淫羊藿总黄酮
淫羊藿总黄酮的相关文献在1992年到2022年内共计265篇,主要集中在中国医学、药学、基础医学
等领域,其中期刊论文216篇、会议论文7篇、专利文献20043篇;相关期刊111种,包括天然产物研究与开发、中成药、中国免疫学杂志等;
相关会议7种,包括2016中国中药制剂大会暨世界中医药学会中药新型给药系统专业委员会第七届学术年会、世界中医药学会中药药剂专业委员会第十一届学术年会、中华中医药学会制剂分会第十七次学术年会、中国畜牧兽医学会中兽医学分会第八次全国代表大会暨2014年学术年会、中华中医药学会中医基础理论分会第五届学术年会等;淫羊藿总黄酮的相关文献由659位作者贡献,包括沈自尹、黄建华、蔡辉等。
淫羊藿总黄酮—发文量
专利文献>
论文:20043篇
占比:98.90%
总计:20266篇
淫羊藿总黄酮
-研究学者
- 沈自尹
- 黄建华
- 蔡辉
- 赵智明
- 张长城
- 袁丁
- 刘小雨
- 尹晓飞
- 李冬梅
- 夏世金
- 季晖
- 宋敏
- 陈伟华
- 吴斌
- 李晶
- 蔡大伟
- 陈彦
- 吴铁
- 王婷
- 董晓蕾
- 赵凌杰
- 赵海霞
- 张新民
- 张静
- 李勇
- 王方
- 邓炜
- 郭开今
- 刘家国
- 刘朝奇
- 刘钰瑜
- 周亚伟
- 周志勇
- 姚石祥
- 孔令义
- 崔晓彪
- 朱丹雁
- 李百强
- 楼宜嘉
- 石玉恒
- 胡元亮
- 胡文婧
- 蔡佳宇
- 许碧连
- 谢兴文
- 邵方晓
- 郭寒
- 高霞
- 万咪咪
- 于庆海
-
-
肖平;
侯平;
林正坚;
刘元豪;
周钢
-
-
摘要:
目的研究淫羊藿总黄酮和戊酸雌二醇对骨质疏松症大鼠TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法75只雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、淫羊藿总黄酮组(TFE组)、戊酸雌二醇组(E2V组)、淫羊藿总黄酮联合戊酸雌二醇组(TFE+E2V组),行双侧卵巢切除术造模,术后12周开始给予相应的药物干预12周。分别检测血清骨代谢指标,BMD和骨灰重比,骨骼生物力学参数,股骨形态计量学参数,股骨TGF-β1/Smads蛋白和mRNA表达。结果模型组血清Ca、P、OC、PINP,股骨和椎体骨密度、灰重比,股骨最大载荷、最大位移、最大应力、弹性模量,股骨Tb.Ar、Tb.Th、Tb.N,股骨TGF-β1、Smads2蛋白和mRNA表达较Sham组均显著降低(P<0.01),E2V组、TFE组、TFE+E2V组上述指标较模型组均显著增加(P<0.05),TFE+E2V组上述指标较E2V组、TFE组均显著增加(P<0.05)。模型组血清ALP,股骨Tb.Sp、Oc.N较Sham组显著增加(P<0.01),E2V组、TFE组、TFE+E2V组上述指标较模型组均显著降低(P<0.05),TFE+E2V组上述指标较E2V组、TFE组均显著降低(P<0.05)。结论淫羊藿总黄酮联合戊酸雌二醇通过上调TGF-β1、Smad2表达,调节骨质疏松大鼠骨代谢,增加骨量,提高骨密度和骨强度,从而起到抗骨质疏松作用。
-
-
盖李乐;
袁丁;
张长城;
夏宗保;
石越;
高艳;
袁成福
-
-
摘要:
为探讨淫羊藿总黄酮(TFE)对自然衰老大鼠肾脏纤维化的影响及其可能的作用机制,将18月龄SD大鼠随机分为自然衰老组、淫羊藿总黄酮低(10 mg/kg)、高(40 mg/kg)剂量组,另取2月龄SD大鼠作为青年对照组,给药4个月.通过HE染色和Masson染色观察肾脏组织形态及胶原纤维含量,生化酶法检测肾脏组织SOD活力和MDA含量,免疫组化法检测αSMA的蛋白表达水平,实时定量PCR和Western blot技术检测TGF-β1和Smad3的mRNA及蛋白表达水平.结果显示,TFE(低、高剂量)可改善衰老SD大鼠肾脏组织形态,减少胶原纤维,提升肾脏组织SOD活力(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05),并降低肾脏组织中αSMA蛋白表达(P<0.05),同时显著下调TGF-β1及Smad3的mRNA和蛋白表达(P<0.05).淫羊藿总黄酮可改善自然衰老大鼠肾脏纤维化,其机制可能与其抑制TGFβ1/Smad3信号通路传导有关.
-
-
韩庆贤;
丁智斌;
李晓慧;
宋丽娟;
王青;
柴智;
尉杰忠;
马存根
-
-
摘要:
目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)通过抑制小胶质细胞氧化应激(OS)促进髓鞘再生的作用及机制.方法:BV2、原代小胶质细胞和骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)以1×106个/ml接种于6孔板,贴壁后加入LPS、TFE 37°C孵育24 h:C57BL/6小鼠用含0.2% CPZ饲料喂养6周诱导脱髓鞘模型,4周末TFE治疗组小鼠腹腔注射TFE 2周.结果:TFE可浓度依赖性地清除氧自由基,降低NO、H2O2、MDA等氧化中间产物含量,上调抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px表达,激活Nrf2/HO-1信号通路,增强抗氧化能力,通过抑制OS上调少突胶质前体细胞CNPase表达,促进髓鞘再生.结论:TFE可通过抑制小胶质细胞OS激活Nrf2/HO-1信号通路,促进髓鞘再生.
-
-
丁丁;
王磊;
赵志坚;
陈坤峰
-
-
摘要:
目的 探讨腺苷A2a受体激动剂(CGS21680)对体外循环(CPB)大鼠心肌功能的影响及其作用机制.方法 60只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、骨折组和观察组.骨折组和观察组建立标准大鼠胫骨骨折模型,观察组大鼠灌胃给予淫羊藿总黄酮250 mg/kg,骨折组和对照组灌胃等体积生理盐水.治疗24d后,采用X线片观察3组大鼠胫骨骨折愈合情况;采用Perkins法计算骨痂体积;采用分析天平称量全长胫骨湿重;采用骨密度仪测定3组大鼠骨密度值;采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术分析3组大鼠骨痂组织中骨形成蛋白2(BMP-2)和血管生长因子(VEGF)的表达水平;采用蛋白质免疫印迹分析3组大鼠Runt相关转录因子2(RUNX2)和碱性磷酸酶(ALP)蛋白表达水平.组间计量数据比较采用t检验.结果 观察组大鼠影像学评分[(6.22±0.76)分]明显高于骨折组[(4.16±0.59)分],差异有统计学意义(t=3.715,P<0.05).观察组大鼠骨痂体积[(18.94±3.81) mm3]明显高于骨折组大鼠骨痂体积[(5.99±1.21) mm3],差异有统计学意义(t=6.192,P< 0.05).观察组大鼠胫骨湿重[(0.66±0.05)g]明显高于骨折组[(0.43±0.07)g],差异有统计学意义(t =3.612,P<0.05).观察组大鼠胫骨骨密度[(0.18±0.03) mg/cm2]明显高于骨折组[(0.11 ±0.02) mg/cm2],差异有统计学意义(t=3.015,P<0.05).观察组大鼠胫骨BMP-2和VEGFmRNA表达水平(0.76±0.10、0.61±0.09)明显高于骨折组(0.38±0.07、0.26±0.04),差异有统计学意义(t=2.901、2.374,P<0.05).观察组大鼠胫骨RUNX2和ALP蛋白水平(1.31±0.12、1.20±0.11)明显高于骨折组(0.79±0.08、0.70±0.10),差异有统计学意义(t =3.093、2.895,P<0.05).结论 淫羊藿总黄酮通过促进骨形成相关的因子的表达,促进胫骨骨折大鼠的愈合,提高骨折部位的骨密度.
-
-
王方;
余德立;
邓杰;
石玉恒;
胡文婧;
王翰墨;
杜莎莎
-
-
摘要:
目的:观察淫羊藿总黄酮含药血清对雄兔干眼症泪腺上皮细胞中肿瘤坏死因子α(tumor necro-sis factor α,TNF-α)、干扰素γ(interferon gamma,IFN-γ)mRNA表达的影响.方法:取健康成年雄性新西兰大耳白兔50只(SPF级,远交系),随机分为正常对照组、氢化可的松注射造模组、手术造模组、淫羊藿总黄酮治疗组、雄激素治疗组,每组10只.氢化可的松注射造模组以氢化可的松注射液2.5 mg/(kg·d-1)进行后肢肌肉注射;手术造模组、淫羊藿总黄酮治疗组、雄激素治疗组对雄兔行双侧睾丸及附睾切除术,其中正常对照组、氢化可的松注射造模组、手术造模组以生理盐水2 mL/(只·d-1)灌胃;淫羊藿总黄酮治疗组予以淫羊藿总黄酮0.06 g/(kg·d-1)灌胃;雄激素治疗组予以丙酸睾酮1 mg/(kg·d-1)后肢大腿肌肉注射.每组等分为1月组和2月组,分别于1月和2月时处死雄兔取泪腺组织.采用RT-PCR法检测各组泪腺组织TNF-α、IFN-γ mRNA的表达.结果:RT-PCR结果显示,淫羊藿总黄酮治疗组、雄激素治疗组2月TNF-α表达均显著低于1月(P<0.05);1月和2月时淫羊藿总黄酮组TNF-α的表达均显著低于雄激素治疗组(P<0.05).氢化可的松注射造模组、手术组、淫羊藿总黄酮治疗组、雄激素治疗组2月IFN-γ的表达均明显低于1月(P<0.05).2月时淫羊藿总黄酮治疗组IFN-γ的表达显著低于雄激素治疗组(P<0.05).结论:淫羊藿总黄酮和雄激素均能够下调雄兔干眼结膜上皮细胞TNF-α、IFN-γ mRNA的表达,淫羊藿总黄酮的下调作用优于雄激素,这可能是其治疗干眼的关键机制之一.
-
-
王方;
余德立;
邓杰;
石玉恒;
胡文婧;
王翰墨;
杜莎莎
-
-
摘要:
目的:观察淫羊藿总黄酮含药血清对雄兔干眼症泪腺上皮细胞中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、干扰素γ(interferon gamma,IFN-γ)mRNA表达的影响。方法:取健康成年雄性新西兰大耳白兔50只(SPF级,远交系),随机分为正常对照组、氢化可的松注射造模组、手术造模组、淫羊藿总黄酮治疗组、雄激素治疗组,每组10只。氢化可的松注射造模组以氢化可的松注射液2.5 mg/(kg·d^(-1))进行后肢肌肉注射;手术造模组、淫羊藿总黄酮治疗组、雄激素治疗组对雄兔行双侧睾丸及附睾切除术,其中正常对照组、氢化可的松注射造模组、手术造模组以生理盐水2 mL/(只·d^(-1))灌胃;淫羊藿总黄酮治疗组予以淫羊藿总黄酮0.06 g/(kg·d^(-1))灌胃;雄激素治疗组予以丙酸睾酮1 mg/(kg·d^(-1))后肢大腿肌肉注射。每组等分为1月组和2月组,分别于1月和2月时处死雄兔取泪腺组织。采用RT-PCR法检测各组泪腺组织TNF-α、IFN-γmRNA的表达。结果:RT-PCR结果显示,淫羊藿总黄酮治疗组、雄激素治疗组2月TNF-α表达均显著低于1月(P<0.05);1月和2月时淫羊藿总黄酮组TNF-α的表达均显著低于雄激素治疗组(P<0.05)。氢化可的松注射造模组、手术组、淫羊藿总黄酮治疗组、雄激素治疗组2月IFN-γ的表达均明显低于1月(P<0.05)。2月时淫羊藿总黄酮治疗组IFN-γ的表达显著低于雄激素治疗组(P<0.05)。结论:淫羊藿总黄酮和雄激素均能够下调雄兔干眼结膜上皮细胞TNF-α、IFN-γmRNA的表达,淫羊藿总黄酮的下调作用优于雄激素,这可能是其治疗干眼的关键机制之一。
-
-
-
王方;
万咪咪;
乐艳芝;
王翰墨;
杜莎莎;
张兴菊
-
-
摘要:
目的 观察淫羊藿总黄酮对干眼症雄兔泪腺中Bax和Bcl-2表达的作用.方法 随机将80只雄性健康新西兰大耳白兔分为A组(空白组)、B组(手术组)、C组(淫羊藿总黄酮组)、D组(雄激素组),每组20只.A组以生理盐水进行灌胃,B、C、D三组建立干眼症模型后分别以生理盐水灌胃、淫羊藿总黄酮灌胃、丙酸睾酮肌肉注射进行干预.每组根据喂养时间不同又分为A1~D1组(喂养1个月)和A2~D2组(喂养2个月),每组10只.A1 ~ D1组于造模前及造模后2周、4周时,A2 ~ D2组于造模后6周及末次最后一次用药后对雄兔进行泪液分泌实验(Schirmer Ⅰ test,SIT)和泪膜破裂时间(BUT)检查;A1~D1组和A2~D2组分别在饲养1个月及2个月时处死雄兔,即刻摘取泪腺,应用Western blot检测凋亡相关因子Bax和Bcl-2的蛋白表达.结果 SIT、BUT检查结果显示,B、C、D三组雄兔均在造模1个月后形成干眼症.C1组、C2组及D1组、D2组雄兔泪腺组织中的Bax相对含量均较B1组、B2组低,差异均有统计学意义(均为P<0.01);C2组Bax相对含量低于C1组,差异有统计学意义(P<0.05),而C2组与D2组Bax相对含量差异无统计学意义(P>0.05);C1、C2组及D1组、D2组雄兔泪腺组织中Bcl-2相对含量均较B1组、B2组高,差异均有统计学意义(均为P<0.01);C2组Bcl-2表达高于C1组,差异有统计学意义(P<0.05),而C2组与D2组Bcl-2表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 淫羊藿总黄酮可提高干眼症雄兔泪腺中Bcl-2的表达,减少Bax的表达,且随用药时间增长其效果逐渐与雄激素相当.淫羊藿总黄酮很可能是通过促进凋亡相关基因Bcl-2、调低Bax的表达达到抑制细胞凋亡的作用.
-
-
徐众华;
莫雨晴;
周驰
-
-
摘要:
目的:基于骨形态发生蛋白(BMP)/Runt相关转录因子2(Runx2)/成骨细胞特异性转录因子(Osx)信号通路研究淫羊藿总黄酮对绝经后骨质疏松(PMOP)模型大鼠的影响,从而明确其防治骨质疏松症(OP)的作用机制.方法:将50只大鼠按体质量分层法随机分为假手术组,模型组,淫羊藿总黄酮低、高剂量组[265、530 mg/(kg·d)]和雌二醇组[0.09 mg/(kg·d)],每组10只.除假手术组大鼠行假手术外,其余各组大鼠均采用卵巢摘除去势法建立PMOP模型.大鼠造模成功并进行正常饲养2个月后开始灌胃给药,每天给药1次,连续给药84 d;假手术组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水.末次给药结束后,测定各组大鼠右侧下肢股骨和椎骨的骨密度(BMD)以及股骨骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁分离度(Tb.Sp);采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中钙离子、骨钙素、Ⅰ型原胶原N端前肽(P1NP)的水平;采用苏木精-伊红染色法观察股骨的病理学变化;分别采用实时荧光定量-聚合酶链式反应法和Western blotting法检测大鼠骨组织中BMP、Runx2、Osx的mRNA及蛋白的表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠股骨、椎骨BMD,血清中钙离子、骨钙素、P1NP水平,股骨Tb.N和Tb.Th以及股骨组织中BMP、Runx2、Osx mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),股骨Tb.Sp显著升高(P<0.01);骨小梁组织结构紊乱,断裂明显.与模型组比较,各给药组大鼠上述指标均显著改善(P<0.05或P<0.01),并且淫羊藿总黄酮的作用具有剂量依赖性(P<0.05);骨小梁数目增多,排列整齐,结构较为完整.结论:淫羊藿总黄酮改善OP的作用机制可能与促进BMP/Runx2/Osx信号通路活性有关.
-
-
张丽;
张扬;
王绪平;
黄孝闻;
寿旦
-
-
摘要:
目的 探讨淫羊藿总黄酮(total flavones of epimedium,TFE)调控miR-34a-5p保护脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的成骨细胞损伤的作用机制.方法 建立LPS诱导的大鼠成骨细胞模型,给予TFE含药血清,MTT法检测成骨细胞活性.构建荧光素酶报告基因,检测荧光活性,脂质体瞬时转染miR-34a-5p模拟物和抑制剂.RT-PCR分析转染前后miR-34a-5p、SMAD2、ALP、RUNX2mRNA的表达,Western blot检测SMAD2、RUNX2、ALP蛋白表达.结果 TFE能提高LPS诱导的成骨细胞活性,促进RUNX2、ALP蛋白表达(P<0.01).TFE在LPS诱导的成骨细胞中可促进miR-34a-5p的表达,抑制SMAD2的mRNA及蛋白表达水平.miR-34a-5p转染细胞后,显著降低荧光素酶报告基因的活性,促进成骨细胞RUNX2、ALP的蛋白表达.抑制miR-34a-5p可促进成骨细胞SMAD2mRNA及蛋白表达,并抑制成骨因子的表达(P<0.05),逆转了TFE对LPS诱导的成骨细胞损伤的保护作用.结论 TFE通过调控miR-34a-5p与SMAD2相互作用,减轻LPS诱导的成骨细胞损伤.
-
-
LIU Cong-yan;
刘聪燕;
GAO Xia;
高霞;
CHEN Yan;
陈彦;
PENG Jing;
彭静
- 《2016中国中药制剂大会暨世界中医药学会中药新型给药系统专业委员会第七届学术年会、世界中医药学会中药药剂专业委员会第十一届学术年会、中华中医药学会制剂分会第十七次学术年会》
| 2016年
-
摘要:
目的:证明仿生酶解肠溶胶囊(淫羊藿总黄酮、蜗牛酶、制剂辅料)提高淫羊藿总黄酮口服生物利用度的可行性.rn 方法:复制骨质疏松大鼠模型,分别灌胃给与淫羊藿总黄酮及其仿生酶解肠溶胶囊(以淫羊藿总黄酮计剂量为500mg·kg-1),并于给药后0.083,0.25,0.5,0.75,1,2,3,4,6,8,12,24,48h眼眶取血,HPLC法测定淫羊藿总黄酮原型苷(朝藿定A、朝藿定B、朝藿定C、淫羊藿苷)及其代谢产物(箭藿苷A、箭藿苷B、2”-O-鼠李糖基淫羊藿次苷Ⅱ、宝藿苷Ⅰ、淫羊藿苷元)的血药浓度,绘制药-时曲线,计算相关药动学参数,并对其进行整合和比较.rn 结果:淫羊藿总黄酮原型苷及其代谢产物在骨质疏松模型大鼠体内的药-时曲线均呈双峰现象;与淫羊藿总黄酮相比,其仿生酶解肠溶胶囊的AUC(0~t)显著提高了约20%(P<0.01),但其它药动学参数未见明显变化.rn 结论:淫羊藿总黄酮仿生酶解肠溶胶囊能够显著提高淫羊藿总黄酮在骨质疏松大鼠体内的口服生物利用度,为高效安全的抗骨质疏松药物制剂研发提供了新的思路和方法.
-
-
张长城;
王洪武;
贾亮亮;
曾晓;
袁丁
- 《中华中医药学会中医基础理论分会第五届学术年会》
| 2011年
-
摘要:
目的:研究淫羊藿总黄酮(Total Flavones of Epimedium)对环磷酰胺致小鼠的骨髓损伤的保护作用.方法:以环磷酰胺造成小鼠骨髓损伤模型,通过检测小鼠体重、骨髓有核细胞数以及骨髓中CD3-、CD4-、CD8-、CD19-、NK细胞的含量,评价淫羊藿对小鼠骨髓损伤的恢复作用.结果:淫羊藿总黄酮能显著增加小鼠骨髓中有核细胞数量,恢复骨髓中CD3-、CD4-、CD8-、CD19-、NK细胞数量.结论:淫羊藿总黄酮具有良好的保护环磷酰胺对小鼠骨髓损伤与恢复中枢免疫功能的作用.
-
-
-
-
熊文;
陈云;
曾玲;
王德云;
刘家国;
武毅;
胡元亮
- 《中国畜牧兽医学会中兽医学分会第八次全国代表大会暨2014年学术年会》
| 2014年
-
摘要:
鸭病毒性肝炎(Duck viral hepatitis,DVH)是一种由鸭肝炎病毒(Duck hepatitis virus,DHV)感染导致的急性、高度接触性和致死性的传染性疾病.通常所说的鸭肝炎病毒主要是指1型鸭肝炎病毒(DHAV),其病毒致死性最强,呈世界性分布,主要发生于4周龄内雏鸭.临床表现为发病急、传播快、病程短、高死亡率,雏鸭临死时痉挛抽搐及死后角弓反张,剖解病变特征主要为肝脏有明显的出血点和出血斑.目前,世界范围内还没有临床有效的抗DHAV药物,防御本病主要通过对种鸭或雏鸭注射弱毒苗免疫而实现,然而疫苗也不一定能完全有效,一旦爆发,将会给养殖业带来重大损失.本实验室也发现了多种中药黄酮能显著抵抗新城疫病毒病毒及鸡传染性法氏囊病毒的感染.研究发现某些中药复方具有良好的抗DHAV感染作用,并其作用机制详细研究.指出通过磷酸化修饰可以增强药物的抗病毒效果及水溶性。因为P043-等酸性离子,可以结合病毒或者是细胞表面的阳离子,从而抑制病毒进入细胞以及在细胞内复制的过程。本文通过寻找最佳修饰条件并对EF进行磷酸化修饰,成功的引入了磷酸根基团并保留了黄酮的基本化学结构。结果发现磷酸化修饰后的pEF水溶性明显好于EF,便于生产应用。药物的最大安全浓度越大,说明药物的体外细胞安全性越好。实验中发现,修饰后的pEF的最大安个浓度(1250μg·mL-1)远高于未修饰的EF的最大安全浓度(2501μg·mL-1),说明磷酸化修饰后可以显著降低EF的细胞毒性。
-
-
夏世金;
沈自尹;
张晓丽;
肖婧;
黄建华
- 《第二届全国衰老与抗衰老学术大会》
| 2009年
-
摘要:
目的:运用基因芯片筛选与炎性衰老相关的炎性细胞因子与受体特征基因,探讨其炎性细胞因子网络调控机制;观察淫羊藿总黄酮(Epimedium totalnavonoids,EF)和淫羊藿苷(Icariin,Ica)对该网络的干预效果与机制。rn 方法:SD大鼠分为4m(4月龄)、24m、24m+EF和24m+Ica四组,每组10只。分别取各组大鼠海马和肺组织,用炎症细胞因子与受体基因芯片对各组组织分别进行基因表达检测。rn 结果:(1)海马组织:24m组与4m组比较,炎症细胞因子表达上调;同时抗炎症细胞因子下调。24m+EF组、24m+Ica组与24m组比较,可见大量抗炎性细胞因子上调而促炎症细胞因子下调。(2)肺组织:24m组与4m组比较,促炎症细胞因子上调,同时抗炎症细胞因子下调。24m+EF组、24m+Ica组与24m组比较,发现大量抗炎性细胞因子上调而促炎症细胞因子下调。rn 结论:老年大鼠存在促炎性细胞因子基因表达上调和抗炎性因子表达下调。导致促一抗炎性细胞因子网络平衡失调;EF和Ica可能通过下调促炎性细胞因子基因表达和上调抗炎性细胞因子基因表达,重塑促-抗炎性细胞因子网络平衡而干预炎性衰老。
-