonary cyst)中的表达及其在先天性肺囊肿组织分型中的意义。rn 方法:分别选用假腺期(胚胎16周及以前)、小管期(胚胎17到24周)、原始肺泡期(胚胎25周到出生)的胚胎肺组织各5例及5例儿童正常肺组织,共20例作为对照组,30例先天性肺囊肿作为病例组,采用免疫组化法检测TTF-1的表达。rn 结果:TTF-1的阳性表达位于细胞核。在胚胎肺发育的不同时期TTF-1表达的部位和数量不同。病例组中,在单纯支气管源性囊肿囊壁为阴性;单纯肺泡源性囊肿囊壁为阳性:混合性囊肿则兼有前两者的表达特点。rn 结论:TTF-1参与了胚胎肺不同时期的组织发育,与先天性肺囊肿的形成无明显相关;TTF-1可作为区分先天性肺囊肿组织分型的一个重要标记。

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。

摘要： 本发明提供了一种跨转录因子的转录因子结合位点预测算法及装置，所述方法包括如下步骤：步骤1：预测所有转录因子中能够与DNA结合的氨基酸，称为DNA结合位点，预测的DNA结合位点主要用于衡量不同转录因子的标注数据在目标转录因子模型训练过程中的贡献；步骤2：从由预测的DNA结合位点组成的序列中学习转录因子的表示向量；步骤3：从DNA片段的组蛋白修饰特征中学习DNA片段的高阶依存关系；步骤4：从DNA片段的序列特征中学习DNA片段的低阶依存关系；步骤5：将学习的转录因子向量表示、DNA片段的高阶依存关系和低阶依存关系拼接成特征向量并输入多层感知器中对目标DNA片段分类，判定其是否为目标转录因子的结合位点。

摘要： 本发明提供一种转录因子C/EBPα作为ACOX1启动子区的转录因子的应用，具体地，从牛基因组DNA中克隆了5条ACOX1启动子缺失片段，连接至双荧光素酶报告载体pGL3‑Basic中构建了5个重组的双荧光素酶报告载体，分别与C/EBPα过表达载体共转染，结果显示5个载体的荧光活性均显著降低，表明转录因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的转录，从而明确了转录因子C/EBPα对ACOX1的转录调控作用。结合生物信息学分析与定点突变技术，结果显示‑1142～‑1129为C/EBPα转录因子位点。本发明为ACOX1的表达调控运用于家畜肉质遗传改良分子调控机制的研究提供依据。

摘要： 本发明涉及一种嘉宝果myb转录因子McMYB、蛋白及其应用，属于基因工程技术领域。本发明提供了一种嘉宝果myb转录因子McMYB，所述McMYB的核苷酸序列具有如序列表SEQ ID No.1所示。所述嘉宝果myb转录因子McMYB调控参与嘉宝果花色苷生物合成的myb基因的表达，研究发现McMYB基因表达与不同发育阶段嘉宝果果皮花色苷含量呈正相关，可强烈诱导烟草叶片积累花色苷。这表明本发明提供的McMYB能有效调控植物花色苷生物合成。嘉宝果myb转录因子McMYB对花色苷生物合成具有转录调控作用，可应用到植物花色苷生物合成中。

摘要： 本发明提供了在培养过程中具有调节曲霉硫同化基因表达的功能的转录因子，以及编码该蛋白的基因。换句话说，涉及了含有如SEQ IDNO：3所示的氨基酸序列的蛋白质，以及编码如SEQ ID NO：3所示的氨基酸序列或含有如SEQ ID NO：2所示的碱基序列的基因。

摘要： 本发明提供了一种TCP转录因子、编码TCP转录因子的基因及应用，涉及基因工程技术领域；所述TCP转录因子的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明的TCP转录因子在大麦中首次报道，mRNA表达分析表明该TCP转录因子只在大麦幼穗中表达，在护颖原基分化期到外稃原基分化期的表达量最高；基因定位信息显示编码该TCP转录因子的基因BDI1定位在大麦的5H染色体上；突变体实验证明缺失了基因BDI1，能够使大麦穗中下部小穗转化为分枝或双籽粒小穗，使穗粒数增加。基因BDI1能够作为目的基因进行敲除，用于调控大麦及其近源物种的穗分枝数和/或穗籽数，从而增加作物产量。

摘要： 本发明提供一种转录因子C/EBPα作为ACOX1启动子区的转录因子的应用，具体地，从牛基因组DNA中克隆了5条ACOX1启动子缺失片段，连接至双荧光素酶报告载体pGL3‑Basic中构建了5个重组的双荧光素酶报告载体，分别与C/EBPα过表达载体共转染，结果显示5个载体的荧光活性均显著降低，表明转录因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的转录，从而明确了转录因子C/EBPα对ACOX1的转录调控作用。结合生物信息学分析与定点突变技术，结果显示‑1142～‑1129为C/EBPα转录因子位点。本发明为ACOX1的表达调控运用于家畜肉质遗传改良分子调控机制的研究提供依据。

摘要： 本发明提供了一种跨转录因子的转录因子结合位点预测算法及装置，所述方法包括如下步骤：步骤1：预测所有转录因子中能够与DNA结合的氨基酸，称为DNA结合位点，预测的DNA结合位点主要用于衡量不同转录因子的标注数据在目标转录因子模型训练过程中的贡献；步骤2：从由预测的DNA结合位点组成的序列中学习转录因子的表示向量；步骤3：从DNA片段的组蛋白修饰特征中学习DNA片段的高阶依存关系；步骤4：从DNA片段的序列特征中学习DNA片段的低阶依存关系；步骤5：将学习的转录因子向量表示、DNA片段的高阶依存关系和低阶依存关系拼接成特征向量并输入多层感知器中对目标DNA片段分类，判定其是否为目标转录因子的结合位点。

摘要： 本发明涉及医学生物检测技术领域，本发明提供了一种转录因子芯片试剂盒以及采用上述转录因子芯片试剂盒进行高通量筛选靶基因转录因子的方法，在该筛选方法中，使用靶基因启动子区DNA片段作为探针，应用于转录因子活性芯片，有效地弥补了转录因子活性芯片特异性不足的缺点，使快速、高效地筛选出靶基因转录因子成为可能，同时避免了主观选择性和遗漏潜在转录因子的问题。

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。