泡沫细胞

摘要： 背景 泡沫细胞的形成是动脉粥样硬化重要的病理基础,其是由巨噬细胞吞噬大量胆固醇和三酰甘油后转化而来.因此,如何促进巨噬细胞的脂质代谢、抑制其转化为泡沫细胞是延缓动脉粥样硬化病情进展的关键.目的 分析异鼠李素通过抑制泡沫细胞形成增加动脉粥样硬化斑块稳定性的机制.方法 本实验时间为2020年8月至2021年10月.动物实验:将10只雄性C57BL小鼠作为空白对照组(不进行干预);将20只ApoE-/-小鼠随机分为动脉粥样硬化组(采用高脂饲料喂养16周以构建动脉粥样硬化小鼠模型)和动脉粥样硬化+异鼠李素组(采用高脂饲料喂养16周以构建动脉粥样硬化小鼠模型,于高脂饲料喂养第9周开始给予异鼠李素,连续给药8周),每组10只.检测三组小鼠动脉粥样硬化斑块中脂质核心面积百分比、泡沫细胞所占比例.细胞实验:取对数生长期的RAW 264.7巨噬细胞,将其分为空白对照组(不进行干预)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)干预组(采用ox-LDL干预24 h以体外诱导泡沫细胞形成)、ox-LDL+异鼠李素干预组(采用异鼠李素孵育8 h,之后采用ox-LDL干预24 h以体外诱导泡沫细胞形成),检测各组巨噬细胞中SIRT6表达水平.取对数生长期的RAW 264.7巨噬细胞,将其分为空白对照组(不进行干预)、ox-LDL组(采用ox-LDL干预24 h以体外诱导泡沫细胞形成)、ox-LDL+异鼠李素组(采用异鼠李素孵育8 h,之后采用ox-LDL干预24 h以体外诱导泡沫细胞形成)、ox-LDL+异鼠李素+Ad-sh-SIRT6组〔采用异鼠李素孵育8 h,转染Ad-sh-SIRT6腺病毒以干扰SIRT6的表达,12 h后用ox-LDL干预24 h以体外模拟动脉粥样硬化状态〕,检测各组巨噬细胞中脂滴数目.结果 动物实验:动脉粥样硬化+异鼠李素组小鼠动脉粥样硬化斑块中脂质核心面积百分比低于动脉粥样硬化组(P<0.05).动脉粥样硬化组小鼠动脉粥样硬化斑块中泡沫细胞所占比例高于动脉粥样硬化+异鼠李素组(P<0.05).细胞实验:ox-LDL干预组、ox-LDL+异鼠李素干预组巨噬细胞中SIRT6表达水平低于空白对照组(P<0.05);ox-LDL+异鼠李素干预组巨噬细胞中SIRT6表达水平高于ox-LDL干预组(P<0.05).ox-LDL组、ox-LDL+异鼠李素组、ox-LDL+异鼠李素+Ad-sh-SIRT6组巨噬细胞中脂滴数目多于空白对照组(P<0.05);ox-LDL+异鼠李素组巨噬细胞中脂滴数目少于ox-LDL组(P<0.05);ox-LDL+异鼠李素+Ad-sh-SIRT6组巨噬细胞中脂滴数目多于ox-LDL组、ox-LDL+异鼠李素组(P<0.05).结论 异鼠李素通过上调SIRT6表达水平,减少巨噬细胞中脂滴数目,抑制动脉粥样硬化斑块中泡沫细胞形成,缩小动脉粥样硬化斑块中脂质核心面积,进而增加动脉粥样硬化斑块稳定性.

摘要： 目的探讨分泌载体膜蛋白2(SCAMP2)与GTP酶Rab8a在小鼠原代腹腔巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇转运中的相互作用。方法8周龄雄性C57BL/6NJ小鼠提取腹腔巨噬细胞,加入50 mg/L乙酰化低密度脂蛋白(acLDL)诱导48 h,建立巨噬细胞源性泡沫细胞模型;加入10 mg/L载脂蛋白A-1(apoA-1)12 h诱导泡沫细胞内胆固醇流出,用qRT-PCR、Western blot、免疫荧光检测SCAMP2、Rab8a表达,免疫共沉淀观察SCAMP2、Rab8a蛋白相互作用。结果泡沫细胞内SCAMP2和Rab8a表达增加,且存在相互作用;apoA-1处理上调泡沫细胞中SCAMP2和Rab8a表达、相互作用及共定位。结论SCAMP2与Rab8a可能在apoA-1诱导泡沫细胞胆固醇外流过程中起协同促进作用。

摘要： 目的:从巨噬细胞泡沫化角度探讨胡黄连苷Ⅱ抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:CCK-8法确定胡黄连苷Ⅱ对细胞无毒性的浓度;氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导与药物干预后,采用油红O染色观察泡沫细胞的形成,酶法检测细胞内胆固醇水平;激光共聚焦显微镜观察胡黄连苷Ⅱ对巨噬细胞自噬的影响。采用Western blot检测巨噬细胞ABCA1、ABCG1、NLRP3、ASC的蛋白表达水平。结果:胡黄连苷Ⅱ对ox-LDL诱导的THP-1源巨噬细胞在0~100μmol/L的范围内无细胞毒性。各浓度胡黄连苷Ⅱ的干预均可抑制ox-LDL诱导的泡沫细胞形成。胡黄连苷Ⅱ浓度依赖性降低细胞内总胆固醇、胆固醇酯和胆固醇酯化率,显著增加ABCA1/ABCG1、LC3Ⅱ/Ⅰ和beclin1的表达;减少TNF-α、IL-1β和IL-6等炎症因子的表达,显著降低NLRP3、ASC和caspase-1的表达。结论:胡黄连苷Ⅱ显著抑制巨噬细胞泡沫化,相关的作用机制可能是通过促进巨噬细胞自噬,上调巨噬细胞ABCA1/ABCG1表达,抑制NLRP3炎症小体的激活,从而促进巨噬细胞内胆固醇外排,抑制炎症反应。

摘要： 目的探讨益脉降脂汤大鼠含药血清对THP-1源性泡沫细胞增殖活性和细胞内胆固醇含量的影响。方法采用THP-1细胞为泡沫细胞建模来源,使用佛波酯(PMA)诱导分化成巨噬细胞,采用80 mg/L氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导建立泡沫细胞模型;将细胞分为巨噬细胞组、模型组、阿托伐他汀(西药)组及益脉降脂汤(中药)低、中、高剂量组,其中巨噬细胞组和模型组使用10%大鼠正常空白血清干预,其余各组使用相应含药血清干预,干预12、24、48 h后用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖活性,同时检测各组含药血清干预泡沫细胞后细胞内总胆固醇(TC)含量;油红O染色观察各组细胞脂质蓄积情况。结果巨噬细胞诱导及泡沫细胞模型建立成功;MTT法检测细胞增殖活性结果显示,益脉降脂汤含药血清干预12、24、48 h后,与巨噬细胞组相比,模型组OD值显著减少(P<0.05);与模型组相比,西药组与中药各剂量组的OD值均显著升高(P<0.05)。与巨噬细胞组相比,模型组干预不同时间点细胞内TC含量显著增高(P<0.05);与模型组相比,西药组与中药各剂量组细胞内TC含量明显降低(P<0.05);与模型组相比,西药组及中药各剂量组泡沫细胞的脂质蓄积明显减少(P<0.05)。结论益脉降脂汤含药血清可能有提高泡沫细胞生存活性,减少泡沫细胞凋亡、改善泡沫细胞胆固醇蓄积的作用。

摘要： 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心血管病中最常见、最重要的病理基础,其主要特点是动脉管壁增厚变硬、弹性降低、管腔缩小,使得心肌血流量减少,导致胸痛、心绞痛甚至心肌梗死,对人类的健康造成了严重的危害。AS的发生是一个多步骤的病理过程,始于脂质沉积和内皮细胞功能障碍。随后单核细胞聚集可引发炎症反应,单核细胞进一步分化为巨噬细胞并通过摄取修饰低密度脂蛋白转化为泡沫细胞。同时,随着血管平滑肌细胞的浸润,增殖细胞外基质沉积在内膜下,最终形成斑块。Wnt信号通路是高度保守的信号通路,它参与调节细胞的分化、增殖和凋亡的过程。Wnt/β-catenin通路是一种经典的Wnt通路,近些年Wnt/β-catenin信号通路在AS的中所起到的作用成为研究热点。本文对近年来Wnt/β-catenin信号通路在AS病理生理中的作用机制所取得的研究进展论述。

摘要： 目的观察丹皮酚基于白细胞分化抗原CD40/核转录因子-κB(clusters of differentitation 40/nuclear factor kappa-B,CD40/NF-κB)通路调控miR-145抑制小鼠动脉粥样硬化血管巨噬细胞源性泡沫细胞炎症反应的作用机制。方法高脂饮食喂养ApoE-/-小鼠20周复制动脉粥样硬化模型,模型复制成功后,给予丹皮酚灌胃,分为正常对照组,模型组,丹皮酚中、高剂量组(200、300 mg/kg);油红O染色观察主动脉斑块病理形态;ELISA法检测小鼠血清白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平;激光共聚焦显微镜检测主动脉蛋白CD40与CD36共定位;实时荧光定量PCR检测主动脉miR-145表达情况。氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)刺激RAW264.7细胞建立巨噬细胞源性泡沫细胞炎症模型,将miR-145模拟剂、miR-145抑制剂转染入细胞,分为空白组、模型组、丹皮酚(60μmol/L,Pae)组、miR-145模拟剂组、miR-145模拟剂+Pae组、miR-145抑制剂组、miR-145抑制剂+Pae组。油红O染色观察细胞荷脂情况,Western blot法检测蛋白CD40和核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)磷酸化水平,ELISA检测TNF-α、IL-1、IL-6水平。结果丹皮酚能显著缩小小鼠主动脉斑块面积,降低血清IL-1、IL-6、TNF-α水平,下调主动脉CD40蛋白的表达水平,上调主动脉miR-145的表达水平。丹皮酚能上调泡沫细胞miR-145的表达水平,抑制CD40、p-p65蛋白的表达,降低细胞分泌的IL-1、IL-6、TNF-α水平。结论丹皮酚通过上调小鼠miR-145的表达水平,抑制CD40/NF-κB通路,从而减轻动脉粥样硬化小鼠血管泡沫细胞的炎症反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用。

摘要： 冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)简称冠心病,作为重要心血管疾病之一,同时也是发达国家及发展中国家人群的主要死因之一,一直影响着全球人类的生命健康[1].冠心病的主要病因为冠状动脉粥样硬化,其病理机制主要是动脉内膜的脂质沉积、泡沫细胞聚集形成脂纹、平滑肌细胞移行、粥样斑块形成等.

摘要： 目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在可溶性Klotho蛋白抑制THP-1泡沫细胞形成过程中的作用。方法THP-1单核细胞在佛波酯的作用下诱导分化成为THP-1巨噬细胞,再由氧化型低密度脂蛋白诱导其转变为泡沫细胞,可溶性Klotho蛋白和β-甘油磷酸进行预处理。采用油红O染色法观察各组细胞内脂滴的形成情况,酶荧光法检测细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)及胆固醇酯(CE)水平,Western blot法检测β-catenin、c-myc与cyclinD1蛋白表达,免疫荧光染色法检测细胞内β-catenin表达及分布情况。结果与阳性对照组比较,Klotho蛋白组TC、CE的水平均明显降低,β-catenin、c-myc与cyclinD1蛋白表达明显减少,β-catenin表达和分布明显减少;β-甘油磷酸组TC、CE水平明显升高,β-catenin、c-myc与cyclinD1蛋白表达明显增加,β-catenin表达和分布明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与β-甘油磷酸组比较,Klotho蛋白+β-甘油磷酸组TC、CE水平明显降低,β-catenin、c-myc与cyclinD1蛋白表达明显减少,β-catenin表达和分布明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论可溶性Klotho蛋白可能通过抑制Wnt/β-Catenin信号通路从而抑制THP-1泡沫细胞形成。

摘要： 目的:探讨小泛素样修饰物(SUMO)/sentrin特异性蛋白酶3(SENP3)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞泡沫化的影响及其机制。方法:利用慢病毒感染并筛选构建4组稳转细胞,分为SENP3过表达组和对照组人源THP-1单核-巨噬细胞,以及SENP3敲减表达组和对照组小鼠RAW264.7巨噬细胞,利用ox-LDL诱导巨噬细胞构建泡沫细胞模型。采用油红O染色检测细胞内脂滴沉积;用试剂盒酶法测定细胞内胆固醇含量;Westernblot检测SENP3的表达量,以及pro-caspase-1的表达量和剪切情况;ELISA法检测细胞中促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)的分泌。结果:与对照组相比,SENP3过表达显著降低THP-1细胞内脂滴含量,SENP3敲减表达显著提升RAW264.7细胞内脂滴含量;与对照组相比,SENP3过表达细胞内总胆固醇、胆固醇酯和胆固醇酯化率均显著降低(P<0.05或P<0.01);SENP3的表达量随ox-LDL刺激时间增加而显著下降(P<0.05或P<0.01);与对照组相比,SENP3过表达组pro-caspase-1的表达量没有显著差异,而剪切体caspase-1(p20)的含量显著下降(P<0.01);与对照组相比,SENP3过表达组细胞分泌的IL-1β蛋白量显著下降(P<0.05)。结论:SENP3蛋白可显著抑制巨噬细胞泡沫化,该作用可能是通过抑制炎症小体的激活实现的。

摘要： 泡沫细胞是积聚于动脉粥样硬化病变部位的主要细胞,参与了脂质斑块的形成和发展。研究发现,血管平滑肌细胞和巨噬细胞大量吞噬脂质后会向泡沫细胞转化,而激活基础自噬可以介导脂质的逆向转运,减少泡沫细胞形成。本文综述了自噬以及细胞泡沫化与动脉粥样硬化的关系,为动脉粥样硬化的防治提供参考。

摘要： 目前,肠道菌群对心血管系统疾病影响的相关研究越来越得到重视.富含胆碱的食物在肠道的消化过程中,经肠道菌群的作用,可生成代谢产物氧化三甲胺.动脉粥样硬化是心脑血管疾病的主要病理基础之一,也是中老年人的重要死亡原因.其中,巨噬细胞转化成泡沫细胞是动脉粥样硬化发生发展的主要病理因素.已有证据表明,氧化三甲胺可通过影响泡沫细胞形成相关靶点如清道夫受体、ATP结合转运蛋白A1的表达,使巨噬细胞摄取胆固醇增加,对胆固醇的逆转运减少,打破脂质代谢平衡,促进动脉粥样硬化的发生发展.本文就肠道菌群通过代谢产物氧化三甲胺影响动脉粥样硬化和泡沫细胞形成的相关研究进展做一综述.

摘要： 目的:观察护心方对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的泡沫细胞自噬的影响,以评估其在抗动脉粥样硬化方面的作用. 方法:160nmol/L PMA孵育THP-1细胞24h后诱导分化成巨噬细胞,加入50mg/L ox-LDL培养48h,使其转化为泡沫细胞.以护心方含药血清作用48h.分别于施加干预因素后0h、0.5h、1h、2h、4h、6h、12h、24h、48h时PBS洗脱,收集各组细胞.采用蛋白质印迹检测微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、Beclin以及p62的表达;激光共聚焦显微镜观察自噬蛋白指标LC3B(LC3Ⅱ)在细胞内分布及含量. 结果:经ox-LDL诱导的泡沫细胞中油红0显示有大量脂质颗粒存在,自噬相关蛋白指标中LC-3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1表达显著高于空白对照组(均P＜0.001),p62的表达显著低于空白对照组(P＜0.05);而护心方干预组可使LC-3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-i表达显著降低(P＜0.05,P＜0.001),p62的表达显著升高(P＜0.05)相对于ox-LDL刺激组.以40％护心方含药血清处理细胞,细胞的自噬指标LC3Ⅱ/Ⅰ比例升高,时间5h时达峰(P＜0.01),随后逐渐减低,在12h时仍与对照组有显著差异(P＞0.05);p62蛋白表达水平逐渐升高,时间9h达峰(P＜0.001);而Beclin蛋白表达逐渐下降,至5h时明显低于对照组(P＜0.001).激光共聚焦显微镜观察和半定量自噬表达指标LC3B(LC3Ⅱ)的平均荧光值,经ox-LDL处理的泡沫细胞组LC3B表达较空白对照组显著增加(P＜0.001);护心方干预后则见LC3B表达显著降低(P＜0.001),并可抑制LC3B向细胞浆内周围聚集. 结论:护心方能够逆转由ox-LDL诱导的细胞自噬相关蛋白的表达,改善自噬相关蛋白在细胞内的分布情况,提示护心方具有抵抗动脉硬化过程中过度自噬的作用.

摘要： 氧化低密度脂蛋白与巨噬细胞间的相互作用是泡沫细胞形成的重要机制,对于动脉粥样硬化的发生、发展起着重要作用.本文就近年来对氧化低密度脂蛋白与泡沫细胞的研究进展作一探讨.研究发现，ox-LDL的结合受体主要有SR-A、CD36 、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)。动脉管壁中巨噬细胞表面存在上述受体，可识别结合ox-LDL，并介导吞噬细胞大量吞噬摄取ox-LDL,造成脂质在吞噬细胞中积聚，形成泡沫细胞。的相关信号转导通路另外，p38丝裂素活化蛋白激酶/ NF-κB信号通路PPARγ-LXRα信号通路与ox-LDL促进泡沫细胞形成过程中起重要作用。

摘要： 目的:观察原花青素及其与抗炎活性成分(积雪草苷、姜黄素、茶多酚)的组合物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激巨噬细胞形成泡沫细胞过程中炎症细胞因子和细胞内胆固醇含量的变化.rn 方法:以体外培养的小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞为材料和ox-LDL刺激RAW264.7细胞24h形成泡沫细胞为模型,RT-PCR方法检测细胞因子IL-1β和TNF-α mRNA水平,试剂盒测定细胞内游离胆固醇和总胆固醇的含量.rn 结果:原花青素及其与积雪草苷、姜黄素、茶多酚组合物可明显降低泡沫细胞内的胆固醇酯与总胆固醇的比值,抑制泡沫细胞的形成,显著抑制泡沫细胞的IL-1β和TNF-α mRNA表达,其中原花青素与姜黄素的组合物作用最强.rn 结论:原花青素组合物通过降低细胞内胆固醇酯的含量,减轻细胞泡沫化程度和减轻细胞的炎症反应起到抗动脉粥样硬化的作用.

摘要： 目的:三七皂苷类单体Rd已证实能防治动脉粥样硬化的发生,但其作用机理尚未完全阐明.本实验旨在研究三七皂苷Rd调节泡沫细胞行程中胆固醇外排的影响.rn 方法:RAW264.7细胞分为3组,分别给予25μg/mL ox-LDL、25μg/mL ox-LDL+10μM三七皂苷Rd、25μg/mL ox-LDL+20μM三七皂苷Rd 48小时.油红O染色并分析脂质含量分析;用DiI标记的Ox-LDL和3H标记的胆固醇分析脂质的摄入及胆固醇的外流.利用免疫组化和RT-PCR研究ABCA1、ABCG1和SR-BI等相关蛋白.rn 结果:三七皂苷Rd能剂量依赖性增加胆固醇外流.同时,三七皂苷Rd增加了ABCG1的mRNA和蛋白表达,但不改变ABCA1及SR-BI的mRNA和蛋白表达.rn 结论:三七皂苷Rd是通过增加ABCG1途径的胆固醇外流减轻泡沫细胞形成.

摘要： 目的：观察血管紧张素-(1-7)[angiotensin-(1-7),Ang-(1-7)]及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对THP-1源性泡沫细胞高密度脂蛋白受体、ATP结合盒转运子A1表达及胆固醇外流的影响.方法：将THP-1单核细胞加入100nmol/L佛波酯(phorbol myristate acetate,PMA)48h诱导分化为THP-1源性泡沫细胞,加入ox-LDL 建立泡沫细胞模型.随机分为五组:空白对照组,AngII 组,Ang-(1-7)组,Ang-(1-7)+AngⅡ组及AngⅡ+Ang-(1-7)+A-779 组,A-779 为Ang-(1-7)受体特异性阻滞剂.分别运用RT-PCR 及Western blot方法检测SR-BImRNA、ABCA1mRNA及其蛋白的表达,用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出率的变化.结果：1.检测血小板上P-选择素表达发现:10,20,40 a mol/L ADP都能有效的活化血小板，相对于0 u mol/L ADP组都有统计学意义(P<0.05)，但各组间血小板活化率无明显差异。2.活化血小板和巨噬细胞共同培养后，从12h到18h时uPA mRNA和分泌uPA都是逐渐增多的，而在21h时相对18h下降，有统计学意义(P<0.05)。3.巨噬细胞组和未活化组相比，uPA表达无显著增多，但活化血小板组明显增多，有统计学意义。结论：活化血小板和巨噬细胞复合体能诱导uPA表达增多。本研究用活化血小板诱导巨噬细胞，建立复合体系，首次发现了其能诱导uPA表达增多，探讨了血小板和巨噬细胞间的相互作用关系，并为uPA在粥样硬化形成和斑块稳定性中的作用提供了初步实验依据。

摘要： 目的：探讨TRAIL对巨噬细胞的脂质吞噬功能的影响.方法：体外培养小鼠(RAW264.7)和人(THP-1)的巨噬细胞系.基因表达用real-time PCR和westernblot检测.脂质吞噬用DiI标记的乙酰化LDL荧光检测.泡沫细胞形成用氧化LDL和Oil red O染色检测.结果:发现TRAIL能够剂量和时间依赖性地增加清道夫受体SR-AI和SR-BI的表达，而CD36和lectin-like low-density lipoprotein receptor-1(LOX-1)的表达没有显著变化。TRAIL的作用在long/ml时达到最高，在100ng/ml时作用反而减弱。TRAIL的作用依赖其受体DR5o TRAIL同时增加巨噬细胞对乙酞化或氧化低密度脂蛋白的摄取，形成泡沫细胞。这种作用可被SR-AI的抑制剂Poly或siRNA所阻断，而SR-BI的特异性抑制剂BLT-1没有明显作用。TRAIL处理巨噬细胞后激酶ERK1/2, p38和JNK都被激活，而只有p38的抑制剂SB202190阻断了TRAIL对SR-AI的上调作用。同时发现在高浓度时TRAIL引起巨噬细胞的凋亡。在内质网应激状态下，转录调节蛋白CHOP通过上调DR5的表达增加巨噬细胞对TRAIL的敏感性。结论:结果证实TRAIL可以通过调节巨噬细胞表面清道夫受体的表达促进泡沫细胞形成，提示在一定浓度条件下TRAIL可能有促动脉硬化斑块形成的作用。

摘要： 目的:本实验通过建立小鼠RAW264.7泡沫细胞模型,研究TSG对该细胞胆固醇外流的影响,并探讨其作用机制.结果:1.TSG可显著降低巨噬泡沫细胞内TC和CE的含量及CE/TC比，其中100μM TSG的作用最明显(47.5%±0.005vs.67.6%±0.007);2.TSG可显著提高PPARy,LXRa,ABCA1和ABCG1mRNA的表达，其中也以100μM影响最显著;3.免疫细胞化学结果显示，1100μMTSG可显著增强RAW264.7泡沫细胞ABCA1蛋白的表达;4.使用TSG和PPARy抑制剂GW9662分别处理或者共同处理RAW264.7泡沫细胞时，TSG可通过增强LXRa,ABCA1和ABCG1的表达，减弱PPARy抑制剂GW9662对PPARy-LXRa-ABCAlIABCGl信号通路的抑制作用。结论:TSG可通过增强ABCA1和ABCGI的表达，促进RAW264.7泡沫细胞胆固醇的外流;该作用可能是通过PPARγ-LXRa-ABCA1/ABCG1信号通路实现。

摘要： 目的:巨噬细胞吞噬氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)后形成泡沫细胞是形成动脉粥样硬化斑块的关键步骤.盐皮质激素受体(MR)拮抗剂可以抑制动脉粥样硬化的形成,然而其具体机制尚不清楚.将研究巨噬细胞MR对ox-LDL在巨噬细胞中聚集的影响.方法:构建了巨噬细胞MR敲除的(MRKO)小鼠与对照小鼠(LC)。结果:油红染色与共聚焦显微镜定量结果表明，与LC小鼠的腹腔巨噬细胞相比，雌性MRKO小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬ox-LDL后形成的泡沫细胞减少显著。QPCR结果表明清道夫受体SR-A和CD36表达下调，LXRa表达上调。QPCR结果也表明炎性基因TGF-betal,IL-6,iNOS表达下调。结论:MR敲除抑制ox-LDL在巨噬细胞中的聚集从而抑制泡沫细胞形成，一方面可能是通过降低清道夫受体CD36与SR-A的表达从而减弱其吞噬能力，另一方面可能是通过上调LXRa表达从而增加脂质的逆向转运。与脂质聚集降低相伴随，MR敲除降低炎性基因在巨噬细胞中的表达。

摘要： 目的:探讨南蛇藤微乳（Celastrus orbiculatus microemulsion，COM）对动脉粥样硬化(AS) 大鼠模型的防治作用及其机制。方法:SD 大鼠随机分为：正常组、模型组、阳性对照组（阿魏酸钠50 mg·kg- 1·d- 1 ），药物干预设COM 50、25、12.5mg·kg- 1·d- 1 3 个剂量组。除正常组外，喂饲高脂饲料+VitD3 建立大鼠AS 模型。建模第2 周开始给药连续 10 wk。末次给药后，取血检测血浆CEC 数量、血清中脂质（TC、TG、HDL-C、LDL-C、ApoA-I、ApoB 和AI）水平，采用ELISA 法测血清ox-LDL、CRP 和TNF-α含量; 取胸主动脉和肝脏分别制作组织切片，光镜下观察组织形态结构的病理变化。结果:模型大鼠血清TC、TG、 LDL-C 均显著升高，HDL-C 有所下降，与正常组比较均有显著性差异(P<0.01);显微镜下观察：模型组肝细胞充满大量脂肪颗粒，细胞核呈固缩状;血管内膜显著增厚,可见隆起的丘状斑块, 斑块内有胞核蓝染的泡沫细胞浸润。COM 可以降低AS 模型大鼠血清TC、TG、LDL-C 和ApoB含量(P<0.01)和外周血中CEC 数量、增高HDL-C 和ApoA-I (P<0.01)，且可降低ox-LDL、TNF-α、CRP水平，与模型组比较差异有显著性 (P<0.01)。结论:COM对实验性大鼠AS 的发生和发展具有较好的防治作用，该作用与减少炎症因子TNF-α和CRP 的生成及表达，改善血清脂质代谢紊乱、保护VEC有关，进而发挥减轻或抑制炎症损伤、抑制SMC增殖、预防或逆转血管重构，防治AS的作用。

摘要： 本发明涉及贮藏时的着色及变色抑制性长期保持较高的聚氨酯泡沫用配制物及聚氨酯泡沫用聚合物多元醇配制物、以及贮藏稳定性优异、适用于树脂预混合料的聚氨酯泡沫用组合物。本发明的聚氨酯泡沫用组合物的特征在于，含有：(i)选自聚氧化烯多元醇及使具有不饱和键的化合物聚合而成的聚合物微粒分散在该聚氧化烯多元醇中而得到的聚合物多元醇中的至少一种多元醇、(ii)具有P＝N键的化合物、(iii)具有羟苯基的抗氧化剂、(iv)选自碳原子数为2～25的非环式的脂肪族一元羧酸、碳原子数为2～25的羟基羧酸、碳原子数为20～60的多元羧酸、特定的芳香族一元羧酸、磺酸及具有硫酸酯基的酸中的至少一种酸或其盐、(v)聚氨酯泡沫制造用催化剂及(vi)发泡剂。

摘要： 本发明提供持续供给在熔融的金属内部涂布或填充发泡剂的泡沫体从而能够制造连续的泡沫金属的泡沫体、该泡沫体的制造装置，以及利用了该泡沫体的泡沫金属的制造方法及其制造装置。本发明的泡沫体，用于向熔融的金属连续供给发泡剂，具备：母材，呈带状或杆状，由与用于形成泡沫金属的熔融金属实际上相同的金属构成；以及泡沫体，填充于在该母材的长度方向上形成的填充部。由此，在制造发泡金属时，通过向熔融的金属供给泡沫体而在母材熔融的同时供给发泡剂，从而能够制造出优质的泡沫金属。

摘要： 本文提供了用于细胞培养的可溶性泡沫支架。所述可溶性泡沫支架包括离子移变交联的聚半乳糖醛酸化合物，其选自以下中的至少一种：果胶酸；部分酯化的果胶酸，部分酰胺化的果胶酸及其盐，以及包括至少一种具有表面活性的第一水溶性聚合物。

摘要： 本发明涉及贮藏时的着色及变色抑制性长期保持较高的聚氨酯泡沫用配制物及聚氨酯泡沫用聚合物多元醇配制物、以及贮藏稳定性优异、适用于树脂预混合料的聚氨酯泡沫用组合物。本发明的聚氨酯泡沫用组合物的特征在于，含有：(i)选自聚氧化烯多元醇及使具有不饱和键的化合物聚合而成的聚合物微粒分散在该聚氧化烯多元醇中而得到的聚合物多元醇中的至少一种多元醇、(ii)具有P＝N键的化合物、(iii)具有羟苯基的抗氧化剂、(iv)选自碳原子数为2～25的非环式的脂肪族一元羧酸、碳原子数为2～25的羟基羧酸、碳原子数为20～60的多元羧酸、特定的芳香族一元羧酸、磺酸及具有硫酸酯基的酸中的至少一种酸或其盐、(v)聚氨酯泡沫制造用催化剂及(vi)发泡剂。

摘要： 本发明提供聚氨酯泡沫体用阻燃剂、聚氨酯泡沫体用组合物、聚氨酯泡沫体及改性聚氨酯泡沫体的制法，提供一种耐成雾性良好、且热变色少的阻燃性聚氨酯泡沫体。所述聚氨酯泡沫体用阻燃剂含有100质量份的特定的含卤系缩合磷酸酯、和0.01～2.0质量份的由式(2)表示的二芳基季戊四醇二亚磷酸酯，式(2)中，R

摘要： 本发明提供持续供给在熔融的金属内部涂布或填充发泡剂的泡沫体从而能够制造连续的泡沫金属的泡沫体、该泡沫体的制造装置，以及利用了该泡沫体的泡沫金属的制造方法及其制造装置。本发明的泡沫体，用于向熔融的金属连续供给发泡剂，具备：母材，呈带状或杆状，由与用于形成泡沫金属的熔融金属实际上相同的金属构成；以及泡沫体，填充于在该母材的长度方向上形成的填充部。由此，在制造发泡金属时，通过向熔融的金属供给泡沫体而在母材熔融的同时供给发泡剂，从而能够制造出优质的泡沫金属。

摘要： 一种通过将由50－70重量％的特殊双核聚氨基氯苯基甲烷化合物、20－40重量％的特殊三核聚氨基氯苯基甲烷化合物和5－10重量％的特殊四核聚氨基氯苯基甲烷化合物组成的聚氨基氯苯基甲烷混合物(A)均匀溶解在组分(B)中，其中(A)/(B)重量比为30/70－60/40而得到的多元醇组合物的相容性和溶解稳定性优异，并且具有液体性质，因而能够用简单的两组分混合浇铸机进行泡沫浇铸而制备出耐磨泡沫体。依照本发明，可将起发泡剂作用的水加入到含MBOCA的多元醇组合物中，并且可将耐磨泡沫体用两组分可固化组合物控制在水的沸点或者更低的温度下，这使得在泡沫浇铸步骤中没有水的蒸发，因而可制备密度分布均匀和机械性能优异的耐磨泡沫体。因此，本发明还提供一种制备优异耐磨泡沫体的方法。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体而言，提供了一种浒苔多糖在降低泡沫细胞脂质堆积中的应用。实验发现浒苔多糖可以显著降低泡沫细胞的脂质堆积，促进泡沫细胞恢复成正常巨噬细胞，这不仅扩展了浒苔多糖的用途，也为预防或治疗动脉粥样硬化提供了新的方向。

摘要： 本发明公开了一种体外泡沫细胞模型及其构建方法，该体外泡沫细胞模型由来源细胞泡沫化后形成脂质条纹结构，相比来源细胞，泡沫细胞胞质内脂质聚集，脂滴增加，细胞核缩小，细胞体积变小。构建方法包括以下步骤：向培养基中加入胎牛血清，然后加入来源细胞进行三维培养，制得。本发明制得了一种新的泡沫细胞，尤其是通过简单的方式可提高泡沫细胞的产量，不会出现接触抑制生长现象。构建得到的泡沫模型还可以用于有内膜损伤、内膜细胞团和泡沫细胞形成的疾病的药物筛选，如心脑血管疾病、肾小球疾病、肺纤维化等。

摘要： 本发明涉及一种泡沫细胞特异性识别探针及其合成方法，本方法包括以下步骤：将4‑氟‑2‑羟基苯甲醛和碱性有机液加入第一溶剂中，搅拌均匀，然后加入苯并噻唑‑2‑乙腈，进行第一次充分反应后，分离出中间产物CN‑F；将CN‑F和哌啶加入第二溶剂中，进行第二次充分反应后，分离出目标产物CN‑PD。由本方法制得的特异性识别探针，具有优秀的溶剂效应，在水相中几乎不发光，而在有机相中可发出绿色波段强光，且只在脂质体存在下才能发出强荧光，对于其他生物大分子如核酸、蛋白质、糖类等不响应，展现了良好的选择性，对脂质体的响应迅速，可以通过对脂滴的响应从而特异性显示泡沫细胞的形成。