抑制因子
抑制因子的相关文献在1987年到2022年内共计936篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学
等领域,其中期刊论文470篇、会议论文47篇、专利文献107127篇;相关期刊319种,包括生物化学与生物物理进展、生物技术通报、中国学术期刊文摘等;
相关会议41种,包括第十六次全国家禽学术讨论会、第六届中和亚健康论坛暨中华中医药学会亚健康分会年会、2013抗肿瘤药物药源性疾病与安全用药北京论坛暨第一届合理用药国际网络(INRUD)中国中心组临床安全用药组年会等;抑制因子的相关文献由2012位作者贡献,包括张勇、张垒、王斌等。
抑制因子—发文量
专利文献>
论文:107127篇
占比:99.52%
总计:107644篇
抑制因子
-研究学者
- 张勇
- 张垒
- 王斌
- 毛裕民
- 谢毅
- 迟长凤
- 孙坤来
- 赵玉勤
- 冷希岗
- 宋丽萍
- 杨建国
- 王淋立
- 莫健
- 陈月花
- 刘兰霞
- 焦炳华
- 罗红宇
- 余波
- 崔秀云
- I·楚尔洛娃
- S·D·沃尔帕
- 仓持太一
- 何振健
- 保罗·J·M·比埃拉
- 凯文·W·穆尔
- 刘川
- 吴珏珩
- 孙宜文
- 张伟
- 张大伟
- 朱勋
- 李婷婷
- 李艳芬
- 李茉
- 沈先荣
- 王小兵
- 田海梅
- 蒂莫菲·R·莫斯曼
- 袁洁
- 金伯泉
- 马塔·W·邦德
- 黎孟枫
- T·西莱克
- 吴克复
- 周永红
- 张海玲
- 津田英资
- 潘欣
- 王耀
- 胡怀强
-
-
李成城;
曹海涛;
吴奇勇
-
-
摘要:
ANRIL为激酶4抑制因子(INK4)基因座中反义非编码RNA,又称CDKN2B-AS,为CHD的遗传易感基因[1]。而动脉粥样硬化(AS)是造成CHD发病的主要病因,ANRIL与动脉斑块的形成和迁移、血管狭窄和闭塞等病理过程密切相关[2],本文旨在探讨ANRIL在AS形式过程中的作用机制和临床意义。
-
-
兰蓉;
胡天隆;
赵强
-
-
摘要:
针对抑制式模糊C均值聚类算法在进行图像分割时出现的收敛性能较差和像素错误分割问题,提出一种结合区域信息的双抑制模糊C均值聚类图像分割算法。对图像进行初始区域划分,针对不同的区域,提取其区域信息;利用区域信息构建修正因子,实现对模糊隶属度的初次抑制;将区域信息和数据自身的分布特性相结合,利用指数函数构建抑制因子的自适应选取公式,实现对模糊隶属度的二次抑制,进一步提高收敛性能。实验结果表明,该算法可以改善像素易错分现象,提高了收敛性能。
-
-
阮敏;
孙宇桐;
黄忠良;
李辉;
张轩;
吴希锴;
赵成;
姚世蓉;
张拴保;
张巍;
黄兢
-
-
摘要:
在污泥的厌氧消化中,降低过程能耗与提高甲烷产量是实现污水处理系统“碳中和”的主要思路之一。热、化学、机械预处理是打破厌氧消化限速水解的有效手段,主要着眼于甲烷增产以形成更多的“碳补偿”。但从热力学角度,预处理是通过消耗电能、热能、化学能使有机物大量溶解,从而获得更多生物质能的过程,其本身作为一种能量输入形式增加了厌氧消化的能耗。以往的研究通常以污泥液相中有机物溶出、固相中有机物去除以及甲烷产量作为厌氧消化性能的评价指标,难以客观评估各类厌氧消化预处理的实际效益。本文从能源转换的角度出发,综述了各类污泥预处理方法的作用机理及对厌氧消化的抑制因子等方面的研究进展,对比了典型的热预处理、碱预处理、超声预处理及其联合处理分别在甲烷产量、净能量和净利润等指标上的研究结果,并在污泥厌氧消化效率评价基础上分析了上述预处理方法在能源和经济层面的可行性,为预处理方法和预处理条件的选择提供多维度依据。
-
-
无
-
-
摘要:
2021年12月6日,北京大学基础医学院生理学与病理生理学系孔炜教授的研究团队在Circulation Research杂志上在线发表了题为“Unspliced XBP1 counteracts β-catenin to inhibit vascular calcification”的研究论文,报道了非剪接型XBP1对血管钙化及β-catenin信号的重要调控作用。血管钙化是指钙磷结晶在血管壁的异常沉积,是动脉粥样硬化、慢性肾病、糖尿病等的重要并发症。
-
-
张伉;
冯颖;
林鑫华;
戚昀
-
-
摘要:
Hippo信号通路在器官大小、组织再生和肿瘤发生发展等方面发挥重要作用,且它在进化上高度保守。Hippo信号通路的失调和多种癌症密切相关。果蝇中Hippo信号通路上游的级联激酶通过磷酸化效应因子Yki,进而调控Yki和转录因子Sd的结合以及下游靶基因的表达。为了寻找Hippo信号通路新的调控因子,我们以过表达Yki造成果蝇眼睛过度增生的表型为基础,进行修饰因子筛选。通过筛选,我们发现组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)参与调控Hippo信号通路,敲除HDAC3特异性地抑制由过表达Yki引起的组织增生,导致果蝇眼睛变小。之后我们通过免疫荧光染色发现HDAC3的缺失激活了Hippo信号通路,进而影响器官发育。进一步地,我们利用遗传学实验和双萤光素酶报告系统分析探究到HDAC3作用于Sd上游,在体外条件下HDAC3的失活能够显著抑制Sd-Yki转录复合体的转录活性。这为探索Hippo信号通路新的调控机制奠定基础,也为HDAC3抑制剂的抗肿瘤治疗提供新的理论支持。
-
-
-
-
摘要:
四川大学刘明春课题组通过对番茄GASA家族基因的鉴定,发现在果实成熟过程中低表达的GA响应基因SlGASA1编码了一个果实成熟抑制因子。该研究在番茄中鉴定了17个GASA(Gibberellic Acid-Stimulated Arabidopsis)家族基因。番茄所有GASA家族基因的表达都对外源GA处理有响应,但添加外源乙烯能消除这种响应。表达分析发现SlGASA1在成熟过程中表达量下降,暗示其在果实成熟中发挥负调控作用。
-
-
-
-
-
摘要:
老年性骨质疏松治疗研究进展西北工业大学生命学院骞爱荣教授团队与合作者们发现了一条调控骨祖细胞迁移的抑制因子--长链非编码RNA PMIF(命名为lnc-PMIF),通过结合其在人鼠中高度同源的一段HuR蛋白序列而抑制细胞迁移,而靶向抑制lnc-PMIF可帮助骨祖细胞迁移而促进增龄过程中的骨形成。相关成果发表于Theranostics。该研究揭示了一种全新的骨合成代谢策略。lnc-PMIF能与HuR蛋白结合,阻断HuR与β-actin mRNA的相互作用,从而抑制β-actin表达,进而抑制OPCs迁移。小鼠治疗实验研究证实了沉默lnc-PMIF可帮助老年小鼠的OPCs细胞向成骨表面迁移,促进老年小鼠的骨形成,改善其骨微结构。
-
-
郗颖;
雷如意;
朱志强
-
-
摘要:
目的 探索巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)基因敲除小鼠各脏器中的炎症因子的表达状态及其在动物模型中的应用.使用MIF基因敲除(knockout,KO)小鼠,检测基础状态下及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激状态下各个脏器中的MIF表达情况及炎症因子表达情况.方法 构建MIF基因KO小鼠及野生型(wild type,WT)小鼠,将8周龄WT及KO组小鼠腹腔注射LPS分别作为LPS组及KO+LPS组,每组小鼠5只,24h后检测相关指标.剪取各组小鼠的鼠尾以PCR检测MIF mRNA以鉴定KO小鼠是否构建成功;比较各组小鼠的体质量;以ELISA试剂盒测量各组小鼠血清、肝脏、肾脏、脾脏、肺脏的MIF、白介素-1(interleukin-1,IL-1),肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα),TNF-α).结果 各组小鼠鼠尾MIFmRNA差异存在统计学意义(P0.05).与WT组比,KO组血液、肝脏、肾脏、脾脏、肺脏MIF、IL-1β及TNF-显著降低(P<0.05),LPS组和KO+LPS组的MIF、IL-1β及TNF-明显增高(P<0.05),与KO组比,KO+LPS组MIF、IL-1β及TNF-明显降低(P<0.05),与LPS组比,KO+LPS组MIF、IL-1β及TNF-显著较低(P<0.05).结论 MIF基因敲除小鼠可作为研究MIF与炎症相关疾病病理关系的动物模型.
-
-
兰蓉;
韩天玥
-
-
摘要:
为了提高彩色图像分割的精度和效率,提出了一种融合特征自适应抑制式模糊聚类图像分割算法。在Lab空间提取图像色彩信息,采用Haar小波变换与半方差函数提取图像纹理特征,得到7维融合特征以概括图像信息。利用带宽自适应的均值漂移算法生成聚类数目和初始聚类中心。根据迭代过程中隶属度的动态变化自适应生成抑制因子,以改善算法的运行效率。仿真结果表明,与相关经典算法相比,改进算法的分割精度较好,运行效率较高。
-
-
赵娟;
谈勇
- 《中华中医药学会首届中医药师承峰会暨妇科分会第18次学术年会》
| 2018年
-
摘要:
PCOS是一种多起因、临床表现多态性的女性内分泌系统疾病.其确切的病因相当复杂,仍不十分清楚.90年代Adashi等报道卵巢内部因子通过自分泌、旁分泌、细胞内调节诸途径对卵巢颗粒细胞与卵泡膜细胞等调控,影响卵泡的生长、静止和萎缩.在这一过程中主要是两类因子在起作用:刺激因子和抑制因子.刺激因子如SCF、表皮生长因子(EGF)、生长分化因子(GDF)等.抑制因子如胰岛素生长因子结合蛋白(IGFBP)、卵泡抑素(FS)等.本研究旨在研究PCOS患者干细胞因子水平与其发病机制的相关性。
-
-
SUN Wen-lian;
孙文连;
SONG En-feng;
宋恩峰
- 《第六届中和亚健康论坛暨中华中医药学会亚健康分会年会》
| 2013年
-
摘要:
目的:探讨不同黄芪注射液对人肾小管上皮细胞(HK-2)CD146表达的影响.方法:用westernblot方法检测黄芪注射液对高糖条件下HK-2细胞进行干预后,HK2细胞的CD146表达量的变化.结果:培养24h、48h及72h时,与HG组与LG组在三个时间点分别比较,CD146的表达量明显增加(P值均为0<0.01),AMH、AMM组与HG组相比较,CD146的表达量明显减少(P值均为0< 0.01),AMH组与AMM组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.050; 0.044; 0.005≤0.05),AMH组与AML组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.01;0;0<0.05); AMM组与AML组分别比较,CD146的表达量也均减少(P=0.025;0.021;0.007< 0.05);AML组与HG组比较,在24h及48h时,CD146的表达量均未见明显减少(P=0.159;0.051>0.05),在72h时,CD146的表达量明显减少(P=0.009< 0.01).结论:高糖能刺激CD146的表达量增加;高、中浓度的黄芪注射液对CD146的表达有显著的抑制作用;低浓度的黄芪注射液抑制CD146表达量可能还与时间有一定的关系;不同浓度的黄芪注射液对CD146表达的抑制作用可能存在一定的剂量效应关系.
-
-
SUN Wen-lian;
孙文连;
SONG En-feng;
宋恩峰
- 《第六届中和亚健康论坛暨中华中医药学会亚健康分会年会》
| 2013年
-
摘要:
目的:探讨不同黄芪注射液对人肾小管上皮细胞(HK-2)CD146表达的影响.方法:用westernblot方法检测黄芪注射液对高糖条件下HK-2细胞进行干预后,HK2细胞的CD146表达量的变化.结果:培养24h、48h及72h时,与HG组与LG组在三个时间点分别比较,CD146的表达量明显增加(P值均为0<0.01),AMH、AMM组与HG组相比较,CD146的表达量明显减少(P值均为0< 0.01),AMH组与AMM组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.050; 0.044; 0.005≤0.05),AMH组与AML组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.01;0;0<0.05); AMM组与AML组分别比较,CD146的表达量也均减少(P=0.025;0.021;0.007< 0.05);AML组与HG组比较,在24h及48h时,CD146的表达量均未见明显减少(P=0.159;0.051>0.05),在72h时,CD146的表达量明显减少(P=0.009< 0.01).结论:高糖能刺激CD146的表达量增加;高、中浓度的黄芪注射液对CD146的表达有显著的抑制作用;低浓度的黄芪注射液抑制CD146表达量可能还与时间有一定的关系;不同浓度的黄芪注射液对CD146表达的抑制作用可能存在一定的剂量效应关系.
-
-
SUN Wen-lian;
孙文连;
SONG En-feng;
宋恩峰
- 《第六届中和亚健康论坛暨中华中医药学会亚健康分会年会》
| 2013年
-
摘要:
目的:探讨不同黄芪注射液对人肾小管上皮细胞(HK-2)CD146表达的影响.方法:用westernblot方法检测黄芪注射液对高糖条件下HK-2细胞进行干预后,HK2细胞的CD146表达量的变化.结果:培养24h、48h及72h时,与HG组与LG组在三个时间点分别比较,CD146的表达量明显增加(P值均为0<0.01),AMH、AMM组与HG组相比较,CD146的表达量明显减少(P值均为0< 0.01),AMH组与AMM组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.050; 0.044; 0.005≤0.05),AMH组与AML组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.01;0;0<0.05); AMM组与AML组分别比较,CD146的表达量也均减少(P=0.025;0.021;0.007< 0.05);AML组与HG组比较,在24h及48h时,CD146的表达量均未见明显减少(P=0.159;0.051>0.05),在72h时,CD146的表达量明显减少(P=0.009< 0.01).结论:高糖能刺激CD146的表达量增加;高、中浓度的黄芪注射液对CD146的表达有显著的抑制作用;低浓度的黄芪注射液抑制CD146表达量可能还与时间有一定的关系;不同浓度的黄芪注射液对CD146表达的抑制作用可能存在一定的剂量效应关系.
-
-
SUN Wen-lian;
孙文连;
SONG En-feng;
宋恩峰
- 《第六届中和亚健康论坛暨中华中医药学会亚健康分会年会》
| 2013年
-
摘要:
目的:探讨不同黄芪注射液对人肾小管上皮细胞(HK-2)CD146表达的影响.方法:用westernblot方法检测黄芪注射液对高糖条件下HK-2细胞进行干预后,HK2细胞的CD146表达量的变化.结果:培养24h、48h及72h时,与HG组与LG组在三个时间点分别比较,CD146的表达量明显增加(P值均为0<0.01),AMH、AMM组与HG组相比较,CD146的表达量明显减少(P值均为0< 0.01),AMH组与AMM组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.050; 0.044; 0.005≤0.05),AMH组与AML组分别比较,CD146的表达量均减少(P=0.01;0;0<0.05); AMM组与AML组分别比较,CD146的表达量也均减少(P=0.025;0.021;0.007< 0.05);AML组与HG组比较,在24h及48h时,CD146的表达量均未见明显减少(P=0.159;0.051>0.05),在72h时,CD146的表达量明显减少(P=0.009< 0.01).结论:高糖能刺激CD146的表达量增加;高、中浓度的黄芪注射液对CD146的表达有显著的抑制作用;低浓度的黄芪注射液抑制CD146表达量可能还与时间有一定的关系;不同浓度的黄芪注射液对CD146表达的抑制作用可能存在一定的剂量效应关系.
-
-
张磊;
孟祥林;
李茂;
章卓;
刘明华
- 《2013抗肿瘤药物药源性疾病与安全用药北京论坛暨第一届合理用药国际网络(INRUD)中国中心组临床安全用药组年会》
| 2013年
-
摘要:
目的:研究维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及裸鼠移植瘤生长的影响.方法:采用CCK-8试剂盒(cellcounting kit-8)测试维A酸注射液体外对SMMC-7721增殖的抑制作用;建立裸鼠SMMC-7721移植瘤模型,通过比较肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤增殖率[T/C(%)]的变化观察维A酸注射液对肿瘤生长的影响;TUNEL法观察在维A酸注射液干预下,移植瘤组织内的细胞凋亡情况,免疫组化法观察移植瘤组织内caspase-3的表达.结果:雏A酸注射液对SMMC-7721的IC50为(15.140.46)μg/mL;维A酸注射液可以不同程度地抑制裸鼠移瘤的生长.腹腔给药4周后,治疗组TV、RTV和T/C%均明显下降(P<0.05);维A酸注射液干预后,移植瘤组织内出现细胞凋亡和caspase-3表达增加.结论:雏A酸注射液能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与活化肝癌细胞内caspase-3,促进细胞凋亡有关.
-
-
张磊;
孟祥林;
李茂;
章卓;
刘明华
- 《2013抗肿瘤药物药源性疾病与安全用药北京论坛暨第一届合理用药国际网络(INRUD)中国中心组临床安全用药组年会》
| 2013年
-
摘要:
目的:研究维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及裸鼠移植瘤生长的影响.方法:采用CCK-8试剂盒(cellcounting kit-8)测试维A酸注射液体外对SMMC-7721增殖的抑制作用;建立裸鼠SMMC-7721移植瘤模型,通过比较肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤增殖率[T/C(%)]的变化观察维A酸注射液对肿瘤生长的影响;TUNEL法观察在维A酸注射液干预下,移植瘤组织内的细胞凋亡情况,免疫组化法观察移植瘤组织内caspase-3的表达.结果:雏A酸注射液对SMMC-7721的IC50为(15.140.46)μg/mL;维A酸注射液可以不同程度地抑制裸鼠移瘤的生长.腹腔给药4周后,治疗组TV、RTV和T/C%均明显下降(P<0.05);维A酸注射液干预后,移植瘤组织内出现细胞凋亡和caspase-3表达增加.结论:雏A酸注射液能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与活化肝癌细胞内caspase-3,促进细胞凋亡有关.
-
-
张磊;
孟祥林;
李茂;
章卓;
刘明华
- 《2013抗肿瘤药物药源性疾病与安全用药北京论坛暨第一届合理用药国际网络(INRUD)中国中心组临床安全用药组年会》
| 2013年
-
摘要:
目的:研究维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及裸鼠移植瘤生长的影响.方法:采用CCK-8试剂盒(cellcounting kit-8)测试维A酸注射液体外对SMMC-7721增殖的抑制作用;建立裸鼠SMMC-7721移植瘤模型,通过比较肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤增殖率[T/C(%)]的变化观察维A酸注射液对肿瘤生长的影响;TUNEL法观察在维A酸注射液干预下,移植瘤组织内的细胞凋亡情况,免疫组化法观察移植瘤组织内caspase-3的表达.结果:雏A酸注射液对SMMC-7721的IC50为(15.140.46)μg/mL;维A酸注射液可以不同程度地抑制裸鼠移瘤的生长.腹腔给药4周后,治疗组TV、RTV和T/C%均明显下降(P<0.05);维A酸注射液干预后,移植瘤组织内出现细胞凋亡和caspase-3表达增加.结论:雏A酸注射液能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与活化肝癌细胞内caspase-3,促进细胞凋亡有关.
-
-
张磊;
孟祥林;
李茂;
章卓;
刘明华
- 《2013抗肿瘤药物药源性疾病与安全用药北京论坛暨第一届合理用药国际网络(INRUD)中国中心组临床安全用药组年会》
| 2013年
-
摘要:
目的:研究维A酸注射液对人肝癌细胞SMMC-7721增殖及裸鼠移植瘤生长的影响.方法:采用CCK-8试剂盒(cellcounting kit-8)测试维A酸注射液体外对SMMC-7721增殖的抑制作用;建立裸鼠SMMC-7721移植瘤模型,通过比较肿瘤体积(TV)、相对肿瘤体积(RTV)和相对肿瘤增殖率[T/C(%)]的变化观察维A酸注射液对肿瘤生长的影响;TUNEL法观察在维A酸注射液干预下,移植瘤组织内的细胞凋亡情况,免疫组化法观察移植瘤组织内caspase-3的表达.结果:雏A酸注射液对SMMC-7721的IC50为(15.140.46)μg/mL;维A酸注射液可以不同程度地抑制裸鼠移瘤的生长.腹腔给药4周后,治疗组TV、RTV和T/C%均明显下降(P<0.05);维A酸注射液干预后,移植瘤组织内出现细胞凋亡和caspase-3表达增加.结论:雏A酸注射液能抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖及裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与活化肝癌细胞内caspase-3,促进细胞凋亡有关.
-