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Caspase-8

Caspase-8的相关文献在2002年到2022年内共计291篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、中国医学 等领域,其中期刊论文289篇、会议论文2篇、专利文献12538篇;相关期刊176种,包括中国中医急症、中国中医药信息杂志、基础医学与临床等; 相关会议2种,包括第四次中华中医药科技成果论坛、第二届海峡两岸职业卫生学术交流研讨会等;Caspase-8的相关文献由1187位作者贡献,包括张继红、佟海侠、张锦华等。

Caspase-8—发文量

期刊论文>

论文:289 占比:2.25%

会议论文>

论文:2 占比:0.02%

专利文献>

论文:12538 占比:97.73%

总计:12829篇

Caspase-8—发文趋势图

Caspase-8

-研究学者

  • 张继红
  • 佟海侠
  • 张锦华
  • 陆春伟
  • 向阳
  • 张巍
  • 张德杰
  • 彭林涛
  • 许欣
  • 陈楠楠
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 冯君; 卢豆豆; 冉俊宁; 唐聪聪; 刘慧慧; 刘建和
    • 摘要: 目的观察降脂消斑片对动脉粥样硬化小鼠血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白细胞介素-1β(IL-1β)、半胱氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)蛋白表达的影响。方法20只4周龄雄性的C57BL/6J小鼠,随机分为4组(每组5只):正常组、模型组、西药组和中药组。正常组给予普通饲料,其余3组给予高脂饲料,喂养12周以建立动脉粥样硬化模型。6周时开始预防性给药,正常组给予生理盐水灌胃,模型组给予2.5%羧甲基纤维素钠水溶液1.5 m L/kg灌胃,西药组给予阿托伐他汀钙4.1 mg/kg灌胃,中药组给予降脂消斑片984 mg/kg灌胃,每日1次,连续6周。12周眼球取血后处死小鼠,检测小鼠血脂水平,ELISA法检测IL-1β,免疫组化法检测主动脉Caspase-8蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组的TC、LDL-C、IL-1β、Caspase-8蛋白表达水平增高(P<0.01)。与模型组比较,西药组与中药组TC、LDL-C、IL-1β水平下降,Caspase-8蛋白水平表达降低(P<0.05)。与西药组比较,中药组Caspase-8蛋白表达降低(P<0.05)。结论降脂消斑片可能通过下调小鼠动脉粥样斑块中炎症因子IL-1β和凋亡相关蛋白Caspase-8表达,干预斑块的形成及进展。
    • 潘路娟; 梁华益; 刘东菊; 周青宏; 郑频; 覃月秋
    • 摘要: 目的研究miRNA-125a-5p对胰腺癌皮下移植瘤细胞凋亡的影响。方法使用miRNA-125a-5p过表达、低表达慢病毒稳定转染PANC-1细胞。选取BALB/C雄性裸鼠18只,随机分为3组,每组6只,分别接种miRNA-125a-5p过表达载体、低表达载体的稳转株细胞和胰腺癌PANC-1细胞,分为miRNA-125a-5p过表达组、miRNA-125a-5p低表达组和对照组(PANC-1组)。最后收集皮下移植瘤,RT-qPCR检测各组miRNA-125a-5p mRNA及凋亡相关因子Caspase-8mRNA表达;Western Blot检测凋亡相关因子Caspase-8蛋白表达水平。结果miRNA-125a-5p过表达组miRNA-125a-5p mRNA表达较对照组明显升高,miRNA-125a-5p低表达组miRNA-125a-5p mRNA表达较对照组明显降低,差异有统计学意义,提示转染效果好。miRNA-125a-5p过表达组Caspase-8mRNA及蛋白表达较miRNA-125a-5p低表达组及对照组明显升高,差异均有统计学意义;miRNA-125a-5p低表达组Caspase-8mRNA及蛋白表达较对照组明显降低,差异有统计学意义。结论miRNA-125a-5p通过促进凋亡相关因子Caspase-8表达,从而调控胰腺癌皮下移植瘤细胞凋亡。
    • 栗敏; 白桦; 肖鹏; 马淑香; 王文慧; 李晟磊; 刘红涛
    • 摘要: 目的:探究LncRNA GALNT5 uaRNA在肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的肺癌A549和HCC827细胞耐药中的作用。方法:采用实时荧光定量PCR法分别检测正常培养及TRAIL耐药的A549和HCC827细胞中GALNT5 uaRNA的表达。A549或HCC827细胞分为4组,空载体组、GALNT5 uaRNA组、siNC组和siGALNT5 uaRNA组,转染并以TRAIL(终浓度为100g/L)处理24 h,采用双染法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡通路蛋白及乙酰化组蛋白H3的表达。采用RNA pull down实验验证GALNT5 uaRNA与组蛋白脱乙酰酶1(HDAC1)之间的相互作用。结果:与正常培养的细胞相比,对TRAIL耐药的A549和HCC827细胞中GALNT5 uaRNA的表达均升高(P<0.001)。与空载体组相比,过表达GALNT5 uaRNA并经TRAIL处理的A549和HCC827细胞凋亡率降低,凋亡通路蛋白Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3蛋白及乙酰化组蛋白H3的表达水平降低(P<0.001);与siNC组相比,敲低GALNT5 uaRNA并经TRAIL处理的A549和HCC827细胞凋亡率升高,Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3蛋白及乙酰化组蛋白H3的表达水平升高(P<0.001)。GALNT5 uaRNA可以与HDAC1相互作用并抑制乙酰化组蛋白H3蛋白的表达(P<0.05)。结论:GALNT5 uaRNA可能通过与HDAC1相互作用抑制组蛋白的乙酰化,从而减少Caspase-8的表达,促进肺癌细胞对TRAIL的耐药性。
    • 齐相薇; 林荣文; 蔡康荣; 王槐高
    • 摘要: 目的提取口虾蛄总生物碱并观察其对人鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖、凋亡的影响。方法酸提碱沉法处理口虾蛄,沉淀部分以乙酸乙酯萃取;不同浓度的口虾蛄总生物碱处理CNE-2Z细胞,CCK-8法、平板克隆形成实验检测细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测细胞周期分布的影响;蛋白免疫印迹实验检测Caspase8蛋白表达的变化。结果口虾蛄总生物碱能明显抑制CNE-2Z细胞的增殖,降低克隆形成能力,使细胞周期阻滞于S期;Caspase8蛋白表达水平随着口虾蛄总生物碱浓度增高而降低,有一定的剂量依赖。结论口虾蛄总生物碱抗CNE-2Z细胞的作用可能通过抑制细胞增殖、诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡等发生。
    • 何思; 孟琼
    • 摘要: 近年来,随着早产儿的救治技术和存活率逐年提高,早产儿相关并发症的发生率也随之增高,并且至今仍无特异性的预防或治疗方案。既往的研究已经证明细胞焦亡(pyroptosis)参与了早产儿相关并发症的发生、发展,抑制细胞焦亡通路中的关键分子阻断炎症反应引起的机体损害成为了近年来的研究热点。最近的研究发现,半胱氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)不仅只是一类凋亡相关蛋白,而是作为链接细胞焦亡与细胞凋亡的桥梁,介导了细胞凋亡的发生。本文就Caspase-8在细胞凋亡、细胞焦亡中的信号通路及作用机制等最新研究进展进行综述。
    • Xu Zhang; Na Qin; Jingyi Fan; Chang Zhang; Qi Sun; Yayun Gu; Meng Zhu; Erbao Zhang; Juncheng Dai; Guangfu Jin; Hongxia Ma; Zhibin Hu; Hongbing Shen
    • 摘要: Objective:Although our previous genome-wide association study(GWAS)has identified chromosome 2q33.1 as a susceptibility locus for non-small cell lung cancer(NSCLC),the causal variants remain unclear.The aims of this study were to identify the causal variants in 2q33.1 and to explore their biological functions in NSCLC.Methods:CCK-8,colony formation,EdU incorporation,Transwell,and quantitative real-time polymerase chain reaction assays were applied to examine variant function.The tumor xenograft model was used to examine variant function in vivo.Caspase-8 activity assays,flow cytometry analysis,and co-immunoprecipitation assays were used to explore the molecular mechanism.Results:The missense variant rs3769823(A>G),which caused the substitution of lysine with arginine at amino acid 14 in caspase-8(caspase-8K14R),was identified as a potential causal candidate in 2q33.1.Compared with the wild type caspase-8(caspase8WT)group,the caspase-8K14R group had higher expression of caspase-8 and cleaved caspase-8.Caspase-8K14R inhibited the proliferation and metastasis of human lung cancer cell lines in vitro.Moreover,caspase-8K14R repressed lung cancer cell growth in vivo.Mechanistically,caspase-8K14R was more sensitive than caspase-8WT to tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand(TRAIL)-mediated apoptosis and showed higher binding of caspase-8 and FADD.Conclusions:These results suggested that rs3769823 is the causal variant in chromosome 2q33.1 and is involved in an apoptosis pathway,leading to a decreased risk of NSCLC.
    • 梁静; 赵红丹; 高福莲; 李晋雪
    • 摘要: 目的 探讨DOC-2/DAB2结合蛋白(DAB2IP)、caspase 8在皮肤基底细胞癌(BCC)中的表达及作用机制.方法 选取80例BCC患者和30例接受整形外科手术的健康者,分别取其BCC组织和正常皮肤组织,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测DAB2IP mRNA的相对表达量,蛋白质印迹(Western blot)法检测DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量.将si-DAB2IP、si-NC通过脂质体转染至BCC细胞系TE-354.T,分别作为si-DAB2IP组和si-NC组,Western blot法检测细胞中DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量.结果 BCC组织中DAB2IP mRNA的相对表达量明显低于正常皮肤组织(P﹤0.01),DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量均明显低于正常皮肤组织(P﹤0.01).抑制DAB2IP基因的表达后,si-DAB2IP组细胞中DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量均明显低于si-NC组(P﹤0.01).肿瘤直径≥1 cm、病理类型为浅表型BCC患者BCC组织中DAB2IP、caspase 8蛋白的相对表达量均高于肿瘤直径﹤1 cm、病理类型为浸润型患者(P﹤0.05).Pearson相关分析结果表明,BCC组织中cas-pase 8的表达与DAB2IP的表达呈正相关(r=0.72,P﹤0.05).结论 caspase 8、DAB2IP在BCC组织中低表达,DAB2IP可能通过促进caspase 8的表达发挥抗肿瘤作用,靶向DAB2IP或可成为BCC治疗的新靶点.
    • 徐薇; 曹丽婷; 石瑞丽; 齐瑞芳; 郝肖琼; 马宝慧
    • 摘要: 目的 研究氟化钠(sodium fluoride,NaF)是否通过Fas介导的死亡受体通路导致心肌细胞凋亡,探讨氟中毒致心肌损伤可能的作用机制.方法 用0.24、0.48、0.96 mmol·L-1 NaF处理H9c2心肌细胞,以制备NaF染毒细胞模型,以不加NaF的组作为对照组.通过CCK-8法检测细胞活力变化,用TUNEL法观察心肌细胞形态和凋亡情况,用Real-time PCR和Western blot方法检测心肌细胞中凋亡相关因子的mRNA和蛋白表达水平.结果 NaF可抑制H9c2细胞增殖,改变细胞形态,诱导细胞凋亡,且与染毒剂量及染毒时间有关.与对照组相比,NaF处理H9c2细胞24、48、72 h后,随NaF浓度的增加,Fas、caspase-1、caspase-8、caspase-3 mR-NA表达水平明显增加.染毒48 h后,随NaF浓度的增加,H9c2细胞Fas、caspase-1、caspase-8、cleaved caspase-3蛋白表达水平明显上调,明显高于对照组.结论 NaF可能通过Fas介导的死亡受体通路影响与凋亡相关的基因与蛋白的表达,导致心肌细胞凋亡,进而造成心肌细胞损伤.
    • 原海波; 周丽婷; 吴超逸; 吴淑燕
    • 摘要: 沙门菌主要通过食物传播,严重威胁了人类健康。肠道上皮细胞作为抵抗沙门菌入侵的重要屏障,可通过多种方式抵抗沙门菌的定植与入侵。同时,肠道固有层巨噬细胞可特异性识别正常菌群与沙门菌,激活炎性小体并分泌白细胞介素(interleukin,IL)-1β等炎症因子诱导炎症反应清除沙门菌。Caspase家族属于半胱氨酸蛋白酶,它们被激活后可执行各种细胞功能。Caspase-1是炎性小体的重要组成部分,可切割消皮素D(gasdermin D)诱导细胞焦亡,引发炎症反应。研究发现,Caspase-8同样参与炎性小体复合物的形成,但其功能尚不明确。新近研究发现,在沙门菌感染所诱导的细胞焦亡被抑制时,Caspase-8在炎性小体中被强烈激活,并在肠道上皮细胞和巨噬细胞中调控细胞死亡与炎症反应,以限制沙门菌感染。因此,Caspase-8在沙门菌感染期间也是调节宿主抗感染免疫的关键分子,研究其调控宿主细胞死亡以及炎症因子释放的机制对深入了解沙门菌感染与宿主抗感染免疫应答之间的关系具有重要意义。
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