气道重塑

摘要： 咳嗽变异性哮喘(cough variant asthma,CVA)是指以咳嗽为主要临床表现,表现为慢性持续性干咳,清晨或夜间咳嗽特别明显[1],气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑和遗传因素是咳嗽变异性哮喘的重要发病机制[2-3]。目前西医治疗CVA的一线方案为吸入性糖皮质激素加长效P2受体激动剂等西药。

摘要： 目的探讨LncRNA RP11-20G6.3和Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路在调控慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症和重塑中的作用。方法采用野生型(WT)和TLR4基因敲除(KO)C57BL/6雄性小鼠为研究对象,构建COPD模型。采用HE染色和Masson三色染色进行组织学评价;免疫印迹分析TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的IL-1β、IL-6和TNF-α水平。通过RNA测序与功能富集分析确定差异表达的LncRNAs,利用RNAhybrid对内源竞争RNA(ceRNA)网络进行预测。结合荧光素酶报告探讨基因之间的关系。结果在COPD模型中,与WT小鼠相比,TLR4-/-小鼠肺组织炎症减弱,肺组织NF-κB相关蛋白表达、BALF中炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平以及Masson三色染色面积降低。RNA测序与功能富集分析确定RP11-20G6.3是差异表达lncRNAs之一,RP11-20G6.3在COPD患者的肺组织中上调,并与FEV1/用力肺活量的比值(FEV1%)相关(ρ=0.549,P=0.047)。RP11-20G6.3质粒干预加重了TLR4-/-COPD小鼠肺组织炎症,以及支气管周围Masson三色面积和BALF中炎症因子(IL-1β、IL-6和TNF-α)水平提高。荧光素酶报告基因检测显示,RP11-20G6.3在COPD中充当miR-34c-5p的ceRNA,并通过海绵作用使后者上调Col1a1。结论TLR4/NF-κB将COPD损伤信号传递并激活下游RP11-20G6.3/miR-34c-5p/Col1a1的ceRNA网络触发气道炎症、重塑。

摘要： 气道重塑是慢性哮喘最复杂的病理基础之一,建立具有气道重塑特征的支气管哮喘动物模型对评价药效及阐明病理机制的研究具有重要的意义。通过对相关动物模型进行分析比较,总结可行的支气管哮喘气道重塑动物模型构建方法。

摘要： 目的研究组蛋白去甲基化酶—赖氨酸特异性的去甲基化酶2A(KDM2A)在支气管哮喘大鼠气道炎症及气道重塑中的作用。方法通过腹腔注射鸡卵清蛋白(OVA)致敏雾化激发哮喘大鼠模型。将18只6~8周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为3组:对照组、哮喘4周组、哮喘8周组。哮喘模型成功后,通过HE染色观察肺组织气管及血管周围炎性细胞浸润;PAS染色观察杯状细胞增生及黏液分泌;Masson染色观察气道壁纤维化;荧光免疫组织化学法观察气道平滑肌增殖情况;Western blot法检测KDM2A蛋白表达水平。结果哮喘4周组、哮喘8周组大鼠炎症评分、炎症细胞计数均高于对照组(P<0.01)。与对照组相比,哮喘组气道上皮中杯状细胞增生和黏液分泌、肺组织中胶原纤维沉积及气道平滑肌细胞增生均增加(P<0.01),随着OVA致敏时间延长,哮喘8周组较哮喘4周组气道炎症及气道重塑改变更严重。Western blot结果显示,哮喘4周组、哮喘8周组大鼠肺组织KDM2A表达高于对照组,哮喘8周组KDM2A表达亦高于哮喘4周组,差异均有统计学意义(P<0.01);各组大鼠肺组织KDM2A蛋白表达与气道炎症评分、炎症细胞总数、杯状细胞黏液分泌评分、肺组织纤维化比值及气道平滑肌增生面积呈正相关(P<0.01)。结论KDM2A可能在支气管哮喘气道炎症及气道重塑发病中起重要作用。

摘要： 就慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)气道重塑相关机制及中医药干预的研究进展进行综述,指出气道重塑是慢性炎症刺激引起气道反复损伤和修复,导致气道壁结构改变,是COPD病理的关键,是导致气流受限、肺功能下降、诱导急性发作频数的重要因素;COPD属中医“本虚标实”之证,气虚为“本”,痰饮、瘀血为“标”,采用益气活血化痰法治疗对COPD气道重塑具有多靶点,多通路的作用,具有较高的研究价值。

摘要： 目的探讨支气管哮喘患儿血清小窝蛋白-1(Cav-1)水平、叉头框蛋白M1(FOXM1)基因表达与气道重塑的相关性。方法选择2020年1月至2021年7月郑州大学附属儿童医院收治的178例支气管哮喘患儿为研究对象,其中急性发作期92例(急性发作组)、临床缓解期86例(临床缓解组);急性发作期患儿根据病情程度分为轻度组(n=47)和中重度组(n=45)。采用酶联免疫吸附法检测患儿血清Cav-1水平,实时荧光定量聚合酶链反应法检测血清中FOXM1 mRNA表达;应用肺功能检测仪检测患儿第1秒用力呼气量(FEV_(1))、用力肺活量(FVC),并计算FEV_(1)/FVC;应用胸部CT检查患儿气道重塑情况,计算支气管管壁厚度与外直径的比值(T/D)、支气管壁占支气管总横截面积的百分比(WA)。结果急性发作组患儿血清Cav-1水平显著低于临床缓解组,FOXM1 mRNA相对表达量显著高于临床缓解组(P<0.05)。急性发作组患儿FEV_(1)、FEV_(1)/FVC显著低于临床缓解组,T/D、WA显著高于临床缓解组(P<0.05)。中重度组患儿血清Cav-1水平及FEV_(1)、FEV_(1)/FVC显著低于轻度组,血清中FOXM1 mRNA相对表达量及T/D、WA显著高于轻度组(P<0.05)。Pearson分析结果显示,急性发作期支气管哮喘患儿血清Cav-1水平与FOXM1 mRNA表达呈负相关(r=-0.512,P<0.05);血清Cav-1水平与FEV_(1)、FEV_(1)/FVC呈正相关(r=0.516、0.499,P<0.05),与T/D、WA呈负相关(r=-0.508、-0.514,P<0.05);血清中FOXM1 mRNA表达水平与FEV_(1)、FEV_(1)/FVC呈负相关(r=-0.494、-0.487,P<0.05),与T/D、WA呈正相关(r=0.504、0.512,P<0.05)。结论支气管哮喘患儿血清中Cav-1水平降低,FOXM1基因表达上调,二者可能参与了气道重塑的发生与发展;血清Cav-1和FOXM1基因表达水平对评估支气管哮喘患儿病情严重程度有重要价值。

摘要： 目的研究涤痰汤合小陷胸汤对支气管哮喘患者免疫功能及气道重塑的影响。方法选取2020年1月—2021年1月收治的80例支气管哮喘患者,按随机数字表法分为治疗组(40例)和对照组(40例)。2组患者均进行常规基础治疗。对照组患者在常规治疗基础上给予布地奈德福莫特罗吸入剂,治疗组在此基础上联合涤痰汤合小陷胸汤,2组患者均持续治疗1个月。比较2组患者症状缓解时间,治疗前后免疫功能及气道重塑水平。结果治疗组患者症状缓解时间均较对照组缩短;与治疗前相比,治疗后2组患者血清CD3^(+)及CD4^(+)水平均升高,且治疗组较对照组升高;血清WA、WA%、CD8^(+)水平均降低,且治疗组较对照组降低(均P <0.05)。结论涤痰汤合小陷胸汤能有效改善支气管哮喘患者临床症状,调节免疫功能,抑制气道重塑进程。

摘要： 目的:探讨温肺止咳平喘方联合沙丁胺醇雾化吸入对支气管哮喘患儿过敏原免疫球蛋白E(IgE)水平、气道重塑和哮喘控制水平的影响。方法:选择2019年2月至2020年2月该院采用温肺止咳平喘方联合沙丁胺醇溶液雾化吸入治疗的52例支气管哮喘患儿作为观察组,另选同期该院采用沙丁胺醇溶液雾化吸入治疗的52例支气管哮喘患儿作为对照组。比较两组患儿的临床疗效,治疗前后的中医证候积分、过敏原IgE水平、气道重塑指标[气管内壁面积(Wai)、气道平滑肌面积(Wam)、支气管总管壁面积(Wat)]水平和哮喘控制测试(ACT)评分;采用随机行走模型评价两组患儿的过敏原IgE、气道重塑指标和哮喘控制水平。结果:两组患儿治疗前的鼻塞、咽痒、咳嗽和气急等中医证候积分,过敏原IgE、Wai、Wam、Wat水平和ACT评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患儿治疗后的各项中医证候积分、过敏原IgE水平和气道重塑指标水平较治疗前明显降低,ACT评分明显升高;其观察组患儿治疗后的总有效率、ACT评分明显高于对照组,各项中医证候积分、过敏原IgE水平和气道重塑指标水平明显低于对照组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。随机行走模型评价结果显示,观察组患儿的过敏原IgE、Wai、Wam、Wat水平和ACT评分改善情况优于对照组。结论:温肺止咳平喘方联合沙丁胺醇溶液雾化治疗能明显改善支气管哮喘患儿的过敏原IgE、气道重塑指标和哮喘控制水平,明显提高治疗总有效率。

摘要： 目的:分析冬病夏治穴位贴敷辅助治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效及对气道重塑分子的影响。方法:选取医院收治的82例稳定期COPD病人作为研究对象,按照随机数字表法将病人分为对照组和研究组,每组41例。对照组给予西医标准化治疗,在此基础上研究组给予冬病夏治穴位贴敷辅助治疗。比较两组病人COPD评估测试量表(COPD Assessment Test,CAT)评分、中医证候评分、肺功能、气道重塑分子水平以及不良反应。结果:治疗后研究组用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))以及FEV_(1)/FVC均明显高于对照组(P<0.05);研究组咳嗽、喘息、咯痰及CAT评分均明显低于对照组(P<0.05);研究组血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子-κB(NF-κB)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(Nox4)及TGF-β_(1)水平均明显低于对照组(P<0.05)。结论:在西医标准化治疗基础上给予冬病夏治穴位贴敷辅助治疗,可显著提高稳定期COPD的疗效,降低血清气道重塑分子,改善临床症状及肺功能,且未加重不良反应。

摘要： 目的对比分析氧气驱动与超声雾化吸入在小儿支气管哮喘中的应用效果。方法在东港市第二医院儿科2018年1月—2020年3月诊治的支气管哮喘患儿中抽取178例为研究对象,将其随机分成2组。A组89例患儿给予氧气驱动雾化吸入治疗,B组89例患儿给予超声雾化吸入治疗,对比2组患儿的治疗效果。结果A组患儿的治疗总有效率为94.38%,高于B组的84.27%(P<0.05);A组的咳嗽、喘憋、肺部啰音消失时间均短于B组(P<0.05);A组患儿痰液中的IL-5水平和EOS计数百分比均低于B组(P<0.05);且A组患儿在雾化停止后5 min的血氧饱和度高于B组患儿(P<0.05);A组患儿痰液中的TGF-β1阳性细胞百分比低于B组(P<0.05);A组患儿的血清MMP-9、TIMP-1水平均低于B组(P<0.05);A组的雾化吸入治疗相关不良反应发生率11.24%,低于B组的22.47%(P<0.05);A组的住院时间短于B组(P<0.05)。结论在小儿支气管哮喘的治疗中,氧气驱动雾化器疗效肯定,有利于患儿临床症状缓解,且安全性更高,值得推广。

摘要： 气道重塑是支气管哮喘(以下简称哮喘)患者的基本病理改变之一,包括气道壁一系列的细胞及分子组成、结构等的变化,如上皮细胞的破坏、黏液腺的增生、上皮下基底膜的增厚及胶原沉积、平滑肌肥大及血管形成等[1].气道重塑是一把双刃剑,其既可以发生在正常的生长发育或修复过程中,如肺的发育、老化或气道、肺组织损伤后的及时修复以恢复组织的正常结构;也可以介导病理过程,如慢性损伤或炎症的刺激,可导致重塑的发生,进而使气道的结构和功能发生变化.而哮喘患者气道重塑中的一种观点认为,气道重塑来源于气道炎症,是由于变应原或其他环境危害因素,抑或是机械应力等导致的气道炎症所介导的.

摘要： 本文主要目的是研究miR-34/449在自噬介导的哮喘气道重塑中的作用,并深入探讨涉及的相关因子和机制.

摘要： 目的：观察蠲哮汤对哮喘大鼠模型气道重塑细胞增殖信号通路的影响.方法：采用卵蛋白(OVA)联合雾化吸入的方法建立哮喘大鼠模型,240只SPF级雌性SD大鼠,随机分为6组.采用实时荧光定量PCR检测大鼠哮喘模型组,中药治疗组及正常组肺组织中ERK1、2和PI3K的表达水平.结果：与正常组对比,哮喘模型组ERK1、2和PI3K表达上调(P＜0.05),与模型组比较,地塞米松组及中药组大鼠ERK1、2和PI3K表达下调(P＜0.05).结论：蠲哮汤可以有效抑制哮喘大鼠的ERK1、2和PI3K表达,达到调控细胞增殖信号通路的目的,从而抑制哮喘大鼠气道重塑的进程.

摘要： 本文通过阐述在哮喘气道重塑过程中SDF-1/CXCR4及HIF-1等炎症因子的作用来进一步揭示哮喘发生发生的相关机理,为以后的研究奠定基础.SDF-1对淋巴细胞、巨噬细胞及其它的祖细胞具有很强的趋化活性，主要作用于单核细胞、T细胞和CD34+骨髓前体细胞。SDF-1表达于细胞质中。不同的炎症反应由不同亚型的T细胞参与，Thl诱导慢性炎症过程，Th2负调控Thl反应，具有抗炎作用。在支气管哮喘疾病患者中CCR3的表达增高，并主要定位于嗜酸性粒细胞。也可表达于T细胞上。抗CCR3单克隆抗体可完全阻断嗜酸性粒细胞对一系列嗜酸性粒细胞趋化因子如Eotaxin、MCP-2、MCP4和RANTES的趋化作用，从而提示CCR3是嗜酸性粒细胞主要的趋化因子受体。CCR3和CXCR4可同时表达在支气管上皮细胞和固有层内的炎性细胞的细胞膜表面，而两者的配体为不同的趋化因子。CCR3、CXCR4与配体之间的结合都是特异性的。尽管CX-CR4不在嗜酸性牧细胞上表达，但SDF-1/CXCR4轴能通过单核细胞、T细胞等间接调节嗜酸性粒细胞的聚集。因此，CCR3和CXCR4在支气管哮喘发病过程中可能起着协同作用。支气管哮喘是由IgE介导的呼吸道变态反应性疾病。其特点是EOS浸润为主，多种细胞及细胞因子和炎性介质参与的呼吸道局部组织的慢性炎症。研究表明在缺氧状态下，通过关闭HIF-la基因可以抑制参与炎症形成的巨噬细胞和中性粒细胞的活性，从而阻止炎症反应的出现。细胞因子HIF-1a和TNF-a等均可以通过NF-xB途径上调HIF-1a的表达，说明在炎症反应过程中HIF-la可能发挥重要的作用。

摘要： 目的：通过观察平喘方对支气管哮喘模型小鼠肺组织中胶原面积、气道平滑肌面积、气道内壁面积的影响,阐释平喘方治疗哮喘的机理及药物之间蕴藏的配伍之理. 方法：采用10％鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和5％OVA雾化吸入激发,建立BALB/c小鼠支气管哮喘模型.80只雄性BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组、平喘方组,每组20只.予小鼠激发时开始灌胃相应的药物,1周后及4周后分批处死,采集小鼠肺组织,用masson染色及软件测定支气管基底膜周长(Pbm)、气道平滑肌面积(WAm)、气道内壁面积(WAi),利用WAm/Pbm、WAi/Pbm来表示气道重塑的情况. 结果：平喘方使哮喘模型小鼠的胶原面积、气道平滑肌面积、气道内壁面积减少,且部分与空白组及地米组未见统计学差异. 结论：气道重塑发生在哮喘之始,平喘方可以降低气道重塑的程度,化瘀药物与化痰药物同时应用有助于哮喘的治疗.

摘要： 支气管哮喘的三个主要病理改变是气道炎症、平滑肌功能紊乱和气道重塑.其中气道重塑是固定性的气流受限、肺功能受损的病理基础,进而导致劳动力丧失,增加社会医疗负担.揭示哮喘气道重塑的发生、发展机制,寻找治疗靶位,以期早期阻断甚至逆转其病理过程,是改善哮喘预后的关键,也是哮喘研究中的热点与难点.

摘要： 气道重塑是哮喘发病机制的重要环节.局部的气道上皮损伤诱导上皮细胞发生上皮-间质样转化(EMT),使上皮细胞逐步丢失极性和胞间连接,细胞外基质的分泌能力不断加强,促进气道重塑的进展,但具体的分子调节机制尚不明确.本研究旨在探讨硫氧还原蛋白结合蛋白(TXNIP)通过影响EMT参与哮喘气道重塑的关键作用和具体的分子作用机制.

摘要： 目的：建立哮喘合并呼吸道流感嗜血杆菌定植小鼠模型并进行评价. 方法：用卵清蛋白(OVA)致敏和激发小鼠制作哮喘模型,气管内注入琼脂包被的流感嗜血杆菌,分别在气道注菌之后的第7和21天处理小鼠,取肺组织进行病理观察、检验气管细菌、测定肺泡灌洗液(BALF)的细胞计数及检测炎性细胞因子的变化等. 结果：与正常注菌组和哮喘组相比,哮喘注菌组小鼠有明显的哮喘和感染症状;病理学结果显示气道管壁增厚,粘膜水肿,管腔粘液分泌,且有大量炎症细胞的浸润;气道形态学参数分析显示气管壁及气管平滑肌增厚;BALF中细胞总数增多;血清中TNF-α升高;注菌后第7和21天气管细菌检测可见流感嗜血杆菌. 结论：用OVA制备哮喘动物模型并在气道内注入流感嗜血杆菌琼脂液可以建立哮喘合并呼吸道流感嗜血杆菌定植的动物模型,造成肺部慢性感染、气道重塑和炎症反应.

摘要： 目的:研究阿奇霉素对OVA诱导的哮喘小鼠支气管上皮-间充质转化的保护作用及机制. 方法:将BALB/c小鼠随机分为非模型组(Control)、哮喘模型组(OVA)、哮喘模型+地塞米松组(OVA+DEX)以及哮喘模型+阿奇霉素组(OVA+AZM)(n=6),以OVA诱导BALB/c小鼠建立哮喘气道重塑模型.通过肺组织HE染色、PAS染色及Masson染色,确定阿奇霉素对OVA诱导哮喘小鼠气道重塑的保护作用;采用免疫荧光、免疫组化及荧光定量PCR测定上皮-间充质转化(Epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)相关标志物(E-cad、N-cad、α-SMA、snail)蛋白质和mRNA的表达,确定阿奇霉素对OVA诱导哮喘小鼠支气管上皮-间质转化的干扰作用;进一步通过荧光定量PCR、Western blotting方法检测小鼠肺组织TGF-β1、RACK1的mRNA和蛋白表达,初步探究阿奇霉素治疗OVA诱导的小鼠支气管上皮-间充质转化的分子机制. 结果:HE染色、PAS染色及Masson染色结果显示,经阿奇霉素治疗后,小鼠肺组织炎性细胞浸润以及平滑肌层厚度明显减少,支气管上皮杯状细胞增生、基底膜胶原沉积现象显著减轻(P＜0.05);免疫荧光、免疫组化及荧光定量PCR结果表明,经过阿奇霉素治疗,OVA诱导的哮喘小鼠肺组织上皮细胞标志物(E-cad)表达上升(P＜0.05),间充质细胞标志物(N-cad、α-SMA和snail)表达下降(P＜0.05);进一步通过荧光定量PCR和Western blotting检测发现,哮喘模型组TGF-β1mRNA及蛋白表达均明显上升(P＜0.05),而经阿奇霉素预处理的小鼠,肺组织TGF-β1mRNA及蛋白表达显著下降(P＜0.05),RACK1表达水平的变化趋势与TGF-β1完全相同(P＜0.05). 结论:阿奇霉素具有减缓OVA诱导的哮喘小鼠气道重塑的发生发展的作用,其分子机制可能与下调TGF-β1及RACK1,从而抑制EMT有关.

摘要： 目的：探讨胸腔体表温度变化与隔姜灸量的相关性,及其对新西兰兔肺细支气管形态结构及肺组织MMP-9的蛋白及基因表达的影响. 方法：选取30只雄性新西兰,随机分为空白组、模型组、对照组、实验组、地塞米松组.支气管哮喘气道重塑模型造模后,于"三伏天"以隔姜灸加中药贴敷法干预,并使用红外热象仪进行胸部温度监测.实验结束后,取新西兰兔肺组织,观察肺细支气管的形态结构的变化情况;检测肺组织MMP-9的蛋白表达及MMP-9基因表达,同时分析胸腔温度的高低与隔姜灸量的相关性. 结果：与空白组比较,模型组、对照组、实验组、地塞米松组细支气管内管壁及平滑肌厚度显著增加,MMP-9蛋白及基因表达明显增高(P＜0.05);与模型组比较,实验组、地塞米松组细支气管内管壁及平滑肌厚度显著减少,实验组、对照组、地塞米松组的MMP-9蛋白及基因表达明显降低(P＜0.05);实验组与地塞米松组的MMP-9蛋白及基因表达无统计学差异(P＞0.05);实验组的胸腔体表温度明显高于灸前的体表温度(P＜0.05). 结论：三伏隔姜灸达到9壮及9壮以上可能通过诱导出"气至病所"从而抑制MMP-9的合成,改善支气管哮喘型新西兰兔气道重塑.同时,胸腔体表温度与隔姜灸的量呈正相关,温度的提升可能为隔姜灸时达到气至病所的相关指标之一.

摘要： 干燥粉末吸入器包括径向延伸、散开的、通常是定量的气道沟槽，它们顺序形成用来输送在吸入器中的干燥粉末的一部分吸入沟槽。

摘要： 本发明提供了一种下伏气的天然气水合物储层重塑与降压开采模拟装置及方法。该装置包括带下伏气藏岩心夹持器、底座、柱塞泵、注气泵、背压阀、气液分离器、质量天平、集气罐、水槽、水浴、电脑、温度传感器和压力传感器。所述带下伏气藏岩心夹持器包括围压和覆压腔、水合物腔、下伏气藏腔，置于通过水浴控温的水槽内；所述水合物腔底部通过防水透气层与下伏气藏腔分离；所述水合物腔顶部依次连接背压阀、气液分离器、集气罐；所述下伏气藏腔底部与注气泵连接，所述围压和覆压腔顶部与柱塞泵连接。利用上述一种下伏气的天然气水合物储层重塑与降压开采模拟装置，可重塑带下伏气藏的水合物样品，并实现水合物与下伏气藏的降压联采。

摘要： 本发明公开了一种喉罩类气道装置、及基于喉罩类气道装置的喉‑支联合肺分离系统，该系统含有：1)喉罩类气道装置，包括限定在气道装置的远端处的罩体部分，所述罩体可设置定位在患者的下咽区以覆盖并密封患者的声门，和从气道装置的近端延伸到罩体部分的通道部分；2)与喉罩类气道装置联合使用的支气管隔离导管。喉罩类气道装置的通道部分可以包括第一和第二通道，其中第二通道可以在靠近第一通道的一个开口处与第一通道倾斜地合并。在示例性实施例中，第三通道可以形成胃‑咽联合通道。支气管隔离导管的构造和尺寸设计成插入气道通道的第一开口并穿过气道通道的第二开口，当喉罩体位于患者的下咽区域时，经气管进入患者的左或右支气管。

摘要： 本发明公开了一种气道湿化装置、气道护理器具及气道湿化方法，所述气道湿化装置包括用于伸入到全喉套管内的出液管，所述出液管的伸入所述全喉套管的一端设置有出液孔；其中，所述出液管弯曲设置为，在所述出液管伸入所述全喉套管内时，所述出液孔保持朝向且靠近所述全喉套管的内壁以使得从所述出液孔出来的液体滴在所述全喉套管的内壁上。本发明提供的技术方案，可以对患者的气道进行滴液湿化，在滴液的过程中，不会对患者的气道产生刺激而引起患者不适。

摘要： 干燥粉末吸入器包括径向延伸、散开的、通常是定量的气道沟槽，它们顺序形成用来输送在吸入器中的干燥粉末的一部分吸入沟槽。

摘要： 本发明提供了一种下伏气的天然气水合物储层重塑与降压开采模拟装置及方法。该装置包括带下伏气藏岩心夹持器、底座、柱塞泵、注气泵、背压阀、气液分离器、质量天平、集气罐、水槽、水浴、电脑、温度传感器和压力传感器。所述带下伏气藏岩心夹持器包括围压和覆压腔、水合物腔、下伏气藏腔，置于通过水浴控温的水槽内；所述水合物腔底部通过防水透气层与下伏气藏腔分离；所述水合物腔顶部依次连接背压阀、气液分离器、集气罐；所述下伏气藏腔底部与注气泵连接，所述围压和覆压腔顶部与柱塞泵连接。利用上述一种下伏气的天然气水合物储层重塑与降压开采模拟装置，可重塑带下伏气藏的水合物样品，并实现水合物与下伏气藏的降压联采。

摘要： 本发明公开了一种气道形态学参数定量获取方法、装置、气道支架设计方法，包括以下步骤：对胸部CT图像进行断面切割，将支气管树分割为多个横截面，对多个横截面进行中心线拟合，确定各支气管的三维中心线，根据三维中心线和横截面建立支气管树模型，在三维中心线上选取测量点，并获取测量点处的形态学参数值，在支气管树上确定远端点和近端点，确定远端点和近端点之间的多个测量点对应正交截面的管腔内径、管腔面积值，确定支气管树的分枝夹角、管腔容积值，计算对应测量点的狭窄率；本发明通过对胸部CT进行分割并建立支气管树模型，通过对模型进行定量参数的测量，并获取管腔内径、管腔面积、分枝夹角、长度、管腔容积值等定量参数。

摘要： 本发明公开了一种气道芯制芯方法及气道芯制芯设备，其中气道芯制芯设备利用热芯盒射芯机制作气道芯，同时在热芯盒射芯机的芯盒的一侧或者两侧设置侧抽机构，通过侧抽机构的侧抽镶块代替覆膜砂填充待成型的气道芯的进气管的内腔，侧抽机构能够对待成型的气道芯进行沿长度方向的单向掏空或者双向掏空，不需要通过振动的方式翻转倒出未固化的覆膜砂，现场噪音降低，同时气道芯的进气管经掏空后壁厚均匀，优化了气道芯受热状态，提高了气道芯的进气管的内腔的成型精度，也就提高了气道芯的成型精度。

摘要： 本发明提出了一种人工气道、人工气道的输出压力调节装置和方法，压力调节装置包括：气泵，出气管路将气泵的出气端口与人工气道的气体输出部件连通，在出气管路中设置有气压监测模块；气压监测模块与气泵至少间接地信号连接；气体输出部件通过出气管路输入的气体增压至预设大小；气压监测模块监测出气管路内的气体压力；输出压力调节装置还包括控制模块，控制模块与气压监测模块和气泵信号连接并用于将所测得的气体压力与预设压力进行比较，当测得的出气管路内的气体压力小于预设压力时，控制气泵维持或增大转速或输出功率、以向出气管路输入气体；当测得的气体压力大于预设压力时，控制气泵降低转速或输出功率，直至测得的气体压力等于预设压力。

摘要： 本发明属于基因工程领域，公开了lncRNA‑AK000711抑制序列及其在制备抗气道重塑药物中的应用。该基因为lncRNA‑AK000711的抑制序列，其核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。该抑制序列能抑制哮喘气道重塑，可用于制备抗气道重塑的药物。