炎症过程

摘要： 颗粒酶A(GzmA)是由自然杀伤细胞及细胞毒性T淋巴细胞分泌的丝氨酸蛋白酶,能够通过诱导细胞凋亡以及细胞焦亡来调节机体免疫防御,还能够杀灭侵入宿主细胞内的细菌及寄生虫来维持机体稳态.最近研究发现,GzmA通过调节IL-6、TNF-α等因子的释放,影响结核、脓毒症、类风湿性关节炎等疾病的发生及发展,还可激活pSTAT 3促进肠道炎症及结直肠癌的发展.文章就 GzmA的生理特征和功能,以及在炎症过程、自身免疫性疾病及肿瘤中的作用进行综述.

摘要： 高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是非组蛋白的核蛋白质,在核内能够促进DNA转录、复制、重组,修复突变DNA,在核外能够参与多种疾病的炎症过程,文章就HMGB1在皮肤相关白细胞碎裂性血管炎中的作用结合文献检索进行综述.

摘要： 目的:研究双氢青蒿素对博来霉素致大鼠肺纤维化的炎症过程的影响作用及机制,为双氢青蒿素应用于防治肺纤维化提供基础实验数据.方法:Wistar大鼠随机分为博莱霉素模型组(BLM组)、双氢青蒿素低剂量治疗组(DHA-1组)、双氢青蒿素高剂量治疗组(DHA-2组)及生理盐水对照组.模型组行气管内一次性注射含博莱霉素注射液造模,治疗组腹腔注射双氢青蒿素.于造模后第7、14及28天,取每组肺组织分别行HE染色、肺泡炎评分及肺纤维化评分.结果:双氢青蒿素治疗组肺泡炎评分、肺纤维化评均比BLM组的评分低,差异有统计学意义(P<0.05);结论:双氢青蒿素可以抑制博来霉素所致大鼠肺纤维化进程,其作用与抑制炎症过程有关.

摘要： 目的：研究双氢青蒿素对博来霉素致大鼠肺纤维化的炎症过程的影响作用及机制,为双氢青蒿素应用于防治肺纤维化提供基础实验数据。方法：Wistar大鼠随机分为博莱霉素模型组（BLM组）、双氢青蒿素低剂量治疗组（DHA-1组）、双氢青蒿素高剂量治疗组（DHA-2组）及生理盐水对照组。模型组行气管内一次性注射含博莱霉素注射液造模,治疗组腹腔注射双氢青蒿素。于造模后第7、14及28天,取每组肺组织分别行HE染色、肺泡炎评分及肺纤维化评分。结果：双氢青蒿素治疗组肺泡炎评分、肺纤维化评均比BLM组的评分低,差异有统计学意义（P〈0.05）;结论：双氢青蒿素可以抑制博来霉素所致大鼠肺纤维化进程,其作用与抑制炎症过程有关。

摘要： 失血性休克和复苏引发全身缺血/再灌注（I/R）损伤,激活各种炎症过程,被认为是引起组织损害的主要促发因素.在创伤后多器官功能衰竭（MOF）患者中,肺脏是最常受累的器官,在严重创伤中有高达50％的患者发生急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,而且ARDS在进一步发生其他器官功能衰竭中起到重要作用.这些提示了对失血性休克致急性肺损伤（ALI）发生机制研究的重要性.

摘要： 超敏C-反应蛋白(hs-CRP)是一种急性时相反应蛋白,常作为炎症相关痰病的检测指标.冠心病存在慢性炎症过程,检测hs-CRP有助于预测急性冠状动脉事件、评估冠心病的严重程度和观察演变情况,对冠心痛患者的临床危险分层有重要参考价值.

摘要： 答：炎症介质是导致炎症过程渗出、变质等病理学变化的重要基础。在炎症过程中起着介导炎症反应的作用，可引起局部刺激、损伤和全身性症状等。

摘要： 目的 观察肾缺血-再灌注损伤后TNF-α、IL-6和MCP-1的表达,研究肾IRI的炎症机制.方法 将健康雄性SD( Sprasue-Dawley)大鼠随机分为假手术组(sham组)和缺血-再灌注组(I/R组),通过摘除右肾,夹闭左肾蒂60 min的方法建立肾I/R大鼠模型.Sham组大鼠摘除右肾后未夹闭左肾蒂,组内分为I/R后24h、48h及72h 3个时间点,分别在上述时间点处死大鼠；全自动生化仪检测两组大鼠肾功能BUN和Scr水平；ELISA法检测两组大鼠血清TNF- α、IL-6水平的变化,免疫荧光法和western blot法肾组织MCP-1蛋白的变化.结果 肾IRI诱导血清BUN、Scr、TNF-α及IL-6水平显著增高,肾小管上皮细胞MCP-1蛋白表达显著上调,均于再灌注后24 h达高峰,之后逐渐下降,与sham组大鼠24 h、48 h及72 h同时间点相比较,差异均具有显著性(P＜0.01).结论 肾IRI后存在炎症过程,且肾小管上皮细胞可转化为炎症细胞.

摘要： 胆道闭锁是以黄疸进行性加重为主要特征的新生儿疾病。出生后所见的胆道闭锁是炎症过程的终末阶段和结局，炎症破坏致使胆管纤维瘢痕化并且闭塞。引起炎症的病因以病毒感染为主，如乙肝病毒、巨细胞病毒等，也可能是风疹病毒、甲型肝炎病毒或疱疹病毒。有学者提出胰胆管汇合部位异常也可能是胆道闭锁发生的先天性因素。因此，一旦诊断，

摘要： 动脉粥样硬化被认为系一慢性炎症过程,尤其是动脉中层局部炎症可能触发或加剧动脉粥样硬化进程。而在急性冠状动脉综合征（ACS）患者,一旦罹患流感后可能又将加剧原有的动脉粥样硬化进展。但关于在ACS患者,

摘要： 目的：探讨多粘菌素B的临床不良反应.方法：对一名33岁男性患者因肺部感染广泛耐药鲍曼不动杆菌而静脉使用硫酸多粘菌素B的相关情况进行分析,研究患者的一般情况、合并用药以及不良反应.结果：本例患者在用药后出现以头部、颈部为明显的色素沉着,考虑与多粘菌素B相关性大.结论：静脉使用多粘菌素B后可能会出现以头颈部为主的色素沉着,其机制可能与炎症过程有关.

摘要： 本文从斑块的大小到斑块的性质这一思路阐述了人们对于动脉粥样硬化病变的认识，然后从斑块破裂到粥样血栓形成的过程这一方面论述了对其病理生理的认识，又从脂质堆积到炎症过程这一方面探讨了对其疾病性质的认识，最后讨论了危险因素引起炎症的原因。

摘要： 目的：探究MAPK/ERK/MAL信号通路在柴朴汤调控哮喘大鼠肺组织IL-4、Eotaxin表达中的作用. 方法：40只雄性SD大鼠,随机分为正常组、哮喘组、柴朴汤组及柴朴汤+MAPK/ERK抑制剂组(简称柴抑组),卵蛋白激发制作哮喘模型,柴朴汤及MAPK/ERK抑制剂进行干预,取大鼠肺组织行HE染色、免疫组织化学方法及qRT-PCR法,检测大鼠的病理变化情况及MAL、IL-4、Eotaxin及p-ERK1/2的表达. 结果：1.与正常组比较,哮喘组IL-4及Eotaxin水平发生显著上调(P<0.05),柴朴汤及抑制剂干预后,IL-4、Eotaxin表达水平下降;2.与正常组比较,哮喘组中ERK、MAL蛋白的表达均有明显差异;3.MAL在柴朴汤组及受抑组中的表达较哮喘组上调,ERK在柴朴汤干预后发生下调. 结论：柴朴汤可通过MAPK/ERK/MAL参与哮喘的炎症过程.

摘要： 本发明提供了一种组织炎症全过程模拟方法及系统，用于根据炎症的发展情况驱动体感设备以刺激人体表征症状，包括：一种组织炎症全过程模拟方法，其特征在于，包括：基于选定组织在人体模型中提取相对应的组织三维模型；初始化参数并基于所述组织三维模型生成组织动态三维模型；接收外部输入所指定的病原以及所述病原产生的组织细胞位置；基于动态三维模型模拟炎症病理发展过程；所述动态三维模型中的组织的影像基于组织数据空间中的数据生成；基于选定组织初始化控制器的阈值数据；实时监控组织数据空间中的数据，并判断所述数据与所述阈值数据的大小关系；基于所述数据与所述阈值数据的大小关系对体感设备进行控制。

摘要： 本发明公开了一种在养殖鸭过程中防治炎症的饲料,其特征在于，由以下重量份原料制得：玉米100‑120份、麸皮40‑50份、花生粕10‑20份、骨粉20‑30份、山楂5‑10份，大豆20‑30份、花生饼8‑15份、食用油10‑15、食盐5‑10份、矿物质8‑16份、骨粉10‑20份、中药添加剂5‑10份、西药添加剂0.02‑0.03份；本发明饲料，可保证鸭健康生产所需营养。同时通过添加添加剂，可有效防治生长过程中产生的炎症。

摘要： 本发明涉及用菠萝蛋白酶制药来增加个体白介素8(IL－8)的水平，以减少或防止该个体炎症的发生，或作为创伤愈合过程的辅助治疗。

摘要： 通过给予诸如胸腺素β4、胸腺素β4的同型物或氧化的胸腺素β4的血管生成诱导、抗炎肽，治疗或预防与心肌事件相关的炎症或损伤。

摘要： 本发明的课题在于提供即使持续给药、副作用的担心也少的抗炎症剂。本发明提供包含中链脂肪酸作为有效成分的抗炎症剂、和包含该抗炎症剂的抗炎症用药物组合物或抗炎症用食品组合物。作为前述中链脂肪酸，可以包含中链脂肪酸甘油三酯。另外，本发明优选用于预防或治疗蛋白异化亢进时的炎症(例如，由营养不良导致的蛋白异化亢进时的炎症、由侵入导致的蛋白异化亢进时的炎症)。

摘要： 本发明提供一种在牙科治疗中能够简便且可靠地防止粘固固位时的剩余牙科用粘固剂侵入到牙龈沟中的手段。一种炎症防止片的使用方法，所述炎症防止片防止由在牙科治疗中使用的剩余牙科用粘固剂导致的炎症，其中，使治疗牙穿过在橡胶制及/或塑料制的能够伸缩的片上设置的孔，并将所述片配置成覆盖治疗牙的牙周部整体，接着，使牙冠覆盖所述治疗牙并利用牙科用粘固剂将这两者粘接，之后，将附着有从所述牙冠的根部挤出的剩余牙科用粘固剂的所述炎症防止片去除。

摘要： 本发明属于具有用于在粘膜水平上引发先天免疫应答机制的免疫刺激能力的营养制品或功能性试剂的领域。更确切地说，本发明提及化合物D‑荞麦碱作为该粘膜中的先天免疫应答的免疫刺激剂，并且用于防止或预防与体液免疫应答的过度激活相关联的炎症过程或疾病的用途。本发明还涉及一种用于以上提到的应用的包含D‑荞麦碱的组合物。

摘要： 本发明涉及能通过改善非特异性免疫参数和淋巴细胞亚群的体内稳态减弱炎症过程的含有益生素(益生佐剂)的组合物。本发明还涉及将益生制剂用于生产用来减弱炎症过程和/或诸如吞噬细胞的非特异性免疫参数的异常激活的药物或食品或宠物食品组合物的用途。

摘要： 本发明属于具有用于在粘膜水平上引发先天免疫应答机制的免疫刺激能力的营养制品或功能性试剂的领域。更确切地说，本发明提及化合物D-荞麦碱作为该粘膜中的先天免疫应答的免疫刺激剂，并且用于防止或预防与体液免疫应答的过度激活相关联的炎症过程或疾病的用途。本发明还涉及一种用于以上提到的应用的包含D-荞麦碱的组合物。

摘要： 本发明涉及能通过改善非特异性免疫参数和淋巴细胞亚群的体内稳态减弱炎症过程的含有益生素(益生佐剂)的组合物。本发明还涉及将益生制剂用于生产用来减弱炎症过程和/或诸如吞噬细胞的非特异性免疫参数的异常激活的药物或食品或宠物食品组合物的用途。