慢性心肌缺血

摘要： 背景:缺血性心脏病的患病率与死亡率日益升高,研究心肌缺血病理生理机制、诊断方法以及治疗手段十分重要。通过构建动物模型,研究者可以深入了解心肌缺血的病理生理机制、治疗效果与药物安全性。目的:归纳和总结心肌缺血造模方法及研究思路,揭示心肌缺血动物模型建立的现状和进展,比较各种造模方法的优缺点,终点介绍小型猪缺血模型为临床研究提供借鉴意义。方法:应用计算机检索中国知网、万方数据知识服务平台、PubMed以及GeenMedical数据库,文献检索时间为2000年1月到2021年12月,以“心肌缺血、动物模型、小型猪”和“Myocardial ischemia,Animal models,Miniature pigs”为检索词,按照纳入和排除标准对文献进行筛选。最终纳入52篇符合标准的文献进行综述分析。结果与结论:①目前,临床用于心肌缺血研究的模型主要有大型动物物种(犬和猪)、兔子以及啮齿类动物(大鼠和小鼠),其中小型猪是缺血性心脏病中最为理想的动物模型供体,被广泛用于心肌缺血模型构建。②在各种急性心肌缺血小型猪模型构建方法中,开胸手术法和微电流刺激法具有精准定位的特点;闭胸手术法、药物法和微电流刺激法较开胸手术法操作简便,更贴合临床急性心肌缺血病理过程,并且闭胸手术法相较于其他方法,具有微创、可重复性高的优点,目前已成为首选建模方法。③在各种慢性心肌缺血小型猪模型构建方法中,微循环栓塞法可以通过阻塞微血管来探索微循环障碍所致慢性心肌缺血的病理机制;冠脉外慢性收缩法与次全结扎法在原理上都是通过血管外机械压迫导致慢性心肌缺血,但次全结扎较慢性收缩法狭窄范围更加可控,且对血管壁自然结构的损伤更小。④内膜增殖法联合高脂饮食法更贴近临床上动脉粥样硬化斑块所致冠状动脉慢性狭窄的病理机制,因此目前最常选用内膜增殖法联合高脂饮食法来构建小型猪慢性心肌缺血模型。

摘要： 稳定性心绞痛(stable coronary artery disease,SCAD)是一种慢性心肌缺血疾病,其发病机制是冠状动脉在固定狭窄或部分闭塞的基础上发生需氧量的增加,从而导致心肌血氧供需失衡。SCAD包括慢性稳定性劳力型心绞痛、缺血性心肌病和急性冠状动脉综合征之后稳定的病程阶段[1],其治疗目的是预防猝死及心肌梗死。

摘要： 目的:观察心理疏导在慢性心肌缺血患者的护理中的效果。方法:选取2019年5月—2020年10月华中科技大学同济医学院附属协和医院收治的82例慢性心肌缺血患者,随机分为研究组和对照组,每组41例。研究组应用的护理方式是心理疏导加常规护理,对照组接受常规护理,对比两组护理前后患者的焦虑情绪和抑郁情绪评分、护理工作的满意率、心绞痛发作次数和住院时间、患者生活质量评分。结果:干预后,研究组的SAS、SDS评分低于对照组,护理总满意率高于对照组,心绞痛发作次数与住院时间少于对照组,生活质量评分高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性心肌缺血患者存在较多负面情绪,这对于疾病的康复非常不利,需要引起护理重视。建议在常规护理基础上增加心理疏导,促进护理人员与患者的有效沟通,帮助患者改善心理状态,缓解负面情绪,是有效的护理模式,值得应用。

摘要： 目的 分析冠状动脉血流储备分数(FFR)联合冠状动脉造影(CAG)对冠心病慢性心肌缺血(CMI)患者治疗策略的指导价值.方法 选取2017年10月至2018年10月保定第七医院心内科收治的140例经CAG检查达到临界病变的CMI患者为研究对象,采用随机数字法分为观察组和对照组,各70例.对照组根据CAG结果采用介入治疗,观察组依据CAG联合FFR结果采用选择性介入治疗.比较两组介入治疗情况、住院时间及住院费用,随访13个月观察两组心脏不良事件发生率.结果 观察组支架置入比例、直径狭窄百分比、面积狭窄百分比小于对照组[75.71％(53/70)比100.00％(70/70)、(52.29±10.65)％比(56.13±10.74)％、(70.43±10.93)％比(74.26±9.74)％](P<0.05或P<0.01),最小管腔直径大于对照组[(1.38±0.49)mm比(1.06±0.54)mm](P<0.01).观察组住院时间短于对照组[(6.29±0.65)d比(7.13±0.74)d](P<0.01),住院费用少于对照组[(4.86±0.49)万元比(5.06±0.54)万元](P<0.05).观察组术后心肌梗死、血运重建、心绞痛及总不良事件发生率低于对照组[0比8.57％(6/70),0比8.57％(6/70),1.43％(1/70)比11.43％(8/70),7.14％(5/70)比31.43％(22/70)](P<0.05).结论 FFR联合CAG能够减少缺血相关靶病变个数,避免无效的经皮冠状动脉介入,提高CMI患者经皮冠状动脉介入治疗效果,降低心脏不良事件发生风险.

摘要： 目的:分析在慢性心肌缺血患者常规护理中结合心理疏导改善心理健康状态与满意度的作用.方法:将2019年3月至2020年1月我院接收的96例慢性心肌缺血病人进行研究,根据随机抽签法进行分组,将其分为实验组和参照组,每组各48例.参照组病人选择常规的内科护理,实验组选择在惨遭组的常规内科护理基础上再对其进行心理疏导,比较两组病人对于护理的满意度以及心理健康状态.结果:实验组病人对于护理的总满意度(95.83%)显著高于参照组(87.50%),差异较大(P＜0.05);且实验组病人的心理健康各项数值也优于参照组,差异较大(P＜0.05).结论:将心理疏导应用于慢性心肌缺血患者的护理上,能够有效的改善患者的心理健康水平,从而提升患者对于护理的满意度,在临床上有着积极的意义,值得临床推广.

摘要： 目的分析心理疏导在慢性心肌缺血患者护理中的应用效果。方法选取2018年11月~2019年11月本院收治的52例慢性心肌缺血患者,随机分为研究组(n=26)和对照组(n=26),两组患者护理方案均为常规基础护理,研究组患者增加心理疏导,比较组间护理效果。结果研究组护理干预后抑郁、焦虑评分及护理满意度均优于对照组(P<0.05)。结论慢性心肌缺血护理中应用心理疏导有助于改善患者抑郁、焦虑等负面情绪,提高护理满意度,值得推广应用。

摘要： 目的:分析慢性心肌缺血护理中心理疏导的应用情况.方法:对 2017 年 10 月-2018 年 10 月在某院接受慢性心肌缺血治疗的 80 例患者进行研究,按照入院先后顺序将患者分为对照组和参考组,两组患者例数相同,均为 40 例.其中对照组患者采用常规护理手段,参考组患者在常规护理基础上增加相应心理疏导干预.结果:参考组患者的心理焦虑程度和抑郁评分较低,生活指标评分和护理满意度高于对照组,两组对比数据存在差异性,有统计学意义(P<0.05 ).结论:对于慢性心肌缺血患者的护理过程中,心理疏导的优势作用显著,对于患者生活质量和心理状态调节有明显帮助.

摘要： 目的：探讨G蛋白偶联受体91(G Protein-coupled-receptor91,GPR91)在大鼠心脏结扎引起的急性心肌缺血,低压低氧导致慢性心肌缺血损伤中的变化. 方法：分别建立心脏左冠状动脉前降支结扎引起的大鼠急性心肌缺血模型,低压低氧所致大鼠慢性心肌缺血模型.48只SD大鼠随机分为急性心肌缺血实验组(18只,共三组,对照组、缺血12h组和缺血24h组,假手术组作为对照组,每组6只)和慢性心肌缺血实验组(30只,共5组,0天组、缺血1天、3天、5天和7天组,每组6只).通过大鼠心电图及TTC染色评价急性心肌缺血手术模型.酶动力法检测各模型组血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及心肌肌钙蛋白(cTn-Ⅰ)表达水平.Q-PCR法检测急、慢性心肌缺血模型大鼠心肌组织中GPR91基因表达水平的变化.Western Bolt法检测急、慢性心肌缺血模型大鼠心肌组织中GPR91蛋白表达水平的变化. 结果：急性心肌缺血模型中,血清中LDH、CK以及cTn-Ⅰ的表达水平较正常组上升,并以cTn-Ⅰ的表达上调最为显著(P＜0.05);慢性心肌缺血模型中,血清中LDH及CK的表达水平较0天组逐渐升高,3天组达到峰值(P＜0.05),5、7天组较3天组出现小幅度的下降(P＜0.01);急性心肌缺血模型中,心电图在手术及缺血相应时间后仍可见ST段持续弓背型抬高,模型12h及24h组心脏梗死面积分别23.18±3.46及34.85±2.22(P＜0.05);与对照组相比,急性心肌缺血模型12h及24h组心脏组织中GPR91mRNA及蛋白表达增加(P＜0.05).大鼠慢性心肌缺血模型中,各实验组较正常组心肌组织中GPR91mRNA及蛋白表达显著增加,其中低压低氧5天组或因已适应低压低氧环境出现小幅度下调但总体趋势较正常组明显上升(P＜0.05)。 结论：GPR91在缺血心肌中随着缺血程度加重mRNA及蛋白水平呈现上调趋势,可为GPR91作为缺血性心肌损伤药物作用靶点研究提供基础.

摘要： 目的：观察电针预处理对慢性心肌缺血大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,探讨电针预处理防治慢性心肌缺血的作用机制. 方法：采用SPF级雄性wistar大鼠45只,随机分为3组：正常组、模型组、电针预处理组,每组15只.除正常组连续14天皮下注射0.9％NaCl外(2mg/kd/d),其他两组均每日给予异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)(2mg/kg/d)皮下注射,每日一次,连续14天.电针预处理组在当天造模前即给予针刺“内关”、“关元”、“足三里”,该组同侧穴位组成一对,即同侧“内关”穴连接同侧“足三里”穴,连接HAN-200型电针仪,频率2Hz,电压1.6V,强度1mA,以大鼠肢体有震颤感为适宜强度,每次10min,正常组和模型组相同时间抓取固定,每日一次,共21天.应用Agilent Sonos5500型彩色超声心动图诊断仪检测计算左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)以及左室射血分数(LVEF),以LVEF≤45％为造模成功;记录治疗后各组大鼠的心电图及ST段电压变化;采用Elisa检测各组大鼠血清中的VEGF含量;Western blotting检测心肌梗死区VEGF表达. 结果：模型组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)均高于正常组(P＜0.01),左室射血分数(EF)低于正常组大鼠(P＜0.01);电针预处理组LVEDD值低于模型组(P＜0.01),LVESD值低于模型组(P＜0.01),EF值高于模型组(P＜0.01);造模后,模型组大鼠ST段电压明显高于正常组,血清中VEGF含量高于正常组(P＜0.01);造模及治疗后,电针预处理组大鼠的ST段电压低于模型组,电针预处理组VEGF含量高于模型组(P＜0.01).模型组心肌组织梗死区VEGF蛋白表达低于正常组(P＜0.01),电针预处理组心肌组织梗死区VEGF蛋白表达高于模型组(P＜0.01). 结论：电针“内关”、“足三里”、“关元”预处理,可促进慢性心肌缺血大鼠VEGF表达,促进血管再生,改善心功能、缩小缺血心肌面积,有效防治慢性心肌缺血.

摘要： 目的：采用心脏磁共振T1mapping技术检测正常猪的心肌T1定量值,进一步在慢性心肌缺血模型猪上测量心肌T1定量值.rn 方法：选取13头中华实验用小型猪,行左前降支近中段交界区蛋白缩窄环植入术建立慢性心肌缺血小猪模型.并在3T磁共振采集T1mapping数据,于造模前后、增强前后均测定左心室感兴趣区的心肌T1值,应用配对样本T检验统计分析造模前后T1值的差异.rn 结果：12只正常猪心尖部心肌平均T1值为(1050.2±16.7)ms,乳头肌层心肌平均T1值为(1139.7±54.4)ms;11只慢性心肌缺血模型猪心尖部心肌平均T1值为(1210.6±94.2)ms,比造模前升高,两者差异有统计学意义,乳头肌层心肌平均T1值为(1236.0±114.3)ms.造模前、后乳头肌层前壁、前间壁差异显著.rn 结论：T1mapping技术对诊断心肌慢性缺血或梗死有定量参考价值.

摘要： 目的:建立适于影像学研究的猪慢性心肌缺血模型.方法:家猪10只,建立左旋支慢性狭窄的心肌缺血模型.模型建立后5～6周内每周1次行冠状动脉造影和心脏MRI、超声及SPECT检查.以冠状动脉造影结果作为评价冠状动脉狭窄程度的标准.结果:10只家猪中2只术后早期死亡,8只成功建立慢性心肌缺血模型并存活至实验完成,共计行影像检查38例次,其中35例次满足图像分析.结论:应用塑料Ameroid缩窄环可以成功制备慢性心肌缺血的动物模型,并适用于各种影像学方法观察冠状动脉渐进性狭窄过程中左室结构及心功能的变化.

摘要： 目的：观察氧化应激反应对慢性心肌缺血小型猪的影响。方法:15只巴马小型猪随机分成三组，即正常对照(Ctr)组，高脂(HF)组和慢性心肌缺血(CMI)组，每组5只。采用维生素D3和异丙肾上腺素复合高脂饮食建立慢性心肌缺血模型，连续24周。造模24周后，观察各组血清磷酸激酶同工酶(CK-MB)、血小板聚集率(PAR)及心肌组织中SOD、MDA、GSH-Px、NO、LD和ATP酶含量的变化。结果：与正常对照(Ctr)组比，CMI组血清CK—MB活性和PAR均显著升高(P<0.05,P<0.01)，心肌组织中SOD、SOD/MDA比值、GSH-Px、NO、Na+-K+-ATP、Ca++-ATP和Mg++-ATP酶活性均明显降低(P<0.05,P<0.01)以及MDA和LD含量均显著升高(P<0.01)，而HF组PAR和心肌组织中SOD/MDA比值、MDA含量均升高显著(P<0.05,P<0.01)，心肌组织中SOD、GSH—Px、Na+-K+-ATP、Mg++-ATP酶活性均降低显著(P<0.05);与HF组比较，CMI组血清CK-MB活性明显高于HF组(P<0.01)，心肌组织中Na+-K+-ATP酶和Ca++-ATP活性显著低于HF组(P<0.05,P<0.01);相关分析显示，CMI组CK—MB活性与PAR和MDA含量呈显著正相关(P<0.05,P<0.01)，与SOD、SOD/MDA、GSH-Px、NO呈显著负相关(P<0.05,P<0.01);血小板聚集率与CK-MB和MDA呈显著正相关(P<0.05)，与SOD、SOD/MDA和Na+-K+-ATP酶活性呈显著负相关(P<0.05,P<0.01);心肌组织中LD含量与MDA呈显著正相关(P<0.05)，与SOD/MDA、Na+-K+-ATP、Ca++-ATP和Mg++-ATP呈显著负相关(P<0.05);心肌组织中NO水平与SOD、SOD/MDA、GSH-Px呈显著正相关(P<0.05,P<0.01)，与CK-MB和MDA呈显著负相关(P<0.05)。结论：氧化应激损伤参与小型猪慢性心肌缺血的形成，并与内皮功能障碍、能量代谢紊乱和血小板活性异常相互作用，互为因果，共同决定了慢性心肌缺血心肌损害的病变程度和疾病的演变转化过程。

摘要： 目的：制作与临床发病情况更接近的中国实验用小型猪(CEMP)左冠状动脉前降支(LAD)慢性缺血模型，观察手术后不同时期的冠状动脉造影特点。rn 方法：在健康CEMP的LAD外置放Ameriod环，分别于术后4周和8周行冠脉造影，观察冠脉狭窄程度、冠脉血流分级和侧支血管生成情况。对照组动物开胸后，分离冠状动脉左前降支血管并过线，不置入收缩环，分别于术后4周和8周行冠脉造影检查。观察动物LAD狭窄情况及侧支血管生成情况。rn 结果：42只动物存活并完成冠脉造影检查，实验组动物4周冠脉狭窄率96.77％±0.84％，8周冠脉狭窄率98.35％±2.13％，对照组动物冠脉狭窄率O％，有显著差异(P<0.01);实验组动物冠脉血流明显减少、充盈周期明显延长，TIMI分级存在明显差异(P<0.01)。观察实验组动物不同时期的冠脉造影发现。8周时的冠脉血流少于4周时、灌注周期长于4周;8周时的侧支血管生成多于4周时，TIMI分级和侧支血管分级存在差异(P<0.05)。右冠血管参与形成的侧支循环，4周时占55％，8周时占87.5％。rn 结论：利用Ameriod环复制CEMP的LAD慢性闭塞疾病模型，能够达到较高动物存活率和模型成功率;不同时期的冠脉造影显示右冠(RCA)在前降支闭塞时的侧支生成、冬眠心肌的形成中的有重要作用。

摘要： 目的：制作与临床发病情况更接近的中国实验用小型猪(CEMP)左冠状动脉前降支(LAD)慢性缺血模型，观察手术后不同时期的冠状动脉造影特点。rn 方法：在健康CEMP的LAD外置放Ameriod环，分别于术后4周和8周行冠脉造影，观察冠脉狭窄程度、冠脉血流分级和侧支血管生成情况。对照组动物开胸后，分离冠状动脉左前降支血管并过线，不置入收缩环，分别于术后4周和8周行冠脉造影检查。观察动物LAD狭窄情况及侧支血管生成情况。rn 结果：42只动物存活并完成冠脉造影检查，实验组动物4周冠脉狭窄率96.77％±0.84％，8周冠脉狭窄率98.35％±2.13％，对照组动物冠脉狭窄率O％，有显著差异(P<0.01);实验组动物冠脉血流明显减少、充盈周期明显延长，TIMI分级存在明显差异(P<0.01)。观察实验组动物不同时期的冠脉造影发现。8周时的冠脉血流少于4周时、灌注周期长于4周;8周时的侧支血管生成多于4周时，TIMI分级和侧支血管分级存在差异(P<0.05)。右冠血管参与形成的侧支循环，4周时占55％，8周时占87.5％。rn 结论：利用Ameriod环复制CEMP的LAD慢性闭塞疾病模型，能够达到较高动物存活率和模型成功率;不同时期的冠脉造影显示右冠(RCA)在前降支闭塞时的侧支生成、冬眠心肌的形成中的有重要作用。

摘要： 目的：制作与临床发病情况更接近的中国实验用小型猪(CEMP)左冠状动脉前降支(LAD)慢性缺血模型，观察手术后不同时期的冠状动脉造影特点。rn 方法：在健康CEMP的LAD外置放Ameriod环，分别于术后4周和8周行冠脉造影，观察冠脉狭窄程度、冠脉血流分级和侧支血管生成情况。对照组动物开胸后，分离冠状动脉左前降支血管并过线，不置入收缩环，分别于术后4周和8周行冠脉造影检查。观察动物LAD狭窄情况及侧支血管生成情况。rn 结果：42只动物存活并完成冠脉造影检查，实验组动物4周冠脉狭窄率96.77％±0.84％，8周冠脉狭窄率98.35％±2.13％，对照组动物冠脉狭窄率O％，有显著差异(P<0.01);实验组动物冠脉血流明显减少、充盈周期明显延长，TIMI分级存在明显差异(P<0.01)。观察实验组动物不同时期的冠脉造影发现。8周时的冠脉血流少于4周时、灌注周期长于4周;8周时的侧支血管生成多于4周时，TIMI分级和侧支血管分级存在差异(P<0.05)。右冠血管参与形成的侧支循环，4周时占55％，8周时占87.5％。rn 结论：利用Ameriod环复制CEMP的LAD慢性闭塞疾病模型，能够达到较高动物存活率和模型成功率;不同时期的冠脉造影显示右冠(RCA)在前降支闭塞时的侧支生成、冬眠心肌的形成中的有重要作用。

摘要： 本案涉及一种治疗心肌缺血型慢性心力衰竭的西药复方组合物，包括樟磺咪芬，甘露聚糖肽，以及氟伏沙明。本发明达到相同治疗效果的情况下，三类药物配伍使用大大降低了每种药物的使用剂量，这就显著降低了樟磺咪芬的不良反应，并减轻心脏衰竭患者抑郁情况，增强其免疫功能。

摘要： 本发明提供了检测心肌缺血损伤生物标志物的产品在制备诊断和/或治疗心肌缺血损伤的工具中的应用，涉及生物医药技术领域。经验证IFIT3、IFIT2、XAF1、DDX60、IFI44L、UBA7、CTSK、LUM、NT5E、ASPN和BCL2L1的表达水平与心肌缺血损伤显著相关，这些基因可作为生物标志物；原样本及动物模型验证IFIT2、IFIT3、IFI44L、BCL2L1和CTSK表达水平的异常与心肌缺血密切相关。因此可将上述生物标志物用于制备心肌缺血损伤辅助诊疗制剂，治疗抗心肌缺血损伤药物的筛选，潜在的心肌缺血治疗靶点及治疗药物的研发，具有重要的临床应用价值。

摘要： 一种心肌缺血检测装置及心肌缺血检测方法，所述心肌缺血检测装置包含量测单元及处理单元。所述心肌缺血检测方法包含量测步骤、撷取特征步骤及第一分析步骤。所述量测步骤借由所述量测单元取得人体的多个心电信号。至少部分的所述心电信号的量测位置对应所述人体的左胸口。所述撷取特征步骤借由所述处理单元撷取每一个心电信号的QT间期，并据以计算多个分别对应人体的多个点位的特征值。所述第一分析步骤是比对所述特征值中最低的至少一者对应的点位位置，以检测心肌缺血位置。相对于现有以ST段的波形变化的分析方式，所述QT间期较不会受到噪讯与基线偏移的影响，而能避免评估误差。

摘要： 本发明属于医药技术领域，涉及一种药物提取物的新用途，具体涉及参莲提取物在制备预防和/或治疗心肌缺血性疾病及心肌梗塞类疾病的药物中的应用。

摘要： 本案涉及一种治疗心肌缺血型慢性心力衰竭的西药复方组合物，包括樟磺咪芬，甘露聚糖肽，以及氟伏沙明。本发明达到相同治疗效果的情况下，三类药物配伍使用大大降低了每种药物的使用剂量，这就显著降低了樟磺咪芬的不良反应，并减轻心脏衰竭患者抑郁情况，增强其免疫功能。

摘要： 本发明公开了一种囊式冠脉压迫装置及慢性心肌缺血动物模型制造方法，该囊式冠脉压迫装置至少包括囊体和与囊体连通的注入管；慢性心肌缺血动物模型制造方法的步骤为a.将动物样本固定于实验台；b.备皮；c.切开胸腔并暴露心脏；d.套取冠状动脉，将所述囊式冠脉压迫装置的囊体固定于心肌并与该冠状动脉捆扎在一起，然后将囊式冠脉压迫装置注入管的至少橡胶管段固定于动物样本皮下；e.关胸饲养，本发明的囊式冠脉压迫装置及慢性心肌缺血动物模型制造方法，能构建一种对动物样本进行多次间断心肌缺血再灌注处理并且可供持续研究的慢性心肌缺血动物模型，可为临床工作中治疗缺血性心肌病提供新思路及依据，带来缺血性心肌病治疗理论上的新进展。

摘要： 发明公开了一种囊式冠脉压迫装置及慢性心肌缺血动物模型制造方法，包括囊体和与囊体连通的注入管，其中囊体的外部套装有隔菌套，且隔菌套的表面开设有对比刻度所述隔菌套位于囊体的顶部的三分之二，所述注入管为无菌软管，具体包括以下步骤：a.取四组大鼠样本。本发明能构建一种对动物样本进行多次间断心肌缺血再灌注处理同时可供持续研究的慢性心肌缺血动物模型，可造成多次急性心肌缺血损伤，使动物样本心肌长期处于轻微损害的状态，可以得到类似于心肌慢性缺血损伤的改变，尤其与临床中因冠脉痉挛导致心肌多次缺血的发病过程相近；通过多组数据对比增加了实验研究的可信度。

摘要： 本发明公开了一种治疗急慢性心肌缺血性疾病的药物配方，包括以下重量份的原料(按照质量百分比表示)：丹参提取物15‑18；当归提取物15‑18；三七提取物12‑15；降香提取物12‑15；枳壳提取物12‑15；缬草提取物8‑11；川芎提取物8‑11；冰片7‑10；本发明通过科学合理的配比，使用丹参提取物、当归提取物、三七提取物、降香提取物、枳壳提取物、缬草提取物、川芎提取物和冰片制成能够治疗急慢性心肌缺血性疾病的药物，该药物采用纯中药成分制成，副作用较小，并且该药物药效维持时间长久，这样患者一天只需要服用一次该药物即可，减少了患者服用药物的次数，利于患者正常生活。

摘要： 本发明公开了一种构建长期慢性心肌缺血大鼠模型的方法。其步骤为：麻醉：选用代谢快和小剂量麻药；在使用呼吸机时，用的潮气量是2.0-4.0ml,70次/min，插管时：先切开插管，用头皮针前端的塑料管，切口要足够大；血管的确定：结扎选择左心耳和肺动脉圆锥之间；维持解剖结构；关胸后大鼠状态的监测；术后病理组织切片明确结扎效果。本发明的有益效果是，在本实验中，经严格无菌操作，没有大鼠出现感染。该方法建立的是缺血模型，缺血确切，可以较理想的复制心肌缺血性损伤的过程，有利于进一步进行缺血性心衰动物的研究，尤其是病理生理机制研究，如缺血后的心肌重塑情况。

摘要： 本发明公开了一种构建长期慢性心肌缺血动物模型的方法。具体步骤为：首先准备无菌手术包，小动物呼吸机；模型建立的主要过程：大鼠称质量，麻醉，阿托品皮下注射，将大鼠仰卧位固定在自做的木板平台上；颈部和胸部手术部位剪毛，碘伏消毒。本发明的有益效果是，在本实验中，经严格无菌操作，没有大鼠出现感染。该方法建立的是缺血模型，缺血确切，可以较理想的复制心肌缺血性损伤的过程，有利于进一步进行缺血性心衰动物的研究，尤其是病理生理机制研究，如缺血后的心肌重塑情况。