抗氧化损伤

摘要： 人体细胞正常代谢的过程中会产生活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基,当ROS和活性氮自由基在体内的生成速率高于清除速率,则容易引起机体氧化应激损伤,造成细胞结构和功能异常,诱发细胞凋亡坏死,同时反应过程中产生的大量中间产物也易间接导致人类患多种疾病,氧化损伤的积累也是导致人体衰老的重要原因之一。

摘要： 目的研究不同浓度的芍药苷对全氟辛烷磺酸基化合物(PFOS)损伤小鼠肝脏的抑制作用。方法通过给小鼠灌服全氟辛烷酸钾(10 mg/kg,连续灌胃18 d)建立小鼠肝脏氧化损伤模型。建模后,40只小鼠采用随机数表的方法分为模型对照组,高、中、低剂量组[芍药苷100、50、10 mg/(kg·d)]及阳性对照组[益肝灵片100 mg/(kg·d)],连续灌胃给药3周。分别检测小鼠血清和肝脏各种酶的水平,包括ALT、AST和血清碱性磷酸酶(ALP)以及肝脏丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD),另外采用HE染色法检测肝脏中组织学是否发生改变。结果芍药苷不仅使肝脏中的SOD水平升高,而且使丙二醛水平降低(P均<0.05),进而有效缓解了PFOS导致的肝脏氧化损伤;芍药苷能有效降低小鼠血清ALT、AST及ALP的水平(P均<0.05),有效缓解PFOS导致的肝脏氧化损伤;在病理学上,芍药苷能有效改善PFOS导致的肝组织淤血、肝脏局部组织紊乱、细胞及组织水肿、炎症细胞浸润、局部组织坏死;PFOS对于小鼠体质量增长起到了抑制作用;在给予芍药苷治疗后,小鼠的体质量抑制得到缓解(P均<0.05)。结论PFOS可以引起肝脏的氧化应激反应,在一定程度上对肝脏组织造成氧化性损伤,芍药苷对于PFOS导致的肝脏氧化损伤具有一定的保护作用。

摘要： 文章选取秀丽隐杆线虫为实验模型,采用白毫银针(Baihaoyinzhen,YZ)、白牡丹(Baimudan,MD)和寿眉(Shoumei,SM)来比较不同原料来源白茶的体内抗氧化和抗衰老作用。实验结果显示,3种白茶在百草枯诱导的急性氧化应激秀丽隐杆线虫模型中,均表现出良好的抗氧化、抗衰老作用。在寿命和体内抗氧化酶含量测定实验中,3种类型的白茶测试的浓度中均以1000 mg/L的浓度效果最佳,并且在该浓度下,白毫银针的抗氧化作用明显强于白牡丹和寿眉,而白牡丹与寿眉无明显差异。在分子水平上,白茶提取物的抗氧化损伤和抗衰老作用依赖于经典的Insulin/IGF-1信号途径。

摘要： 目的:硝基油酸(Nitro-oleic acid,OA-NO2)能否经Nrf2/HO-1通路对放射性损伤大鼠颌下腺上皮细胞发挥抗氧化损伤作用。方法:体外培养乳鼠3 d颌下腺上皮细胞经电子直线加速器建立放射性损伤模型,CCK-8法筛选OA-NO2作用24 h对放射性损伤细胞模型最佳增殖浓度,按实验目的分为正常细胞组(NG)、放射细胞组(RG)、放射细胞+硝基油酸组(R+ONG)、放射细胞+硝基油酸+抑制剂组(R+ON+BRG)、放射细胞+抑制剂组(R+BRG);各组细胞培养24 h后Western blot检测Nrf2、HO-1及NQO1蛋白的表达及活性氧试剂检测活性氧的产生。结果:4μmol/L OA-NO2作用24 h对放射性损伤颌下腺上皮细胞增殖率促进作用最佳;各组细胞培养24 h后,与RG组比较,R+ONG组中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达明显升高,活性氧的产生明显降低(P<0.05);与R+ONG组比较,R+ON+BRG组中Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达明显降低,活性氧的产生明显升高(P<0.05)。结论:OA-NO2可能经Nrf2/HO-1通路对放射性损伤大鼠颌下腺上皮细胞发挥抗氧化损伤作用。

摘要： 目的旨在研究左卡尼汀(LCarnitine,LC)对模拟高原低氧环境下雄性大鼠睾丸损伤的抗氧化作用。方法将Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,LC低剂量组和LC高剂量组。除对照组外,其余各组均置于模拟6500 m海拔的低压氧舱内词养28 d。LC低剂量组和LC高剂量组通过腹腔注射分别给予50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)左卡尼汀注射液。进行睾丸组织匀浆中MDA、SOD和GSH-Px水平的测定。将两侧的睾丸置于固定液中,在光镜和电镜下进行组织形态学观察,结果LC低剂量组和LC高剂量组的MDA含量均明显低于模型组,SOD、GSH-Px的水平均明显高于模型组(P<0.01)。模型组睾丸组织的镜下超微结构明显受损,而LC干预组仅观察到较为轻微的病理改变,约翰森(Johnsen)评分明显较高(P<0.01)。结论左尼汀可以提高高原低压低氧环境下雄性大鼠的抗氧化能力,并可减轻高原环境对睾丸组织的损伤程度。

摘要： 目的:研究芹菜素联合其它药物在疾病治疗中的药理作用及机制.方法:以"芹菜素""抗肿瘤""抗菌""抗氧化损伤""作用机制""联合应用""Apigenin""Anti-tumor""Anti-bacterial""Anti-oxidative""Mechanisms""Combined application"等为关键词,在中国知网、万方数据、维普网、PubMed等数据库中组合查询2000年1月-2019年12月发表的相关文献,对芹菜素联合其它药物在疾病治疗中的药理作用及机制的进行总结.结果与结论:芹菜素具有抗肿瘤、抗炎、抗菌、抗氧化损伤等药理活性.随着对该成分研究的深入,其在联合用药中的优势也逐渐显现.在与生物制品、经典化疗药物、中药活性成分、抗菌药物等联用时,其可以通过促进细胞凋亡、促进细胞周期阻滞、抑制细胞迁移、改变代谢酶活性等途径来发挥对恶性肿瘤、细菌感染、高血压、缺血再灌注等疾病的治疗作用,并能显著增强后用药物的治疗效果、降低毒副作用、减少用药剂量,具有良好的应用前景.但目前对API联合用药的作用机制尚不明确,有关联合用药中剂量的调整、给药方案的改善等方面的研究较少,且相关文献多集中于细胞与动物研究,缺少临床方面的试验验证.因此,应进一步加深对API联合用药方案的优化、创新及临床应用的研究,以充分发挥API联合用药在疾病治疗中的优势,为临床治疗提供安全有效的用药新方案.

摘要： 目的 旨在研究左卡尼汀(L-carnitine,LC)对模拟高原低氧环境下雄性大鼠睾丸损伤的抗氧化作用.方法 将Wistar大鼠随机分为空白组,模型组,LC低剂量组和LC高剂量组.除对照组外,其余各组均置于模拟6500 m海拔的低压氧舱内饲养28d.LC低剂量组和LC高剂量组通过腹腔注射分别给予50 mg/(kg-d)、100 mg/(kg·d)左卡尼汀注射液.进行睾丸组织匀浆中MDA、SOD和GSH-Px水平的测定.将两侧的睾丸置于固定液中,在光镜和电镜下进行组织形态学观察.结果 LC低剂量组和LC高剂量组的MDA含量均明显低于模型组,SOD、GSH-Px的水平均明显高于模型组(P＜ 0.01).模型组睾丸组织的镜下超微结构明显受损,而LC干预组仅观察到较为轻微的病理改变,约翰森(Johnsen)评分明显较高(P＜ 0.01).结论 左卡尼汀可以提高高原低压低氧环境下雄性大鼠的抗氧化能力,并可减轻高原环境对睾丸组织的损伤程度.

摘要： [目的]研究蔬菜废弃物中氯氰菊酯残留对蚯蚓生长、繁殖和发育的影响.[方法]参照GB/T 21809—2008,对蚯蚓进行短期接触试验和28 d饲喂试验,检测蔬菜废弃物中氯氰菊酯残留对蚯蚓抗氧化酶活性、组织病理变化以及体腔细胞的影响.[结果]蚯蚓饲喂含氯氰菊酯蔬菜废弃物7 d,其体内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05),体腔细胞早期凋亡比例升高.接触24 h后,其体内SOD活性显著下降(P<0.05),体腔细胞早期凋亡比例升高.接触氯氰菊酯48和72 h后以及饲喂含氯氰菊酯蔬菜废弃物14和21 d后,其机体抗氧化系统受损,导致SOD和POD活性显著下降(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),体腔细胞晚期凋亡比例增加.在饲喂28 d后,蚯蚓SOD和POD活性显著降低(P<0.05).饲喂试验发现:中、高剂量组在第14天时,其体壁上皮细胞脱落,肠腔扩张,肠上皮细胞变性、坏死,黄色细胞坏死、细胞核消失;低、中剂量组体腔细胞早期和晚期凋亡比例达最大值,随后降低.[结论]蚯蚓接触氯氰菊酯剂量高于4.472μg/cm2时会产生抗氧化损伤;当蚯蚓饲喂喷洒达212.4 mg/m2氯氰菊酯的蔬菜废弃物时,可造成蚯蚓抗氧化系统及其体壁和肠壁的损伤.因此,利用蚯蚓处理蔬菜废弃物的过程中,必须严格控制蔬菜中常用农药氯氰菊酯的残留量和喷洒量,以保证蚯蚓在饲养过程中能正常地生长、发育和繁殖.

摘要： 采用中性蛋白酶、木瓜蛋白酶和碱性蛋白酶制备酪蛋白糖巨肽(glycomacropeptide,GMP)酶解产物,基于自由基清除能力确定适宜的蛋白酶种类与酶解时间,进而评价其对H2 O2诱导RAW 264.7细胞存活率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成量的影响.结果表明,不同蛋白酶制备的GMP酶解产物均可显著清除ABTS阳离子自由基、DPPH自由基和·O2-;其中中性蛋白酶酶解4 h的酶解产物(neutral protease-glycomacropep-tide hydrolysates,N-GMPH)具有较强的自由基清除能力;同时N-GMPH可显著提高H2 O2诱导的RAW 264.7细胞存活率并降低ROS生成量.研究显示,N-GMPH具有缓解细胞氧化损伤的作用,该研究可为GMP酶解产物进一步开发功能食品配料提供研究依据.

摘要： 以草鱼(Ctenopharyngodon idella)肝细胞(L8824)为研究对象,设置对照组、亚硝酸钠暴露实验组、亚硒酸钠孵育实验组和亚硒酸钠孵育后亚硝酸钠暴露实验组,探讨亚硒酸钠对不同浓度亚硝酸钠诱导L8824细胞氧化损伤及凋亡的保护作用.结果 显示,亚硝酸钠暴露能抑制L8824细胞贴壁,导致细胞凋亡率增加.亚硝酸钠暴露引致L8824细胞的谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性降低;gpx、sod和cat基因表达下调(P＜0.05),DNA损伤诱导转录物3(ddit3)和bcl-2相关X蛋白(bax)基因表达上调(P＜0.05).亚硒酸钠(10μmol/L)孵育L8824对细胞形态和凋亡率无显著影响,但GPX、SOD和CAT活性上升,gpx、sod、cat、核因子E2相关因子2(Nrf2)和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(keap1)基因表达上调(P＜0.05).亚硒酸钠孵育后亚硝酸钠暴露实验组,细胞凋亡率、GPX、SOD和CAT活性较对照组无显著变化,但B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)基因表达显著上调(P＜0.05).研究结果表明,给草鱼肝细胞补充硒在一定程度上能缓解亚硝酸钠暴露导致的抗氧化系统失衡,抵抗亚硝酸钠暴露带来的氧化应激,降低细胞凋亡率,硒的预孵育作用能上调Nrf2/Keap1通路中的关键基因和酶,表明硒的保护作用可能是通过介导Nrf2/Keap1信号通路发挥作用.

摘要： 氯化镍对禽类红细胞及红细胞黏附功能影响的研究尚未见有报道.经肠道吸收进入血液中的镍离子最先影响红细胞.鉴于以上两个原因,本试验选用1日龄科宝肉鸡健雏,饲喂氯化镍日粮,动态观察红细胞指标,以期获得红细胞变化规律及其可能的机理,为氯化镍中毒的临床诊断和治疗提供理论依据,也为进一步研究禽类日粮镍过量提供数据参考和动物模型.本试验结果表明，TEC、Hb和PCV下降、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性以及EOF上升，为镍和镍的化合物可诱导红细胞抗氧化损伤，导致自由基和MDA浓度增高，并且可抑制酶的活性所致，使红细胞结构发生变化，膜通透性增强，使膜破裂，引起溶血。另外铁是合成血红蛋白的重要原料，镍离子对铁离子具有拮抗作用，导致血红蛋白合成减少，从而引起红细胞下降。CR1是红细胞免疫粘附功能的基础，它结合细菌和病毒并依附在红细胞上。CR1活性降低能使其清除循环免疫复合物的能力下降。循环免疫复合物增多可导致E-ICRR升高。离子化合物影响人类细胞的CR1表达，抑制CR1介导的吞噬作用。

摘要： 目的：利用基因芯片研究激素性股骨头坏死氧化应激相关基因的差异表达情况，并探讨其在激素性股骨头坏死中的作用。rn 方法：采用腹腔注射内毒素加局部注射大剂量甲强龙的方法建立激素性股骨头坏死大鼠模型，通过基因芯片检测坏死股骨头与正常股骨头组织间氧化应激相关基因的差异表达情况。rn 结果：共发现27条相关基因存在差异表达，其中4条基因的表达存在显著差异，且都成下调表达。rn 结论：激素性股骨头坏死过程中，股骨头局部具有抑制ROS生成、增加ROS清除以及保护细胞免受氧化损伤功能的基因表达受抑，进而影响股骨头组织抗氧化损伤的能力，导致骨坏死的发生。

摘要： 目的：本论文以侧脑室注射Aβ1-42 致痴呆小鼠为模型，考察了文冠果壳苷对痴呆模型小鼠学习记忆障碍的改善作用，并从抗氧化损伤角度探讨了文冠果壳苷对抗Aβ1-42致痴呆作用的机制。方法：采用小鼠新物体辨别、水迷宫、避暗等行为学测试方法研究文冠果壳苷改善学习记忆障碍的作用，用生化学方法检测脑组织总抗氧化能力（T-AOC）、GSH/GSSG比值、MDA含量及CAT活性。结果：文冠果壳苷( 0.08～0.32mg/kg)显著延长新物体辨别实验中对新物体探索时间并提高优先指数；显著缩短水迷宫试验中小鼠到达安全台的时间；显著减 少避暗实验中的错误次数，延长潜伏期，缩短总电击时间。生化检测结果表明，文冠果壳苷显著提高模型小鼠大脑组织中CAT活性及T-AOC，减少MDA含量、增加GSH含量并提高GSH/GSSG比值。结论：综上所述，文冠果壳苷能显著改善侧脑室注射Aβ1-42致痴呆模型小鼠的学习记忆障碍，其作用机制可能与对抗自由基损伤、抑制脂质过氧化反应等有关。

摘要： 为研究含硒化合物对小鼠氧化性损伤的保护作用,将60只ICR小鼠随机分为6组:对照组、辐射组、高剂量和低剂量亚硒酸钠(Na2SeO3)组,高剂量和低剂量甲基硒代半胱氨酸(MSeC)组,每组10只。每天灌胃给药0.3mL,前2组灌服同等体积的蒸馏水,2个Na2SeO3组分别按Se含量20、10μg/mL灌胃给予Na2SeO3,2个MSeC组分别按Se含量20、10μg/mL灌胃给予MSeC,连续14d；灌胃7 d后,除对照组外,其他组小鼠进行一次总剂量为4.5Gy的全身辐照,建立小鼠氧化性损伤模型。测定有关免疫功能和抗氧化能力指标。结果:辐照后第3 d接受辐射各组血液中白细胞数量明显下降；辐照组和灌服高、低剂量的Na2SeO3组在辐照后第6天血液中白细胞数量继续下降,而灌服MSeC的2组稳定上升；辐射组GSH-Px、SOD活性、GSH水平下降,MDA水平升高,补硒各组的各项指标与辐照组差异显著或极显著,与对照组无显著差异；补硒各组的脾脏指数(SI)和胸腺指数(TI)均辐射组有显著差异。可见辐射会导致小鼠抗氧化能力下降,含硒化合物,尤其是有机硒化合物甲基硒代半胱氨酸(MSeC)有抗氧化损伤的作用,且安全剂量范围内的高剂量组的保护作用更明显。

摘要： 扇贝多肽是应用现代生物工程技术从栉孔扇贝的内脏团中提取出的新的水溶性海洋多肽,并申请国家专利保护(王跃军,专利号CN177476A).初步研究表明该多肽具有抗氧化活性,能清除羟自由基和超氧阴离子,延缓自然衰老动物皮肤的老化的作用.雌二醇(Estradiol,E2)对免疫细胞具有抑制作用,本实验应用MTT比色方法观察扇贝多肽在体外孵育条件下对大鼠胸腺细胞和脾细胞活性的影响;以E2为免疫抑制对照,探讨扇贝多肽与E2共同孵育时免疫细胞活性的变化;还观察了在紫外线氧化损伤过程中扇贝多肽对淋巴细胞的保护作用,以期为扇贝多肽的应用开辟更广阔的途径.

摘要： 目的：观察抗衰老片对“劳倦过度、房室不节”诱发的肾阳虚小鼠的影响。方法：选健康雄性KM小鼠54只，随机分为6组：空白对照组、模型对照组、抗衰老片高、中、低剂量组和补肾方(金匮肾气丸)对照组。采用强迫小鼠游泳方法造成劳倦过度，以Colidege效应诱导雄性小鼠房室不节，建立肾阳虚小鼠模型，观察小鼠体重、体温、自主活动、睾丸LDH活性、骨髓细胞DNA含量以及脏器系数的变化。结果：模型对照组小鼠体重、体温、自主活动、骨髓细胞DNA含量和睾丸、附睾重量以及前列腺、精囊腺、肾脏、肾上腺重量系数较空白对照组明显下降(P<0.05，P<0.01);抗衰老片高、中、低剂量组及金匮肾气丸组各项指标较模型对照组明显升高(P<0.05，P<0.01)。结论：抗衰老片可提高“劳倦过度、房事不节”肾阳虚小鼠的自主活动能力，改善性器官、肾上腺萎缩和生殖机能低下等症状，提高机体抗自由基氧化损伤能力，降低骨髓细胞DNA的损伤程度，具有明显的防治作用。

摘要： 目的：观察抗衰老片对“劳倦过度、房室不节”诱发的肾阳虚小鼠的影响。方法：选健康雄性KM小鼠54只，随机分为6组：空白对照组、模型对照组、抗衰老片高、中、低剂量组和补肾方(金匮肾气丸)对照组。采用强迫小鼠游泳方法造成劳倦过度，以Colidege效应诱导雄性小鼠房室不节，建立肾阳虚小鼠模型，观察小鼠体重、体温、自主活动、睾丸LDH活性、骨髓细胞DNA含量以及脏器系数的变化。结果：模型对照组小鼠体重、体温、自主活动、骨髓细胞DNA含量和睾丸、附睾重量以及前列腺、精囊腺、肾脏、肾上腺重量系数较空白对照组明显下降(P<0.05，P<0.01);抗衰老片高、中、低剂量组及金匮肾气丸组各项指标较模型对照组明显升高(P<0.05，P<0.01)。结论：抗衰老片可提高“劳倦过度、房事不节”肾阳虚小鼠的自主活动能力，改善性器官、肾上腺萎缩和生殖机能低下等症状，提高机体抗自由基氧化损伤能力，降低骨髓细胞DNA的损伤程度，具有明显的防治作用。

摘要： 目的：观察抗衰老片对“劳倦过度、房室不节”诱发的肾阳虚小鼠的影响。方法：选健康雄性KM小鼠54只，随机分为6组：空白对照组、模型对照组、抗衰老片高、中、低剂量组和补肾方(金匮肾气丸)对照组。采用强迫小鼠游泳方法造成劳倦过度，以Colidege效应诱导雄性小鼠房室不节，建立肾阳虚小鼠模型，观察小鼠体重、体温、自主活动、睾丸LDH活性、骨髓细胞DNA含量以及脏器系数的变化。结果：模型对照组小鼠体重、体温、自主活动、骨髓细胞DNA含量和睾丸、附睾重量以及前列腺、精囊腺、肾脏、肾上腺重量系数较空白对照组明显下降(P<0.05，P<0.01);抗衰老片高、中、低剂量组及金匮肾气丸组各项指标较模型对照组明显升高(P<0.05，P<0.01)。结论：抗衰老片可提高“劳倦过度、房事不节”肾阳虚小鼠的自主活动能力，改善性器官、肾上腺萎缩和生殖机能低下等症状，提高机体抗自由基氧化损伤能力，降低骨髓细胞DNA的损伤程度，具有明显的防治作用。

摘要： 目的：观察抗衰老片对“劳倦过度、房室不节”诱发的肾阳虚小鼠的影响。方法：选健康雄性KM小鼠54只，随机分为6组：空白对照组、模型对照组、抗衰老片高、中、低剂量组和补肾方(金匮肾气丸)对照组。采用强迫小鼠游泳方法造成劳倦过度，以Colidege效应诱导雄性小鼠房室不节，建立肾阳虚小鼠模型，观察小鼠体重、体温、自主活动、睾丸LDH活性、骨髓细胞DNA含量以及脏器系数的变化。结果：模型对照组小鼠体重、体温、自主活动、骨髓细胞DNA含量和睾丸、附睾重量以及前列腺、精囊腺、肾脏、肾上腺重量系数较空白对照组明显下降(P<0.05，P<0.01);抗衰老片高、中、低剂量组及金匮肾气丸组各项指标较模型对照组明显升高(P<0.05，P<0.01)。结论：抗衰老片可提高“劳倦过度、房事不节”肾阳虚小鼠的自主活动能力，改善性器官、肾上腺萎缩和生殖机能低下等症状，提高机体抗自由基氧化损伤能力，降低骨髓细胞DNA的损伤程度，具有明显的防治作用。

摘要： 利用CO2超临界技术从向日葵花瓣中制备高纯度叶黄素酯，经体外诱导生成单体后，用酯与单体分别处理H2O2染毒的M3T3-E1成骨细胞株。通过对细胞增殖、ROS、LPO、SOD以及膜流动相关参数的测定，发现无论叶黄素酯或单体均能在体外有效地淬灭羟自由基，进而减少H2O2对成骨细胞产生的氧化损伤，有利于细胞的增殖，促进骨的形成过程，其中单体效果较酯更好。这表明体外叶黄素(酯或单体)在预防自由基氧化，维持成骨细胞活性，促进骨形成方面具有一定的作用，推测可能对老年性骨质疏松具有一定预防潜力。

摘要： 本发明提供了一种利用色素蛋白的氧化损伤检测抗氧化剂抗氧化效力的方法，属于抗氧化剂抗氧化效力测定技术领域。对色素蛋白进行全波长扫描得出蛋白特征吸收峰；在含有色素蛋白和自由基的体系中分别加入阳性抗氧化剂和待测抗氧化剂，根据色素蛋白在特征吸收峰处的吸光值变化利用抗氧化能力公式计算出待测抗氧化剂相当于阳性抗氧化剂的抗氧化当量。本发明可用于评估抗氧化剂对生物大分子的保护作用，进而评估抗氧化剂的抗氧化效力，准确度更高，更接近于生理的真实水平。

摘要： 本发明提供了一种抗氧化和修复氧化损伤的组合物及其应用，所述组合物包括以下质量百分数的各组分：水5‑50％，1,3‑丙二醇20‑50％，山茶叶提取物0.5‑20％，山茶花提取物0.5‑20％，泛醇2‑20％，尿酸2‑20％，表棓儿茶酚棓酸酯0.1‑5％，烟酰胺0.2‑5％，姜黄素0.1‑5％，丹皮酚0.1‑5％，咖啡因0.1‑5％，甘草酸二钾0.2‑5％，水飞蓟素0.1‑5％。本发明的配方含有清除活性氧的抗氧化成分，同时搭配协同增效组分，可进一步增加细胞自噬成分，降低活性氧对皮肤的伤害，提高皮肤自身抗氧化能力，加速皮肤修复氧化损伤的能力。

摘要： 本发明涉及一种对血管内皮细胞氧化损伤起保护作用的抗氧化制剂及其制备方法，该制剂的制备方法是通过诱导单核细胞获得血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells，EPC)，进而在低血清及低氧条件培养上述EPC细胞，最后分离EPC细胞获得无细胞培养基，并对该无细胞培养基进行相应后处理，即可获得所述制剂。体外和体内实验表明，本发明所述的对血管内皮细胞氧化损伤起保护作用的抗氧化制剂能够有效的修复血管组织由于氧化应激所受的损伤。

摘要： 本发明提供了一种利用色素蛋白的氧化损伤检测抗氧化剂抗氧化效力的方法，属于抗氧化剂抗氧化效力测定技术领域。对色素蛋白进行全波长扫描得出蛋白特征吸收峰；在含有色素蛋白和自由基的体系中分别加入阳性抗氧化剂和待测抗氧化剂，根据色素蛋白在特征吸收峰处的吸光值变化利用抗氧化能力公式计算出待测抗氧化剂相当于阳性抗氧化剂的抗氧化当量。本发明可用于评估抗氧化剂对生物大分子的保护作用，进而评估抗氧化剂的抗氧化效力，准确度更高，更接近于生理的真实水平。

摘要： 本发明属于海产品加工技术领域，公开了一种拮抗氧化应激损伤的章鱼抗氧化肽的制备方法和应用，本发明所述的抗氧化章鱼肽的制备分离纯化包括酶解，超滤，凝胶分离，半制备液相分离，鉴定和化学合成，结合体外ABTS自由基和活性氧自由基清除能力评价追踪获得。所述的抗氧化肽GGAW具有强的清除ABTS自由基和活性氧自由基清除能力，并且能拮抗H2O2诱导IEC‑6细胞氧化应激损伤，通过提高胞内SOD和GPX的活性，降低胞内ROS，MDA和LDH含量，有效预防H2O2诱导的细胞凋亡，提高细胞活性。可应用于食品，功能营养制品和保健食品领域的研制与开发。

摘要： 本发明涉及罗非鱼皮胶原蛋白抗氧化肽及制备方法和在制备化妆品或细胞氧化损伤保护的药物中的应用。该制备方法包括如下步骤：S1：罗非鱼皮经冷冻干燥脱水后进行脱脂、脱色处理，得脱脂罗非鱼皮；S2：对脱脂罗非鱼皮进行酶解处理，得罗非鱼皮蛋白酶解液；所述酶解的条件为：利用胰蛋白酶或碱性蛋白酶酶解得到。本发明提供的制备方法以罗非鱼皮为原料，经脱脂脱色处理后进行酶解，得到的罗非鱼皮胶原蛋白抗氧化肽具有较佳的抗氧化活性及较强的细胞氧化损伤保护作用，在制备化妆品及细胞氧化损伤保护的药物中具有广泛的应用前景。

摘要： 本发明提供了一种抗氧化和修复氧化损伤的组合物及其应用，所述组合物包括以下质量百分数的各组分：水5‑50％，1,3‑丙二醇20‑50％，山茶叶提取物0.5‑20％，山茶花提取物0.5‑20％，泛醇2‑20％，尿酸2‑20％，表棓儿茶酚棓酸酯0.1‑5％，烟酰胺0.2‑5％，姜黄素0.1‑5％，丹皮酚0.1‑5％，咖啡因0.1‑5％，甘草酸二钾0.2‑5％，水飞蓟素0.1‑5％。本发明的配方含有清除活性氧的抗氧化成分，同时搭配协同增效组分，可进一步增加细胞自噬成分，降低活性氧对皮肤的伤害，提高皮肤自身抗氧化能力，加速皮肤修复氧化损伤的能力。

摘要： 本发明公开了一种用作抗氧化应激损伤的二氧化锰/丝胶蛋白杂化纳米颗粒及其制备方法。采用的方法是将丝胶蛋白和高锰酸钾反应以连接二氧化锰，之后在锰离子的诱导下在温和的环境中制备出二氧化锰/丝胶蛋白杂化纳米颗粒。该方法的优点在于：工艺过程简单，反应条件温和；制备的杂化纳米颗粒对一定浓度的过氧化氢具有良好的降解能力；具有良好的生物相容性和生物可降解性。有望在治疗由酒精引起的氧化应激损伤领域中得到应用。

摘要： 本发明公开了一种Sirt1-Nrf2新抗氧化通路在氧化损伤治疗中应用的实验方法，包括体外实验和体内试验，体外实验结果显示氧化应激状态下，Nrf2蛋白稳定性、蛋白表达量下降，乙酰化水平增高；氧化应激状态下，Sirt1蛋白和基因表达水平均显著下降。体内实验结果显示氧化损伤情况下，Nrf2和Sirt1表达均明显下降；Sirt1激活剂能够上调Nrf2水平，增加机体抗氧化分子表达，并减低氧化性肺损伤；上调Sirt1基因表达能够增加机体抗氧化分子表达，减低氧化性肺损伤。

摘要： 本发明涉及一种对血管内皮细胞氧化损伤起保护作用的抗氧化制剂及其制备方法，该制剂的制备方法是通过诱导单核细胞获得血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells，EPC)，进而在低血清及低氧条件培养上述EPC细胞，最后分离EPC细胞获得无细胞培养基，并对该无细胞培养基进行相应后处理，即可获得所述制剂。体外和体内实验表明，本发明所述的对血管内皮细胞氧化损伤起保护作用的抗氧化制剂能够有效的修复血管组织由于氧化应激所受的损伤。