梗阻性肾病

摘要： 每个正常人都有两个肾脏,但在临床上我们也会遇到只有一个肾脏的人。第一种是先天性独肾,出生时一个肾发育良好,另一个肾很小发育不良,基本没有功能,或是出生时就只有一个肾;第二种是后天性的,因疾病手术切除了一个病肾(如肾癌、肾结核等),或是因疾病导致一个肾脏失去了功能(肾结石、梗阻性肾病等);第三种是人为切除一个肾(捐肾、误切等);第四种是肾移植术后患者(体内可以有三个或四个肾,但只有一个有肾功能),对于肾功能衰竭患者,移植健康人的一个肾就足够了。

摘要： 自体动静脉内瘘(AVF)是血液透析患者首选的血管通路,感染率低。AVF动脉瘤易继发感染,与其高压力及血管壁病理改变等可能相关。致病菌以革兰阳性球菌为主。勿轻视,及早诊断,积极治疗。临 床 资 料患者,男性,53岁,原发病为梗阻性肾病,患者于3年前因“乏力、恶心、无尿”等症状就诊于当地医院,予相关检查,确诊为“慢性肾脏病5期 梗阻性肾病”,行左前臂动静脉内瘘成形术,内瘘成熟后开始规律血液透析2次/周,两定点区域穿刺。

摘要： 目的:观察依普利酮抑制单侧输尿管结扎(UUO)模型大鼠对侧肾脏血管新生及肾脏纤维化的作用.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、UUO组和依普利酮组,每组10只.除假手术组外,其余各组大鼠行UUO手术复制梗阻性肾病模型.依普利酮组以100 mg·kg-1·d-1加入饲料中喂养,连续给药180 d后摘取对侧肾脏.天狼星红染色观察大鼠肾脏组织纤维化改变;免疫荧光检测血管新生标志物CD34、血管内皮生长因子A(VEGF-A)和VEGF受体2(VEGFR2)的表达;免疫组化检测血清/糖皮质激素调节激酶1(SGK1)、转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)和结缔组织生长因子(CTGF)等促炎、促纤维化细胞因子的表达;RT-qPCR检测SGK1、TGF-β1和NF-κB的mRNA表达;Western blot检测VEGF-A、VEGFR2、SGK1、TNF-α、TGF-β1和CTGF的蛋白表达.结果:UUO大鼠对侧肾脏胶原纤维沉积明显增多,血管增生明显,VEGF-A、VEGFR2、SGK1、TNF-α、TGF-β1和CTGF的表达均显著增强(P<0.05);RT-qPCR结果显示,UUO组SGK1、TGF-β1和NF-κB的mRNA表达较假手术组显著升高(P<0.05).依普利酮治疗后,CD34、VEGF-A、VEGFR2、SGK1、TGF-β1和NF-κB的表达均受到抑制(P<0.05).结论:依普利酮可通过下调VEGF的表达抑制UUO大鼠对侧肾脏病理性血管新生并减轻纤维化损伤.

摘要： 目的 本研究拟明确重组人血管非炎症分子1(recombinant human vascular non-in-flammatory molecule 1,VNN1)在梗阻性肾病后肾间质纤维化过程中的作用及相关机制.方法 选取Balb/c野生型、VNN1基因敲除雄鼠,分别设置假手术组、手术组.术后当天、14 d留取梗阻侧肾盂尿液、肾组织标本,检测尿液转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)水平,免疫组化明确肾组织VNN1表达水平.肾组织完善过碘酸雪夫染色(Periodic Acid-Schiff stain,PAS)明确肾脏损伤严重程度,马松染色(Masson)、免疫组化检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth mus-cle actin,α-SMA)表达水平,明确肾组织纤维化严重程度.提取野生型和VNN1基因敲除小鼠原代肾小管上皮细胞,传代至第2代,予以血管紧张素刺激,模拟体内梗阻性肾病模型,收取细胞和上清,检测VNN1蛋白水平和上清TGF-β表达水平.结果 梗阻性肾病后第14天,手术组PAS染色提示肾组织损伤明显,免疫组化提示肾组织VNN1表达水平明显升高.进一步完善肾组织Masson染色,免疫组化检测α-SMA水平,发现野生型小鼠间质纤维化水平较VNN1基因敲除鼠明显加重,α-SMA水平明显升高.进一步检测梗阻侧尿液TGF-β水平发现,VNN1基因敲除鼠梗阻侧尿液TGF-β水平明显降低.我们进一步通过细胞实验证实,予以血管紧张素刺激后,野生型小鼠肾小管细胞VNN1蛋白表达水平明显升高,野生型小鼠肾小管细胞上清中TGF-β水平明显高于VNN1基因敲除鼠.结论 VNN1可促进梗阻性肾病肾小管上皮细胞TGF-β分泌,加重肾纤维化.

摘要： 目的:分析绵竹市高血压人群梗阻性肾病发病情况,同时对其影响因素加以分析.方法:选取2017年06月—2019年06月绵竹市高血压人群948例作为本次调查对象,统计绵竹市高血压人群梗阻性肾病发病情况,同时进行问卷调查,对问卷调查结果进行多因素非条件Logistic回归分析,分析绵竹市高血压人群梗阻性肾病发生的危险因素.结果:(1)948例高血压患者合并梗阻性肾病207例,发病率21.84％;男性高血压患者梗阻性肾病发病率27.12％(144/531),明显高于女性高血压患者梗阻性肾病发病率15.11％(63/417)(χ2=19.742,P<0.05);年龄<60岁高血压患者梗阻性肾病发病率17.28％(56/324),低于年龄≥60岁高血压患者梗阻性肾病发病率24.20％(151/624)(χ2=5.975,P<0.05).(2)单因素分析结果显示,绵竹市高血压人群在高血压病程、性别、年龄、血糖是否异常、是否高血压家族病史、是否贫血、有无糖尿病、有无高尿酸血症之间梗阻性肾病发病率比较,差异有统计学意义(P<0.05).(3)多因素Logistic回归分析,结果显示,贫血、糖尿病、高尿酸血症是影响绵竹市高血压人群梗阻性肾病发病的危险因素.结论:梗阻性肾病在绵竹市高血压人群有一定发生率,贫血、糖尿病、高尿酸血症可能是导致梗阻性肾病发生的危险因素,应依据患者实际采取恰当的干预举措,改善预后.

摘要： 在面对重度心力衰竭(心衰)所产生的难治性水肿,兼见水肿导致的一系列临床症状,西医应用利尿剂等常规治疗无效时,可以中医温阳利水之治则从利尿的角度入手给予治疗.黑龙江中医药大学附属第一医院重症医学科于2020年11月12日收治1例52岁女性患者,既往有冠心病、糖尿病、高血压等多种慢性病,因梗阻性肾病合并重度心衰诱发顽固性水肿、喘促等症状;辅助检查显示心电图异常,胸部CT可见双肺间质性改变和部分炎性病变,头颅CT显示老年性脑改变;实验室检查显示凝血功能和多项生化指标异常.西医诊断为梗阻性肾病合并重度心衰,给予抗感染、扩张血管、利尿、平喘、营养支持等对症治疗;中医诊断为喘证(水凌心肺),治则为:温阳化气、利水渗湿,辨证施以真武汤合五苓散加减.服用中医汤剂后,患者尿量明显增多,水肿迅速消退,喘促伴呼吸困难缓解;治疗7?d后,患者喘促伴呼吸困难症状基本消失,饮食、睡眠正常,诸症好转,准予出院.本病例以真武汤合五苓散加减联合西医常规治疗来对症治疗重度心衰诱发的难治性水肿患者,能极快地缓解病情,为中医药治疗急危重患者提供了有效可行的方法和新的临床依据.

摘要： 目的 观察补气活血解毒方含药血清对人肾小管上皮细胞(HK2)焦亡作用.方法 1μmol·L-1醛固酮诱导HK2细胞焦亡,采用补气活血解毒方含药血清和依普利酮干预.实验分组:对照组(Cont)、醛固酮组(Ald)、补气活血解毒方干预组(TCM),依普利酮干预组(EPL),24 h药物干预后收集细胞检测.TUNEL标记HK2细胞DNA损伤;细胞免疫荧光和Western blot检测盐皮质激素受体NR3C2及其活化下游因子SGK-1、NF-κB表达,检测焦亡通路NLRP3、caspase-1和IL-1β蛋白表达.结果 与对照组比较,醛固酮组TUNEL阳性细胞明显增多,NR3C2核转位细胞增多,SGK-1、NF-κB、NLRP3、caspase-1和IL-1β蛋白表达增强.补气活血解毒方血清和依普利酮干预后TUNEL阳性细胞明显下降,NR3C2核转位细胞减少,焦亡相关蛋白表达下调.结论 补气活血解毒方含药血清和依普利酮均可抑制醛固酮诱导的HK2细胞焦亡,减轻炎性损伤及肾脏固有细胞损失,减缓梗阻性肾病进展.

摘要： 糖尿病酮症酸中毒是体内胰岛素不足或相对不足而导致的代谢紊乱,从而引起以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征,是糖尿病最常见的容易危及生命的急性并发症,治疗上以大量补液、胰岛素降糖、纠正代谢性酸中毒为主要救治方法.本研究报道广东省中医院急诊科收治的1例在糖尿病酮症酸中毒基础上合并梗阻性肾病、急性肾衰竭的患者,由于病情复杂,治疗与单纯糖尿病酮症酸中毒大为不同,通过分析讨论本病例的治疗特点,提示临床需遵循个体化的原则,才能达到精准治疗的目的.

摘要： 目的 研究分析输尿管上段结石采用微创经皮肾镜取石术治疗的效果.方法 选取2019年1月～2020年1月期间我院泌尿外科收治的30例输尿管上段结石患者为此次研究对象,分析其资料,所有患者均行微创经皮肾镜取石术治疗,观察效果,并分析数据.结果 本组患者结石清除29例,结石清除率为96.67％,手术时间(32.58±4.89)min,术后未出现出血、感染、尿外渗等并发症,并发症发生率为0.00％,住院时间为(5.48±0.36)d.结论 在输尿管上段结石患者的治疗中,采用微创经皮肾镜取石术治疗方案具有显著效果,同时该手术具有手术时间短、并发症少、术后恢复快等优点.

摘要： 梗阻性肾病(obstructive nephropathy)是由于先天性或获得性泌尿系统结构和(或)功能异常,引起尿液或肾小管液排出受阻而导致肾小管间质性病变和肾功能损害的一组综合征.中医学认为,梗阻性肾病属癃闭、关格、水肿、溺毒、虚劳等疾病范畴。梗阻性肾病分类方法不尽相同，按起病原因、缓急、梗阻程度、部位及性质可分为先天性和获得性，急性与慢性，完全性与不完全性，上尿路和下尿路，单侧和双侧，及机械性和功能性梗阻。大多数学者认为本病的发生是以梗阻为启动因素所诱导的多种血管活性物质及细胞因子共同参与的结果。病程中，间质炎症、肾小管和肌成纤维细胞增生、小管细胞凋亡、进行性肾间质纤维化重叠发生造成肾功能进行性损伤。典型病例诊断并不困难，但确切明了梗阻的性质、部位和病因往往需做系统检查方能确定。梗阻性肾病病因繁多，治疗方法亦不相同，总的原则是及时解除梗阻，内科支持治疗。中医学认为本病辨证分型多为本虚标实，治疗上多为标本同治，又有偏重。常用方法主要包括中药内服，针灸，灌肠，治则多以补肾健脾、调理脾胃、活血化瘀、通腑泻浊、清利湿热为主。

摘要： 目的:探索尿肝型脂肪酸结合蛋白(uL-FABL)和尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(uNGAL)对梗阻性肾病(ON)进展的预测作用.方法:共有108名ON患者纳入研究,采集患者尿液,ELISA方法检测uL-FABL和uNGAL,其中90名患者完成1年随访.结果:uL-FABL和uNGAL同eGFR呈负相关.1年随访结果提示,不同时间点uL-FABL增加与患者肾功能减退具有显著相关性.Kaplan-Meier生存曲线提示术前uL-FABL＞380.42 ng/mg·Cr或术后72小时uL-FABP＞212.24 ng/mg·Cr与患者不良预后具有显著相关性.术前或术后72小时uL-FABL和uNGAL联合预测不良预后的受试者工作曲线下面积分别为0.968、0.952.结论:uL-FABL和uNGAL联合能够增加AKI诊断准确性,uL-FABL能够有效预测ON的预后.

摘要： 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(serum andglucocorticoid induced protein kinase,SGK)是webster等1993年首次发现的一种新的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,随着SGK另外两种亚型的发现,首次发现的SGK被称为SGK1。先前的研究提示,SGKl可能参与糖尿病肾病的发生,但是SGK1在梗阻性肾病中肾小球的表达国内外未见报道。姜黄素是姜黄中提取的一种植物多酚,也是姜黄发挥药理作用最重要的活性成分。笔者的研究动态观察SGK1在梗阻性肾病中肾小球的表达及其姜黄素对它的影响。

摘要： 目的：观察丹参注射液对梗阻性肾病大鼠肾组织转化生长因子β1(TGF-β1)表达、肾功能及肾病理组织学的影响，初步探讨其对梗阻性肾病的保护机制。方法：采用半结扎法建立尿路梗阻性肾病大鼠模型，观察丹参注射液治疗性给药对尿路梗阻性肾病大鼠肾组织TGF-β1表达(RT-PCR法)、血清肌酐(碱性苦味酸法)、尿素氮(尿素酶法)及肾病理组织学(常规He染色)的影响。结果：1、大鼠尿路梗阻3d，模型对照组血清肌酐、尿素氮均升高，其中尿素氮升高明显，有显著性差异，但血肌酐升高不明显；丹参治疗组结果类似。术后3d模型对照组和丹参治疗组血清肌酐、尿素氮比较，均P>0.05。大鼠尿路梗阻14d血清肌酐、尿素氮持续升高。丹参治疗组血清肌酐、尿素氮均降低，其中尿素氮降低明显，但仍高于假手术组。大鼠尿路梗阻56d，模型对照组血清尿素氮在高位水平，而血肌酐变化不明显；丹参治疗组结果类似。2、与假手术组比较，模型组肾TGF-β1mRNA呈高表达趋势；丹参治疗组各时点对肾组织TGF-β1mRNA表达未见明显影响，但趋势显示丹参治疗给药可能有轻微抑制TGF-β1mRNA表达。3、病理结果：模型组肾小球及肾小管呈固缩性改变，肾小管广泛坏死；丹参治疗组肾小球及肾小管呈固缩性改变，肾小球个别坏死。结论：尿路梗阻性肾病大鼠长期注射丹参注射液有助于减少肾小球坏死、改善肾脏功能。

摘要： 目的:梗阻性肾病解除梗阻后如何保护肾功能、促进肾功能的恢复尚缺乏疗效确切的方法.中医认为梗阻后肾组织出现的病理改变符合"血瘀证"的特点,"瘀"是本病病机的关键,活血祛瘀是治疗要法.本研究通过动物实验,模拟临床发病特点,建立梗阻性肾病动物模型,在此模型的基础上评价活血祛瘀药的代表药丹参注射液的疗效,分析其可能的作用机理. 方法:选取新西兰大白兔30只,随机分为假手术组(A组6只)、造模组(B组8只)、丹参组(C组8只)、肌苷组(D组8只).A组只游离输尿管不阻断,B组、C组、D组行双侧输尿管部分阻断.梗阻14天后解除梗阻.C组予丹参注射液,用量:6g/kg.D组予肌苷注射液,用量:100mg/kg(原药液加注射用水稀释至0.1g/4ml).其余两组予生理盐水4ml/kg.用法均为腹腔注射,1次/日,共用药14天.分别于造模前、解除梗阻前、治疗14天后抽血查:血肌酐、血尿素氮.并于末次抽血后处死各组兔子,提取肾脏组织行病理检测,并估算肾间质损害程度.另外,整个实验过程动态观测兔子的体重变化. 结果:梗阻14天后,B、C、D组的体重下降,血肌酐、血尿素氮上升,均较梗阻前及A组有显著差异(p＜0.01或p＜0.05),B、C、D组间血肌酐、血尿素氮水平无差异(p＞0.05),说明造模成功,组间具有可比性.解除梗阻并治疗14天后,B、C、D组的体重仍低于A组(p＜0.01),C、D组的体重高于B组(p＜0.05),C、D组间体重无差异(p＞0.05).B、C、D组血肌酐、血尿素氮水平较解除梗阻前下降(p＜0.05),C、D组的下降幅度好于B组(p＜0.05),A、C、D组间无统计学差异(p＞0.05).病理方面B、C、D组均有肾小管上皮细胞变性,肾小管扩张,间质有炎症细胞浸润,间质内见程度不同的出血灶,其中B组病变情况较为明显.A组肾小管排列紧密,整齐,小管间质内无炎症细胞浸润.肾小管间质病变程度B、C、D组均较A组明显(p＜0.01或p＜0.05),C组轻于B、D组(p≤0.05,B、D组间无统计学差异. 结论:丹参注射液在梗阻性肾病解除梗阻后,能促进肾功能的恢复.其作用途径与缓解肾间质纤维化病变有关.

摘要： 本文对甘草酸18α体调节梗阻性肾病大鼠肾间质中CTGF和TGF-β1表达进行了实验研究。结果显示，甘草酸可能通过下调梗阻性肾病大鼠肾间质CTGF和TGF-β1的表达，抑制肾间质纤维化的发生。

摘要： 梗阻性肾病是指各种原因引起的尿路任何部位的梗阻,阻碍了尿液的排出,导致梗阻上方压力增高,产生肾实质损害和功能障碍.本文介绍该病的发病机理,诊断标准以及中西医结合的治疗进展.

摘要： 腹膜后纤维化是腹膜后结缔组织广泛纤维化,因压迫血管神经、胃肠道和输尿管等导致临床梗阻症状,常见肾积水和肾功能衰竭.常见原因为药物、肿瘤、感染、外伤或手术等因素引起的自身免疫反应.临床症状缺乏特异性,以腹痛和腰背疼痛多见,诊断主要依据影像学检查和活检病理.治疗目前尚无统一认识,主要包括抑制炎性反应、解除梗阻、保护肾功能,根据情况选用药物及手术治疗.中医药治疗可以根据辨证论治而独辟蹊径,往往收到较好疗效.本病可以用中医理论”络病学“的观点解释，辨证多属本虚标实，平素脾肾气虚或久病气虚，气虚运行不畅则气血瘀阻，兼之水谷精微不能正常运化，酿生痰饮，最终导致痰瘀互结，络脉不通。络脉瘀阻不通是基本病理变化。治疗需化痰软坚散结、活血化瘀通络兼补气血，按补阳还五汤之意选药加减，重用补气药如黄芪、党参、白术、茯苓补益元气，意在气旺则血行，血行则络通，络通则瘀去，用地龙、川芎、王不留行、川牛膝、赤芍活血化瘀、行气通络，特别是地龙通经活络，力专善走，并引药深入络脉，整个方子标本兼治，补气健脾肾以指标，活血化瘀通络散结以治标，标本兼顾，使补气而不塞滞，活血而不伤正。

摘要： 肾间质纤维化是由各种肾脏损害因素导致以肾小管萎缩、间质成纤维细胞增生及细胞外基质细胞外基质在。肾间质内过度沉积为特征的病理改变，是各种肾脏疾病发展到肾衰竭的共同通路和病理基础，其直接影响慢性肾脏疾病的预后。rn 本研究应用肾络通对单侧输尿管结扎(UUO)诱导的肾间质纤维化大鼠模型进行干预性治疗，并以血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦为阳性对照，通过观察肾络通对实验动物梗阻侧肾脏病理形态学、Ⅲ型胶原(ColⅢ)以及转化生长因子-Ⅰβ1(TGF-β1)和Smad7的影响，探讨了肾络通对肾间质纤维化的拮抗作用及作用机制，从而为肾络通保护肾脏作用提供了理论依据。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体是TEX11基因致病性突变在制备检测非梗阻性无精子症诊断试剂盒中的应用。本发明按照先将外周血DNA提取，然后进行PCR扩增目的基因，最后采用Sanger测序检测基因突变位点的方法，最终分别在4个家系中验证了TEX11基因致病性突变：家系1：NM_001003811:c.G2613T:p.W871C；家系2：NM_001003811:c.1426‑1C>T；家系3：NM_001003811:c.1796+2T>G；家系4：NM_001003811:c.857delA:p.K286R fs*5。其优点表现在：本发明为非梗阻性无精子症基因诊断、产前基因筛查及遗传咨询提供了一种有效的的途径。

摘要： 本发明涉及基于Eppin抗体检测梗阻性和非梗阻性无精子症的试剂盒。包括牛血清白蛋白、磷酸盐缓冲液、TBST洗脱液、兔抗人Eppin抗体、羊抗兔IgG抗体、显色剂、微量过滤器及置于其间的硝酸纤维素膜，测试时待检精浆经磷酸盐缓冲液稀释后吸附固定在微量过滤器中的硝酸纤维素膜上并用牛血清白蛋白封闭，用TBST洗脱液对经所述蛋白封闭的硝酸纤维素膜进行第一次洗涤，再经兔抗人Eppin抗体孵育后用TBST进行第二次洗涤，尔后经羊抗兔IgG抗体孵育，最后用显色剂显色鉴别。其优点是：无创伤，以此可减轻病人接受精道造影和睾丸活检的痛苦，同时可节省原精道造影等相关检测所需的大量的检测费用；灵敏度高，可达分子水平，并且简单易行和快速，具有重要的应用前景和实用价值。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体是TEX11基因致病性突变在制备检测非梗阻性无精子症诊断试剂盒中的应用。本发明按照先将外周血DNA提取，然后进行PCR扩增目的基因，最后采用Sanger测序检测基因突变位点的方法，最终分别在4个家系中验证了TEX11基因致病性突变：家系1：NM_001003811:c.G2613T:p.W871C；家系2：NM_001003811:c.1426‑1C>T；家系3：NM_001003811:c.1796+2T>G；家系4：NM_001003811:c.857delA:p.K286R fs*5。其优点表现在：本发明为非梗阻性无精子症基因诊断、产前基因筛查及遗传咨询提供了一种有效的的途径。

摘要： 本实用新型公开了恶性梗阻性黄疸放射性粒子条外壳，包括粒子管，所述粒子管的一端固定连接有封闭板，所述封闭板上且在粒子管的内部固定连接有辅助管，所述辅助管与粒子管之间形成移动腔，所述移动腔内设有伸缩管，所述伸缩管远离封闭板的端面设有封闭装置，所述伸缩管外表面远离封闭装置的一端设有螺纹A，所述粒子管内表面的两端对称设有与螺纹A配合使用的螺纹B，粒子管的一端用封闭板固定连接，有效的节省了医生手动对粒子管一端的手动封口的操作，在使用时，向粒子管内投入需要使用的粒子，当放入好粒子后，通过封闭装置能够快速进行密封，有效的减少了医生的操作步骤，减少对医生的辐射。

摘要： 本发明属于药物领域，具体公开了一种用于制备治疗梗阻性肾病及相关肾纤维化的药物，包含烟酰胺及其药学上可接受的盐。本发明可以有效缓解梗阻性肾病特别是梗阻性肾纤维化。

摘要： 本发明提供了治梗阻性肾病的配方，配方组分及各自重量为：果导25克，羌活15克，知母10克，人参10克，灸草10克，夜合5克，茶油8克。本发明的治梗阻性肾病的配方适用于各种情况导致的梗阻性肾病患者，本配方具有清热解毒、消肿止痛、化腐生肌、收敛止血的特殊疗效，是治疗梗阻性肾病的一剂良药。

摘要： 本发明涉及梗阻性肾病的蛋白标志物。具体而言，本发明涉及利用大鼠单侧输尿管结扎模型和质谱分析获得的人梗阻性肾病尿液差异蛋白作为潜在标志物的用途。可能为梗阻性肾病的早期诊断、治疗过程中的检测和预后评估提供了更简便、快捷、无创的方法选择。特别地，本发明涉及可选择性结合至一种或多种蛋白的结合部分，在制备诊断人梗阻性肾病的试剂中的用途。

摘要： 本发明公开了一种治疗梗阻性肾病的中药药方的制备方法，其特征在于该方各种成分含量如下：泽兰10-15克、益母草10-15克、车前子20-25克、茯苓10-15克、金钱草10-15克、怀牛膝20-25克、枸杞15-20克、红花10-15克、当归15-20克、丹参15-20克、桃仁15-20克。治疗方法：水煎服，一日一剂。根据病情疗效情况，适当调整下一个疗程的组方剂量配比，以达到最佳疗效。

摘要： 本发明涉及医学领域，具体地是梗阻性肾病动物模型的制造方法。本发明的目的在于针对现有技术存在的问题，提供一种梗阻性肾病动物模型的制造方法，采用金属夹使动物模型产生梗阻性肾病，具有良好的组织相容性，可在体内长时间停留，不引起肌体的排斥反应：使模型的可控性好：造模过程操作简单，造模手术创伤小，各个环节均易达到标准化，故造模方法具有良好的可重复性。

摘要： 本发明涉及一种梗阻性肾病动物模型的制造方法，是将抗腐蚀性金属夹安装在动物活体模型的双侧输尿管上；所述抗腐蚀性金属夹可以是线材或片材，由两个柄及一个圆弧构成“U”型结构，抗腐蚀性金属夹的圆弧部夹在输尿管上；本发明采用金属夹使动物模型产生梗阻性肾病，具有良好的组织相容性，可在体内长时间停留，不引起肌体的排斥反应；使模型的可控性好；造模过程操作简单，造模手术创伤小，各个环节均易达到标准化，故造模方法具有良好的可重复性。