炎性体

摘要： 心血管疾病患病率及死亡率持续上升,最常见的原因是动脉粥样硬化堵塞血管,多以血脂异常和血管慢性炎性反应为特征。细胞焦亡是一种程序性细胞死亡,是机体天然的免疫反应。该文介绍细胞焦亡的发生机制,分析细胞焦亡与动脉粥样硬化、冠脉粥样硬化性心脏病、糖尿病性心肌病等的关系,并探讨细胞焦亡靶向治疗药物在心血管疾病中的作用。

摘要： 为探讨单增李斯特菌(Lisetria monocytogenes,LM)诱导小鼠滋养层细胞炎性体激活在其致小鼠流产中的作用,在体外用LM处理小鼠滋养层细胞,观察LM在细胞内的分布,检测培养基中白细胞介素(interleukin,IL)-1β水平和细胞裂解液中天冬氨酸蛋白水解酶1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1,caspase 1)成熟片段水平以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量.结果显示:LM分布在细胞核周围,LM感染组细胞培养基中IL-1β水平、细胞裂解液中caspase 1成熟片段水平以及LDH释放量与对照组相比明显增加,溶血素O(listeriolysin O,LLO)缺陷型LM(Δhly LM)感染组IL-1β水平和caspase 1成熟片段水平明显低于野生型LM感染组.因此推测,LM可通过LLO诱导小鼠滋养层细胞炎性体的激活进而诱导IL-1β的分泌和滋养层细胞焦亡导致流产的发生,这可为临床防治LM诱导的流产提供科学依据.

摘要： 目的:探讨组织蛋白酶B及NLRP3炎性体在布比卡因诱导N2a细胞神经毒性中的作用及分子机制。方法:将N2a细胞随机分为4组进行干预,空白对照组(C组):完全培养基培养,无任何药物干预;单纯抑制剂组(CA组):10μmol/L的CA-074-me预处理1 h后不加任何药物处理;CTSB抑制剂预处理+布比卡因组(CA+B组):10μmol/L的CA-074-me预处理1 h后,应用0.9 mmol/L的布比卡因培养12 h;布比卡因组(B组):0.9 mmol/L的布比卡因培养12 h。采用CCK-8法测定细胞活力;LDH释放实验检测上清液LDH活性;免疫荧光法检测NLRP3蛋白水平;western blotting法检测CTSB以及NLRP3炎性体活化相关因子NLRP3、cleaved-caspase-1和N-GSDMD蛋白表达。结果:与C组比较,CA组细胞活力、上清液LDH活性以及CTSB、NLRP3、cleaved-caspase-1、N-GSDMD蛋白表达比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);B组细胞存活率明显降低,LDH释放增多,CTSB蛋白含量增加,炎性体活化相关蛋白NLRP3、cleaved-caspase-1和N-GSDMD表达水平明显升高(均P<0.05)。与B组比较,CA+B组细胞存活率增加,LDH释放减少,CTSB蛋白含量降低,炎性体活化相关蛋白NLRP3、cleaved-caspase-1和NGSDMD表达水平明显降低(均P<0.05)。结论:布比卡因可能通过CTSB激活NLRP3炎性体活化诱导N2a细胞损伤。

摘要： NLRP3是目前研究最为广泛的炎性体之一,并且是固有免疫的关键组分之一。在各种内外源性刺激因素作用下,核心蛋白NLRP3、连接蛋白ASC以及效应蛋白pro-caspase-1在胞质内组装成为NLRP3炎性体,形成具有催化活性的Caspase-1,后者将pro-IL-1β、pro-IL-18剪切成IL-1β、IL-18并分泌至效应部位参与炎症反应的发生、发展过程。过度活化的NLRP3炎性体可致机体内产生过度的炎症反应,是导致脓毒症和多器官功能障碍的重要原因。目前对NLRP3炎性体活化的具体调控机制研究仍不完全,但是众多的研究表明,其激活的关键因素之一是活性氧(ROS)的产生。本文将着眼于探讨ROS在调控脓毒症NLRP3炎性体活化中的作用研究。

摘要： 炎症小体是人类天然免疫系统的重要组成部分,参与包括妊娠在内的多种炎症反应,其中NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)炎症小体是目前研究最广泛的炎症小体,是宿主防御反应的重要因素,其能够对固有免疫进行调控,各种环境剌激物、多种微生物、内源性或外源性危险信号、病原体和不同的病原相关分子模式(PAMPs)/损伤相关分子模式(DAMPs)都可以激活NLRP3炎症小体释放细胞因子,诱导半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(caspase-1)依赖的程序性细胞死亡(细胞焦亡),参与多种炎性疾病过程,但对其调控机制尚不明确.近年研究发现NLRP3炎症小体与分娩的发动机制有关,妊娠期间启动了NLRP3炎症小体介导的免疫反应,并且NLRP3炎症小体表达异常与复发性流产、早产、子痫前期和妊娠期糖尿病等妊娠期疾病的发生、发展有关.现就NLRP3炎症小体与妊娠的研究进展进行综述.

摘要： 炎性体是一种大分子多蛋白复合体,是固有免疫的重要组成成分.核苷酸结合寡聚化结构域受体蛋白3(NLRP3)炎性体是目前被研究得最多的炎性体.NLRP3炎性体由NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及pro-半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-1组成.当细胞受到刺激时,NLRP3被激活并能够通过结合蛋白ASC招募pro-caspase-1,形成NLRP3炎性体.在NLRP3炎性体的作用下,pro-caspase-1被激活成为caspase-1,最终导致白细胞介素(IL)-1β和IL-18的成熟与分泌,引起一系列炎症反应.NLRP3炎性体在动脉粥样硬化、2型糖尿病、癌症等多种疾病中有重要作用,并且越来越多的证据表明NLRP3炎性体亦在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用.本文介绍了NLRP3炎性体的基本结构和功能,并综述了NLRP3炎性体在心肌缺血再灌注损伤中作用的研究进展.

摘要： 子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)常发生于育龄期妇女,组织学上表现为子宫内膜组织的腺体和间质存在于子宫以外的部位,临床上主要表现为疼痛(痛经、性交痛、慢性盆腔疼痛和尿痛等)和不孕.目前EMs的发病机制尚不十分清楚,但炎症反应被认为是EMs发病机制中的主要病理生理过程.NLR家族Pyrin域蛋白3(NOD-like receptor family,pyrin domain containing protein 3,NLRP3)参与炎症小体的组装,而后者是机体固有免疫系统的重要组成部分.近年有研究显示,EMs的发生发展过程中涉及NLRP3炎症小体的激活,从而增加白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)的产生,增强异位子宫内膜细胞的黏附、增殖、分化和侵袭.针对NLRP3炎症小体/IL-1β信号通路在EMs中的研究进展进行了综述,以期为EMs的诊断和治疗提供新的思路.

摘要： 癫痫是临床常见的神经系统疾病,约30％ 的患者对传统抗癫痫药物耐药而成为难治性癫痫.癫痫的发病机制复杂,且尚无有效治疗方法,给家庭和社会带来极大负担.多年来的基础与临床研究表明,钙离子通道异常是癫痫发病的重要机制之一;神经元死亡和神经炎症是难治性癫痫的重要特征.焦亡是近年发现并证实的一种炎症性程序性细胞死亡方式,细胞焦亡发生的关键是炎性体的激活,而钙动员对炎性体激活至关重要.焦亡参与多种疾病过程,包括难治性癫痫海马神经元的死亡.该文主要综述癫痫与神经元死亡、神经炎症、钙离子通道异常之间的关联,分析神经元焦亡与癫痫之间的关系,为进一步研究癫痫发病机制提供新的视角.

摘要： 黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)是细胞质双链DNA感应蛋白,可识别在细胞扰动和病原体侵袭期间释放的双链DNA,并触发炎性体级联反应的激活.炎性体的激活会导致炎性细胞因子(IL-1β、IL-18)的成熟释放,并诱导细胞焦亡,启动固有免疫应答.其中,炎性小体AIM2在肝脏疾病中的作用机理及其临床意义已日趋成为当下研究的热点,现就AIM2在非酒精性脂肪性肝病、HBV感染、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等肝脏疾病发病机制中的重要性进行归纳和探讨,以期为其临床治疗提供新的思路和参考.

摘要： 炎性体(inflammasome)是位于胞内的大分子量、多种蛋白质组成的复合体，山胞内受体——核苷酸结合寡聚化结构域样受体(nucleotide-binding oligomerizationdomain like receptors，NLRs)感受病原体及危险信号后组装而成。它通过活化半胱天冬酶-1(cysteinyl aspariate-specificprotease-1，caspase-1)，使细胞因子前体如proIL-1β、proIL-18等成熟活化，介导机体固有免疫。炎性体的调节失控在脓毒症等免疫炎性疾病的发生发展中有着重要的作用,因而炎性体将是脓毒症防治的新靶标。本文将综述炎性体的结构、炎性体的活化机制、炎性体与脓毒症的关系等方面的研究进展。

摘要： 本发明公开了新型重组多价非致病性马立克氏病病毒构建体及以及在家禽疫苗中使用它们的方法，所述构建体编码并表达传染性喉气管炎病毒蛋白抗原和传染性法氏囊病病毒蛋白抗原二者。

摘要： 本发明涉及包含调节性T细胞蛋白VISTA(T细胞活化的含V域免疫球蛋白抑制剂(PD‑L3)和免疫球蛋白蛋白(Ig)，优选还包含介于VISTA与Ig Fc多肽之间的柔性接头的融合蛋白。本发明还提供了VISTA多肽、多聚体VISTA多肽、VISTA缀合物(例如，VISTA‑Ig)和VISTA拮抗剂用于治疗自身免疫性、过敏性和炎性病症，尤其是狼疮、多发性硬化、银屑病、银屑病性关节炎、多发性硬化、克罗恩病、炎性肠病和1型或2型糖尿病的用途。

摘要： 本发明公开了新型的重组多价非致病性马立克氏病病毒构建体，其编码并表达传染性喉气管炎病毒和新城疫病毒蛋白二者的抗原，及其在家禽疫苗中使用的方法。

摘要： 本发明公开了一种治疗咽喉炎、扁桃体炎、鹅口疮及溃疡性口腔炎的药物组合物，其特征在于该药物组合物重量份数计为：度米芬1-200份、香葵兰素1-200份，糖粉1-200份，糊精1-200份，柠檬黄1-100份，桔子香精1-50份，15%糊精浆1-200份，95%乙醇1-50份，硬脂酸镁1-50份。本发明所述的一种治疗咽喉炎、扁桃体炎、鹅口疮及溃疡性口腔炎的药物组合物，方便携带，方便服用，含服能有效地被口腔粘膜吸收效果好，本品口感佳，大人小孩均可愉快接受。

摘要： 本发明公开了新型重组多价非致病性马立克氏病病毒构建体及以及在家禽疫苗中使用它们的方法，所述构建体编码并表达传染性喉气管炎病毒蛋白抗原和传染性法氏囊病病毒蛋白抗原二者。

摘要： 本发明提供没有副作用、能够使类风湿性关节炎的免疫异常正常化的类风湿性关节炎抑制剂、预防剂及治疗剂。本发明是作为有效成分含有来自于裸藻的物质的类风湿性关节炎抑制剂、预防剂或治疗剂。可以作为通过改善类风湿性关节炎的免疫异常来控制类风湿性关节炎的活动性的抗风湿药使用。另外，可以用于没有接受类风湿性关节炎的确诊的生物体用途。可以从类风湿性关节炎的确诊前到接受确诊后的任意的时间点，对生物体持续施用。来自于裸藻的物质是选自裸藻的藻体、来自于所述裸藻的裸藻淀粉、对该裸藻淀粉实施碱处理及中和处理而得的水溶性的非晶裸藻淀粉、以及实施以超高压使所述裸藻淀粉水溶液从细孔喷嘴中喷出后与被碰撞物碰撞的处理而得的乳液裸藻淀粉中的至少一种物质。

摘要： 本公开涉及式(I)的化合物：

摘要： 本发明公开了新型的重组多价非致病性马立克氏病病毒构建体，其编码并表达传染性喉气管炎病毒和新城疫病毒蛋白二者的抗原，及其在家禽疫苗中使用的方法。

摘要： 本发明涉及包含调节性T细胞蛋白VISTA(T细胞活化的含V域免疫球蛋白抑制剂(PD-L3)和免疫球蛋白(Ig)，优选还包含介于VISTA与Ig Fc多肽之间的柔性接头的融合蛋白。本发明还提供了VISTA多肽、多聚体VISTA多肽、VISTA缀合物(例如，VISTA-Ig)和VISTA拮抗剂用于治疗自身免疫性、过敏性和炎性病症，尤其是狼疮、多发性硬化、银屑病、银屑病性关节炎、多发性硬化、克罗恩病、炎性肠病和1型或2型糖尿病的用途。

摘要： 本发明公开了新型的重组多价非致病性马立克氏病病毒构建体，其编码并表达传染性喉气管炎病毒和新城疫病毒蛋白二者的抗原，及其在家禽疫苗中使用的方法。