热休克反应

摘要： 为研究生姜提取物(ginger extract,GE)对高温胁迫的影响及机制,建立秀丽隐杆线虫急性热应激(37°C)模型,测定了生姜对热应激下野生型线虫的寿命及运动状态、基因缺失株系的热应激寿命以及不同热应激程度下野生型线虫中与热休克反应相关基因的mRNA表达量。结果显示,相比于对照组(CK),30、60、120μg/mL的GE处理组分别显著延长野生型线虫热应激寿命16.96%、18.73%、14.44%,显著改善热应激过程中(1 h、2 h、3 h)线虫的运动状态。GE介导的野生型线虫热应激寿命的延长依赖调控热休克反应(heat shock response,HSR)的转录因子hsf-1。GE的干预显著上调常温(20°C)下野生型线虫HSR相关基因hsf-1、hsp-90和hsp-16.2的mRNA表达水平以及HSP-16.2的蛋白表达水平。此外,在不同程度热应激(短暂热应激、持续热应激)状态下,GE对野生型线虫体内参与HSR相关基因的mRNA表达水平都具有调节作用。相比于常温(20°C),短暂热应激使野生型线虫hsf-1、hsp-16.2、hsp-70和hsp-90显著上调,而GE处理后显著下调;相比于常温(20°C),持续热应激使线虫HSR相关基因下调,而GE处理后hsp-16.2显著上调,并且hsf-1和hsp-90具有上调趋势,表明膳食补充GE在一定程度上可以使参与HSR相关基因的mRNA表达恢复至常态水平。以上结果表明,生姜提取物可通过调节HSR缓解秀丽隐杆线虫热胁迫。

摘要： 热应激会引起畜禽机体代谢增强,从而引起活性氧(ROS)的过量产生而发生氧化应激;氧化应激可启动热休克反应,上调热休克蛋白(HSPs)的转录与表达;ROS和HSPs两者都可以激活核转录因子-κB(NF-κB)进而启动免疫和炎症反应.本文综述热应激引起畜禽氧化应激反应、热休克反应与免疫炎症反应的机制及三者之间的相互关系,并在此基础上总结一些营养调控缓解热应激的措施,以期认识这3种反应在畜禽热应激营养调控过程中的意义.

摘要： 热休克蛋白(HSP)作为"分子伴侣"在蛋白质折叠、装配、转运和降解等方面,均发挥着重要作用.研究发现,肿瘤细胞的HSP水平高于正常细胞,HSP过表达在肿瘤发生、发展过程中,发挥着重要作用,并且影响肿瘤患者预后.热休克因子(HSF)1是调控真核生物热休克反应(HSR),并诱导HSP表达的主要转录因子,同时也是肿瘤发生的重要调节因子之一.近年越来越多的研究证据表明,HSP/HSF1与多发性骨髓瘤(MM)的发生及发展密切相关,HSP/HSF1作为MM的潜在治疗靶点,已受到相关研究者的重视.笔者就HSP/HSF1在MM发生及发展中的作用,HSP/HSF1抑制剂治疗MM的研究现状进行阐述,旨在为探索MM治疗的新靶点,以及改善患者预后提供参考.

摘要： 目的探讨FBXW7对结直肠癌细胞中热休克转录因子1(HSF1)表达和定位的影响。方法Western blot法检测敲除FBXW7及WT的结直肠癌细胞系HCT116和DLD1中HSF1及pHSF1Ser326蛋白的表达;免疫荧光和Western blot检测在热休克及恢复期细胞中pHSF1Ser326的核蛋白表达和定位。结果过表达FBXW7α的DLD1细胞中HSF1蛋白表达显著降低(P<0.01);敲除FBXW7的HCT116和DLD1细胞中HSF1和pHSF1Ser326总蛋白表达显著升高(均P<0.05)。与WT组比较,敲除FBXW7的细胞中HSF1和pHSF1Ser326主要累积在细胞核,而胞质表达较弱;温热刺激后,WT细胞中HSF1及pHSF1Ser326表达恢复至未刺激水平,而敲除FBXW7的细胞中HSF1及pHSF1Ser326在核中有较强表达(均P<0.01)。结论敲除FBXW7的结直肠癌细胞热刺激后,细胞核HSF1水平恢复受阻,可能与缺失FBXW7不能降解胞核HSF1有关。

摘要： 目的 研究热应激致精子发育障碍的可能机制.方法 将16只雄性SD大鼠随机等分为热应激组和对照组.热应激组大鼠置于43°C高温舱处理30分钟后取出,3小时后处死所有大鼠,取睾丸组织,通过实时荧光定量PCR法检测睾丸组织中HSPA2、HSF1、HSF2、HSF5、HSFY基因mRNA的表达,Western blot法检测睾丸组织中HSPA2、HSF1、HSF2、HSF5、HSFY蛋白的表达.对照组大鼠除不进行热应激处理外,其余处理与热应激组完全一致.结果 热应激组HSPA2、HSF1、HSF2、HSF5、HSFY基因mRNA的相对表达值分别为0.50±0.17、0.62 ±0.44、0.38±0.20、0.63±0.46、0.52±0.17,蛋白的相对表达值分别为1.06±0.20、1.10±0.11、1.00±0.18、2.48±0.86、1.18±0.18,对照组HSPA2、HSF1、HSF2、HSF5、HSFY基因mRNA的相对表达值分别为1.16±0.19、1.33±0.37、0.83±0.13、1.84±1.13、1.01±0.15,蛋白的相对表达值分别为1.14±0.23、1.21±0.22、1.00±0.23、2.63±1.06、1.14±0.10,热应激组HSPA2、HSF1、HSF2、HSF5、HSFY基因mRNA的相对表达值显著低于对照组(P＜0.05),热应激组与对照组HSPA2、HSF1、HSF2、HSF5、HSFY蛋白的相对表达值未见统计学上的显著差异(P＞ 0.05).结论 热应激可致睾丸中HSPA2、HSF1、HSF2、HSF5及HSFY基因mR-NA表达显著下调,这可能是热应激致精子发育功能障碍的潜在机制.

摘要： 目的 探讨热联合内毒素(LPS)双重打击对炎症细胞分泌HMGB1的影响及相关机制.方法 建立THP-1细胞热和LPS双重打击模型,采用Western blotting检测胞内和分泌性HMGB1水平变化,p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)磷酸化水平变化,并观察特异性抑制p38 MARK磷酸化对THP-1细胞分泌HMGB1水平的影响.结果 热联合LPS打击后,THP-1细胞内HMGB1蛋白水平与正常对照组比较明显下降(P＜0.05).热联合LPS组THP-1细胞分泌HMGB1水平与LPS组比较明显升高(P＜0.05).热联合LPS组p38 MAPK磷酸化活性与LPS组比较进一步增强(P＜0.05);采用p38MAPK磷酸化特异性抑制剂SB203580预处理THP-1细胞后,可明显提高热联合LPS刺激后胞内HMGB1水平(P＜0.05),同时明显减少HMGB1分泌(P＜0.05).结论 热联合LPS刺激可促进炎症细胞HMGB1的分泌,这种分泌作用的增强与p38MAPK信号通路有关.

摘要： Objective To investigate the effects of high temperature preconditioning on hydrogen peroxide (H2 O2)-induced expression of mitochondrial metallothionein (MT) in rat cardiomyocytes.Methods The rat cardiomyocytes H9C2 cultured in vitro were randomly divided into 3 groups (n =6 each):control group (group C) ;H2O2 group (group H2O2); high temperature preconditioning group (group HTP).The cells were continuously cultured for 3 h in group C.The cells were cultured for 3 h in serum-free DMEM liquid culture medium containing H2O2 0.5 mmol/L in an incubator filled with 5％ CO2 at 37 °C in group H2O2.In group HTP,the cells were cultured in serum-containing DMEM liquid culture medium,then placed in a warm bath of 42 °C for 1 h,cultured for 12 h in an incubator filled with 5％ CO2 at 37 °C,DMEM liquid culture medium was then removed,and the other procedures were similar to those previously described in group H2 O2.Myocardial cell apoptosis was observed by flow cytometry.The apoptotic rate was calculated.The ultrastructure of myocardial mitochondria was examined with electron microscope.The expression of mitochondrial MT in cardiomyocytes was determined using Western blot.Results Compared with group C,the apoptotic rate was significantly increased,and the expression of mitochondrial MT was up-regulated in groups H2O2 and HTP (P ＜ 0.01).The apoptotic rate was significantly lower,and the expression of mitochondrial MT was higher in group HTP than in group H2O2 (P ＜ 0.01).The mitochondrial injury was attenuated in group HTP as compared with group H2 O2.Conclusion The mechanism by which high temperature preconditioning reduces H2 O2-induced myocardial damage may be related to up-regulation of expression of mitochondrial MT in cardiomyocytes and endogenous myocardium-protective mechanism in rats.%目的 探讨高温预处理对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠心肌细胞线粒体金属硫蛋白(MT)表达的影响.方法 采用随机数字表法,将体外培养的H9C2大鼠心肌细胞分为3组(n=6):正常对照组(C组)心肌细胞加入含血清DMEM培养基,置于37°C5％CO2培养箱中3 h;H2O2组加入含0.5mmol/L H2O2的无血清DMEM培养基,置于37°C5％CO2培养箱中孵育3h；高温预处理组(HTP组)加入含血清DMEM培养基,置于42°C恒温水浴lh,行高温预处理,然后在37°C5％CO2细胞培养箱中孵育12 h,去除DMEM培养基,随后处理同H2O2组.采用流式细胞术测定心肌细胞凋亡率；观察心肌细胞线粒体超微结构；采用Western blot法测定线粒体MT的表达.结果 与C组比较,H2O2组和HTP组细胞凋率升高,线粒体MT表达上调(P＜0.01)；与H2O2组比较,HTP组细胞凋率降低,线粒体MT表达上调(P＜0.01).HTP组心肌细胞线粒体损伤较H2 O2组减轻.结论 高温预处理减轻H2O2诱导大鼠心肌细胞损伤的机制可能与上调线粒体MT表达,增强心肌内源性保护机制有关.

摘要： The objectives of the study were to verify if the CaMK II (Ca +/calmodulin-dependent protein kinase II ) influences the expression of HSP70 gene in the mouse embryonic fibroblasts (MEF) with heat shock and to clarify its mechanism. The fibroblasts were heat-treated at 37t ,39^ and 41°C individually before the expressions of both CaMK II and HSF1 were detected by RT-PCR at 0. 5 ,1 ,1. 5 and 2 h of heat shock ,respectivelly. Moreover, the fibroblasts were divided into control group and myr-AIP group randomly,and cultured at 371 and 39°C respectively. The expressions of both HSP70 and HSF1 were detected. The expressions of HSF1 and CaMK II mRNA in the MEF treated at 39^ for 1 h were both extremely significantly higher (P <0. 01) than that of the control group. There was a significantly (P <0. 05) decrease of HSP70 expression in the MEF cultured at 39t treated with myr-AIP compared with its blank control. However, there was no difference in HSP70 exoression between the MEF cultured at 37X1 with or without myr-AIP. The expressions of HSF1 in the MEF treated with myr-AIP were not significantly influenced. However,the p-HSFl expression in the MEF treated with myr-AIP was significantly (P <0. 05) decreased. Moderate heat shock increases both expressions of CaMK FJ and HSF1 in mouse embryonic fibroblasts. CaMK II participates in both heat shock response and HSP70 gene expression by p-HSFl.%为证实热休克小鼠胎儿成纤维细胞中钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)对热休克蛋白70 (Heat shock protein70,HSP70)基因表达的影响及其作用机理,将体外培养的小鼠胎儿成纤维细胞(Mouse Embryonic Fibroblasts,MEF)随机分为39°C和41°C热处理组(分别处理0.5,1,1.5,2h)和常温对照组(37°C),测定各组细胞CaMKⅡ和HSF1 mRNA的量.此外,将培养的细胞分为37°C和39°CCaMKⅡ特异性抑制剂(myr-AIP)处理组和相应的空白对照组,分别测定各组细胞HSP70、HSF1及其mRNA的量.结果表明,39°C热休克1h后HSF1和CaMKⅡ的mRNA表达量极显著高于常温对照组,经过myr-AIP处理的39°C组细胞HSP70及其mR-NA含量显著低于39°C空白对照组,而37°Cmyr-AIP处理组与37°C对照组没有显著差异；myr-AIP对37°C组和39°C组的HSF1 mRNA和蛋白含量影响均不显著,却使p-HSF1的含量显著降低.热休克能增加CaMKⅡ和HSF1 mRNA的转录,且CaMKⅡ通过磷酸化HSF1促进HSP70基因表达.

摘要： Heat shock protein 27 is an important member of small heat shock protein subfamily,which plays a key role in protection cell from various of stress injury.This paper reviews research progress on heat shock protein 27 in chronic obstructive pulmonary diseases.%热休克蛋白27是小分子热休克蛋白亚家族的重要一员,在保护细胞免受各种应激损伤的过程中发挥着重要的作用.本文就HSP27在慢性阻塞性肺疾病巾的研究进展进行简要综述.

摘要： Objective To observe the cellular phenotype conversion of human mesenchymal stem cells (MSCs) cocultured indirectly with heat-shocked human sweat gland cells (SGCs) in vitro and explore the relative mechanism. Methods MSCs and SGCs were isolated and amplified in vitro. First,primary confluent cultures of SGCs were heat-shocked at 47°C. Then, the supernatants were collected immediately and 24 hours before applied to the third generation of MSCs. After seven days, the MSCs expressing CK7, CK18 and CEA were examined by two-step immunocytochemistry and flow cytometry and compared with the control group. Results MSCs treated with the supernatants of SGCs proliferated slowly, with no obvious morphological changes during seven days. Two-step immunocytochemistry demonstrated positive staining of CK7 and CEA in some cells. Additionally, the positive rate of CK7 and CEA was 5.76% and 2.01% by flow cytometry, much higher than that of the control sample, which was only 1.12% and 0.51% respectively (P ＜ 0.01 ). Conclusions There are some signal moleculars in the supernatants of heat-shocked SGCs, which benefits the transdifferentiation of MSCs.%目的 研究人骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)与经热休克处理的人汗腺细胞(sweat gland cells,SGCs)体外间接共培养状态下的细胞表型转化及相关机制.方法 体外分别分离扩增人MSCs及SGCs,原代SGCs生长融合后于47°C热休克,收集即刻和24 h后的上清加入第3代MSCs,7 d后分别以二步免疫细胞化学法和流式细胞术检测MSCs表达细胞角蛋白7(CK7)、CK18和癌胚抗原(CEA)的情况并与对照组比较.结果 加入SGCs上清后MSCs生长减慢,7 d内无明显形态改变;二步免疫细胞化学法显示部分细胞CK7和CEA染色刚性;流式细胞术显示,诱导组细胞CK7和CEA阳性率分别为5.76%和2.01%,对照组为1.12%和0.51%,两者差异有统计学意义(P＜0.01).结论 SGCs热损伤释放后某些信号物质,可诱导MSCs横向分化.

摘要： 用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和免疫印迹(Western blot)等方法分析了在白鼠八种器官的蛋白质图谱及肝脏在不同热休克和恢复条件下热休克蛋白 70(HSP70)表达的动态，结果表明：(1)不同器官的蛋白质图谱有很大的差异；(2)肝细胞、脾细胞对热休克反应敏感，产生的HSP70较多；(3)不同温度(42°C、44°C和46°C)热休克处理(30分钟，恢复24小时)表明，在46°C热休克处理组，肝细胞合成的HSP70最多；(4)在46°C处理30分钟后1￣120小时恢复时间内，HSP70量的变化接近于正态分布。

摘要： 研究200 kV/m EMP辐照后离体原代星形胶质细胞中HSP70、HSP27及p-HSP27表达的变化。分别用脉冲次数为50、100、200、400次的200 kV/m EMP作用于星形胶质细胞。2h后收集细胞提取蛋白采用Western blotting的方法观察离体原代星形胶质细胞中HSP70、HSP27及p-HSP27表达的变化。结果：100、200、400次脉冲作用后HSP70、p-HSP27表达增加,其中在200、400次脉冲作用后HSP27表达增加。200 kV/m EMP辐照在100、200、400次脉冲次数可以使离体原代星形胶质细胞产生应激, 对细胞具有保护作用。

摘要： 研究200 kV/m EMP辐照后离体原代星形胶质细胞中HSP70、HSP27及p-HSP27表达的变化。分别用脉冲次数为50、100、200、400次的200 kV/m EMP作用于星形胶质细胞。2h后收集细胞提取蛋白采用Western blotting的方法观察离体原代星形胶质细胞中HSP70、HSP27及p-HSP27表达的变化。结果：100、200、400次脉冲作用后HSP70、p-HSP27表达增加,其中在200、400次脉冲作用后HSP27表达增加。200 kV/m EMP辐照在100、200、400次脉冲次数可以使离体原代星形胶质细胞产生应激, 对细胞具有保护作用。

摘要： 研究200 kV/m EMP辐照后离体原代星形胶质细胞中HSP70、HSP27及p-HSP27表达的变化。分别用脉冲次数为50、100、200、400次的200 kV/m EMP作用于星形胶质细胞。2h后收集细胞提取蛋白采用Western blotting的方法观察离体原代星形胶质细胞中HSP70、HSP27及p-HSP27表达的变化。结果：100、200、400次脉冲作用后HSP70、p-HSP27表达增加,其中在200、400次脉冲作用后HSP27表达增加。200 kV/m EMP辐照在100、200、400次脉冲次数可以使离体原代星形胶质细胞产生应激, 对细胞具有保护作用。

摘要： 研究200 kV/m EMP辐照后离体原代星形胶质细胞中HSP70、HSP27及p-HSP27表达的变化。分别用脉冲次数为50、100、200、400次的200 kV/m EMP作用于星形胶质细胞。2h后收集细胞提取蛋白采用Western blotting的方法观察离体原代星形胶质细胞中HSP70、HSP27及p-HSP27表达的变化。结果：100、200、400次脉冲作用后HSP70、p-HSP27表达增加,其中在200、400次脉冲作用后HSP27表达增加。200 kV/m EMP辐照在100、200、400次脉冲次数可以使离体原代星形胶质细胞产生应激, 对细胞具有保护作用。

摘要： 本发明涉及一种根据权利要求书的类型的热解旋转反应器形式的装置以及用于在热分解废品和垃圾的系统中运行这种热解旋转反应器的方法。本发明的任务是提出一种热解旋转反应器形式的装置，该装置在反应器中组织待处理的物料进行强制性前移，不破坏热解反应现有的燃烧床，并且防止在反应器中形成阻塞以及炉渣和分离的燃烧小床，保障热解过程稳定且均匀的过程控制，该任务通过以下方式实现，即反应器具有在端部封闭的盖(2)的管形外壳(1)、内腔(3)、居中支承在盖(2)中的轴(4)、进料工具(6)和出料工具(7)，进料工具和出料工具在所述内腔(3)内部布置在轴(4)的始端或末端，其中，在轴(4)上固定有螺旋状的滑动式螺旋件(5)，并且物料流通过设置在管形外壳(1)下部的汽化介质井管(11)被加载汽化介质。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体提供具有热休克蛋白70抑制活性的化合物及其应用。所述化合物包括说明书中三种化合物中的至少一种。本发明的化合物对谷胱甘肽反应能力弱且对热休克蛋白70具有较强结合能力，在复杂的生物体系中具有较高活性和较低的副作用，因此可以作为抑制剂。

摘要： 本发明提供了一种热解反应装置，属于新能源利用技术领域，包括热解模块、外壳和潜热储热模块；其中，所述热解模块包括至少一个热解反应器，所述热解反应器分布在所述外壳围成的反应腔内；所述外壳设有换热流体入口和换热流体出口，所述换热流体入口和所述换热流体出口均与所述反应腔连通；所述潜热储热模块设置在所述热解反应器和所述换热流体入口之间的所述反应腔内；所述潜热储热模块包括若干潜热介质封装颗粒，若干所述潜热介质封装颗粒内部填充固液相变介质。该装置能够使生物质热解反应稳定进行，避免热源波动而导致的生物质热解效率低。本发明还提供了一种分布式聚光太阳能驱动热解反应系统。

摘要： 本发明涉及松花蛋制作技术领域，且公开了一种基于集热回收的热反应式松花蛋用灰料反应装置，包括壳体，壳体的顶部连接有驱动连接机构，驱动连接机构的顶部连接有立式驱动电机，壳体的内侧顶部两侧均固定连接有中间导料机构，壳体的内侧壁固定连接有三个固定支撑座，三个固定支撑座之间固定连接有反应釜机构，壳体的左侧设有与反应釜机构顶部相连接的导液管。本发明通过设置壳体、驱动连接机构、立式驱动电机、中间导料机构、反应釜机构、导液管、排气保温管、热回收导料机构、导料管和螺旋输送机构相互配合，解决了现有的松花蛋用灰料混合反应产生的热量不能有效利用进行提高反应釜进程的问题。

摘要： 本发明公开了一种基于绝热量热法的天然气胺法脱碳反应热测量系统及反应热测定方法，属于脱酸技术领域，是针对现有反应系统设计复杂的缺陷所提出，系统包括：用来对原料气体进行脱碳反应的反应量热模块、用来对进入反应器前的原料气体进行预热及稳压的气体进料模块、用来向反应器内输入反应溶液的液体进料模块、用来检测反应时反应器内的各项参数的数据采集模块、用来抽真空及液体的回收处理的抽真空及物料回收模块。本发明可在绝热条件下实现恒压实验，可实现对特定条件下气体与化学溶剂反应热效应的测定，该系统测量准确度较高，操作简单，可用于不同温度、不同压力下的溶液定压比热容及胺法脱碳过程中反应热的测量。

摘要： 本发明涉及一种根据权利要求书的类型的热解旋转反应器形式的装置以及用于在热分解废品和垃圾的系统中运行这种热解旋转反应器的方法。本发明的任务是提出一种热解旋转反应器形式的装置，该装置在反应器中组织待处理的物料进行强制性前移，不破坏热解反应现有的燃烧床，并且防止在反应器中形成阻塞以及炉渣和分离的燃烧小床，保障热解过程稳定且均匀的过程控制，该任务通过以下方式实现，即反应器具有在端部封闭的盖(2)的管形外壳(1)、内腔(3)、居中支承在盖(2)中的轴(4)、进料工具(6)和出料工具(7)，进料工具和出料工具在所述内腔(3)内部布置在轴(4)的始端或末端，其中，在轴(4)上固定有螺旋状的滑动式螺旋件(5)，并且物料流通过设置在管形外壳(1)下部的汽化介质井管(11)被加载汽化介质。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体提供具有热休克蛋白70抑制活性的化合物及其应用。所述化合物包括说明书中三种化合物中的至少一种。本发明的化合物对谷胱甘肽反应能力弱且对热休克蛋白70具有较强结合能力，在复杂的生物体系中具有较高活性和较低的副作用，因此可以作为抑制剂。

摘要： 本发明涉及松花蛋制作技术领域，且公开了一种基于集热回收的热反应式松花蛋用灰料反应装置及方法，包括壳体，壳体的顶部连接有驱动连接机构，驱动连接机构的顶部连接有立式驱动电机，壳体的内侧顶部两侧均固定连接有中间导料机构，壳体的内侧壁固定连接有三个固定支撑座，三个固定支撑座之间固定连接有反应釜机构，壳体的左侧设有与反应釜机构顶部相连接的导液管。本发明通过设置壳体、驱动连接机构、立式驱动电机、中间导料机构、反应釜机构、导液管、排气保温管、热回收导料机构、导料管和螺旋输送机构相互配合，解决了现有的松花蛋用灰料混合反应产生的热量不能有效利用进行提高反应釜进程的问题。

摘要： 本发明提供了一种热解反应装置，属于新能源利用技术领域，包括热解模块、外壳和潜热储热模块；其中，所述热解模块包括至少一个热解反应器，所述热解反应器分布在所述外壳围成的反应腔内；所述外壳设有换热流体入口和换热流体出口，所述换热流体入口和所述换热流体出口均与所述反应腔连通；所述潜热储热模块设置在所述热解反应器和所述换热流体入口之间的所述反应腔内；所述潜热储热模块包括若干潜热介质封装颗粒，若干所述潜热介质封装颗粒内部填充固液相变介质。该装置能够使生物质热解反应稳定进行，避免热源波动而导致的生物质热解效率低。本发明还提供了一种分布式聚光太阳能驱动热解反应系统。

摘要： 本实用新型公开了一种水热反应装置，包括壳体，在所述壳体内设有至少一个隔板，用于将所述壳体内分隔成多个通道，所述隔板顶部与壳体顶部间留有供气体通过的间隙；所述壳体底部设置物料进口，物料进入壳体后依次流经各个通道；最下游通道内设置过滤部件，在所述过滤部件上游的壳体壁上设置浓液出口，所述过滤部件下游的壳体壁上设置清液出口；所述壳体顶部设置供气体排出的排气孔。本实用新型占地面积小、结构紧凑；结合水热反应系统，实现了热量的两级回收，通过水热反应装置产生的气体推动膨胀机从而带动发电机发电，充分的利用了水热反应所产生的能量，循环利用，节能减排。