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气管平滑肌

气管平滑肌的相关文献在1989年到2022年内共计172篇,主要集中在药学、中国医学、基础医学 等领域,其中期刊论文148篇、会议论文7篇、专利文献61254篇;相关期刊88种,包括中南民族大学学报(自然科学版)、中药药理与临床、国际麻醉学与复苏杂志等; 相关会议6种,包括第六届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议、中国畜牧兽医学会中兽医学分会2011年学术年会、中南六省区中西兽医结合研究会第十九次学术研讨会、第二届广东省中兽药产业发展创新论坛、第七届中药新药研究与开发信息会议等;气管平滑肌的相关文献由446位作者贡献,包括傅诚章、周钦海、沈金花等。

气管平滑肌—发文量

期刊论文>

论文:148 占比:0.24%

会议论文>

论文:7 占比:0.01%

专利文献>

论文:61254 占比:99.75%

总计:61409篇

气管平滑肌—发文趋势图

气管平滑肌

-研究学者

  • 傅诚章
  • 周钦海
  • 沈金花
  • 钱燕宁
  • 于孟飞
  • 谢强敏
  • 高逸湘
  • 任远
  • 吴国泰
  • 沈健藩
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 沈金花; 李威
    • 摘要: 为探究萝芙木乙醇提取物(EERV)舒张小鼠气管平滑肌的作用机理,使用80 mmol·L^(-1) KCl或100μmol·L^(-1)乙酰胆碱(ACh)作为激动剂预刺激小鼠离体气管环,用生物机能实验系统检测了EERV对气管环张力的影响.用肺功能仪在活体水平上检测了EERV对小鼠呼吸系统阻力(Rrs)的影响.结果表明:EERV可通过影响VDCCs、NSCCs、NCX等离子通道来抑制外钙内流和内钙释放,降低胞内钙离子浓度,从而舒张由高钾或ACh诱导预收缩的气管平滑肌.EERV还可抑制ACh引起的Rrs升高.提示EERV有望成为用于治疗哮喘的新药.
    • 申永刚; 高汇雯; 胡昕伟; 李汶鸿; 何静; 张雪飞; 王涵; 丁圣刚; 沈兵
    • 摘要: 目的 探讨哮喘大鼠的气管平滑肌细胞中瞬时受体电位多囊蛋白2(TRPP2)的改变及其在气管收缩中的病理作用。方法 随机将大鼠分为对照组和哮喘模型组。将新配制的致敏液腹腔注射制备哮喘动物模型,于第1天和第8天进行腹腔注射,在第15~20天时采用1%OVA雾化吸入进行致敏;对照组中,致敏液替换为磷酸盐缓冲溶液。采用气管张力实验观察钙库操纵的钙内流(SOCE)引起的气管平滑肌收缩中的改变;采用TRPP2siRNA转染敲低TRPP2;TRPP2蛋白表达采用Western Blot和免疫组化进行观察。结果 成功复刻哮喘模型后,哮喘组SOCE引起的气管收缩在高钾引起的收缩中占比明显高于对照组(P <0.05);TRPP2蛋白在哮喘组大鼠气管平滑肌细胞中表达水平升高(P<0.05)。使用TRPP2siRNA敲低TRPP2含量,与对照大鼠气管相比,SOCE引起的TRPP2敲低后的大鼠气管收缩在高钾引起收缩百分比中显著减小(P <0.05)。结论 哮喘大鼠气管平滑肌中表达上调的TRPP2可能是导致SOCE引起的收缩增强的主要原因。
    • 陈忠仁; 欧宗兴; 王蕾; 沈彬; 梁海梅; 杨绪莉; 黄实仁
    • 摘要: 目的 探讨Nod样受体蛋白-3(NLRP3)炎性小体在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)大鼠气道重塑中的作用.方法 用随机数字表法将24只Wistar大鼠均分为慢阻肺组及空白组(各12只),模型制造成功后测定两组大鼠外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA、肺泡灌洗液炎性因子、气管平滑肌厚度水平.结果 慢阻肺组外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA水平高于空白组(P<0.05).慢阻肺组气管平滑肌厚度为(14.25±0.63)μm2/μm,空白组为(10.44±0.61)μm2/μm,慢阻肺组高于空白组(P<0.05).与空白组相比,慢阻肺组肺泡灌洗液的IL-18[(62.98±1.69)比(36.24±3.45)ng/L]、慢阻肺组肺泡灌洗液的IL-1β[(54.51±1.91)比(38.06±0.90)ng/L]水平升高(均P<0.05).气管平滑肌厚度与外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA相对表达量的r值为0.799;与肺泡灌洗液IL-18的r值为0.938;与肺泡灌洗液IL-1β水平的r值为0.970(均P<0.05).结论 慢阻肺大鼠外周血淋巴细胞NLRP3炎性小体表达水平升高,在其气道重塑中发挥关键作用,为治疗慢阻肺提供了新的靶点.
    • 陈丽华; 许智莹; 林程程; 孙靖辉; 李贺; 陈建光; 王春梅
    • 摘要: [目的]探讨五味子木脂素6种单体成分对大鼠离体气管平滑肌张力的影响及其舒张气管平滑肌的作用机制.[方法]采用离体气管灌流法,观测终浓度为10-7~10-3 mol/L的五味子醇甲、五味子醇乙、五味子甲素、五味子乙素、五味子丙素、五味子酯甲和体积分数1‰二甲基亚砜(DMSO,对照)对静息状态及乙酰胆碱(ACh)预收缩状态下大鼠离体气管环张力的影响.用L型Ca2+通道阻滞剂维拉帕米(10-5 mol/L)、β-肾上腺素受体阻断剂普萘洛尔(10-5 mol/L)和体积分数1‰DMSO(对照)预孵育大鼠离体气管环15 min,然后依次加入浓度为10-5~10-3 mol/L的五味子醇甲,观测维拉帕米和普萘洛尔对五味子醇甲舒张气管作用的影响.[结果]与对照比较,不同浓度的6种五味子木脂素单体对静息状态下的气管环张力均无显著影响(P>0.05).五味子醇甲、五味子醇乙、五味子甲素和五味子乙素对ACh预收缩的气管环张力相较对照具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性(P<0.001),最大抑制率分别为(92.12土3.28)%,(78.23±10.20)%,(62.95±12.93)%及(46.58±4.92)%;而五味子酯甲和五味子丙素对ACh预收缩气管环张力无明显影响(P>0.05).与DMSO对照组相比,五味子醇甲对大鼠离体气管环的舒张作用可被维拉帕米明显减弱(P<0.001),最大抑制率降低了(26.24±8.42)%,但普萘洛尔对其作用无显著影响(P>0.05).[结论]五味子醇甲、五味子醇乙、五味子甲素和五味子乙素可呈剂量依赖性地舒张大鼠离体气管平滑肌,其中五味子醇甲的作用机制可能与阻断L型Ca2+通道有关.
    • 高云; 廖灿; 于孟飞
    • 摘要: 目的 探讨氨酚伪麻美芬片Ⅱ对小鼠气管平滑肌的舒张作用及其可能机制.方法 将BALB/c小鼠处死后取下气管组织,放置在灌流槽内,用高钙离子溶液进行平衡.用激动剂乙酰胆碱(ACh)使气管进行收缩,等待肌张力曲线显示数值达到稳定期,观察气管环在不同浓度氨酚伪麻美芬片Ⅱ作用下张力的变化.将ACh预收缩处理的小鼠气管平滑肌中加入不同类型的离子通道阻断剂后,检测氨酚伪麻美芬片Ⅱ对小鼠气管平滑肌的作用.采用膜片钳技术和钙离子成像实验分别检测氨酚伪麻美芬片Ⅱ对L型钙离子通道和平滑肌细胞内钙离子浓度的影响.结果 氨酚伪麻美芬片Ⅱ剂量依赖性地抑制了 ACh引起的预收缩(P<0.05).氨酚伪麻美芬片Ⅱ舒张高钾离子溶液诱导后的气管平滑肌收缩(P<0.05).硝苯地平和Pyr3降低了 ACh引起的气管平滑肌收缩(P<0.05);然后再加入氨酚伪麻美芬片Ⅱ,进一步抑制气管平滑肌的收缩(P<0.05).氨酚伪麻美芬片Ⅱ可以抑制电压依赖性钙通道电流(P<0.05),并降低ACh诱导的气管平滑肌细胞内钙离子浓度(P<0.05).结论 氨酚伪麻美芬片Ⅱ对于气管平滑肌具有较强的舒张作用,其主要是通过L型钙离子通道和钙敏感通路来发挥作用.
    • 沈金花; 曾晓月
    • 摘要: 目的:为研究白茅根乙酸乙酯部提取物(EAERI)对小鼠气管平滑肌的舒张作用.方法:使用常用的激动剂(80 mmol·L-1 KCl或100μmol·L-1 ACh)预刺激离体小鼠的气管环,进行张力检测和单细胞离子通道电流的记录.结果:EAERI可剂量依赖性地抑制由高钾和ACh诱导的气管环预收缩,而对静息状态下的气管无影响.EAERI还可以抑制L型钙通道(VDCCs)电流,阻断细胞外Ca2+内流.其在抑制ACh诱导的收缩反应中除VDCCs通道外,还有其他离子通道参与,从而抑制肌质网内Ca2+释放,最终舒张小鼠气管平滑肌.结论:EAERI中的有效成分可以作为一种气管舒张剂,用于缓解哮喘.
    • 张兴
    • 摘要: 小茴香味辛,性温,能温肾暖肝、散寒止痛、理气和胃,故可用于寒疝腹痛、睾丸偏坠胀痛、肝经受寒之少腹冷痛、冲任虚寒之痛经,以及中焦虚寒气滞证。小茴香独特的香味主要来自其成分茴香脑、茴香醛等。小茴香能促进胃肠道蠕动,抑制胃液分泌;有利胆的作用,能促进胆汁分泌,并使胆汁中的固体成分增加;其所含挥发油对气管平滑肌有松弛作用,对真菌孢子、鸟型结核菌、金黄色葡萄球菌能起到灭菌作用。此外,小茴香还可用于止痉挛、祛风、催奶、抗菌、抗真菌、利尿、祛痰等。
    • 刘贝贝; 陈微微; 张雯婧; 刘庆华
    • 摘要: 目的:研究异莲心碱对高K+预收缩小鼠离体气管平滑肌(ASM)的舒张作用及其机制.方法:利用张力换能器检测异莲心碱对高K+诱导的ASM预收缩和Ca2+内流的影响;利用膜片钳技术和钙成像系统分别检测异莲心碱对ASM细胞膜L型电压依赖性Ca2+通道(LVDCC)电流以及细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的影响.结果:异莲心碱可显著舒张高K+预收缩的ASM,且其舒张作用呈现浓度依赖性,当浓度为100μmol/L时最大舒张比达到(95.3±3.9)%.此外,利用膜片钳全细胞记录技术测量LVDCC电流,电流可被异莲心碱完全阻断;在高K+诱导下气管平滑肌细胞中Fura-2的340/380 nm荧光比值稳定在0.63±0.10,而异莲心碱加入后比值显著下降至0.36±0.05(P<0.01);在[Ca2+]i峰点加入异莲心碱,340/380 nm荧光比值从0.74±0.02迅速降至0.42±0.05(P<0.01);异莲心碱抑制高K+诱导的Ca2+内流引起的ASM收缩.结论:异莲心碱可阻断小鼠离体气管平滑肌细胞LVDCC电流,LVDCC介导的Ca2+内流停止,[Ca2+]i降低,导致ASM舒张,提示异莲心碱可能是潜在的气管舒张剂.
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