感觉神经元

摘要： 1电针驱动迷走-肾上腺轴抗炎的神经解剖学机制被发现哈佛大学、复旦大学、中国中医科学院针灸研究所和福建中医药大学联合研究发现,在脓毒血症的小鼠模型上电针刺激其后肢“足三里”穴位(ST36),可激活PROKR2-Cre标记的背根神经节感觉神经元,这组神经元可以调节迷走神经-肾上腺反射,抑制炎症反应,从而为电针灸刺激“足三里”穴位发挥全身抗炎效果找到了现代神经解剖学的基础。

摘要： 辣椒是人们喜食的调味佳品之一,又是营养丰富的蔬菜,含有辣椒素,这种辣椒素属香草酰胺的生物碱,能够与感觉神经元的香草素受体亚型1结合。由于VR1受体激活后所传递的是灼热感,所以吃辣椒的时候,感受到的是一种烧灼的感觉。这种灼热的感觉会让大脑产生一种机体受伤的错误概念,并开始释放人体自身的止痛物质——内啡肽,可以让人有一种欣快的感觉,并可刺激消化道黏膜,尤其是口腔黏膜和舌头上的味蕾,因而有增加食欲和帮助消化的功能。所以,辣椒越吃越爽,越吃越想吃。特别是在寒冷季节,适量进食辣椒,可以抵御风寒。

摘要： 细菌产物可作用于神经元而改变其信号传导和功能。该研究发现背根神经节(DRG)感觉神经元富含ANTXR2—一种炭疽毒素的高亲和力受体。炭疽毒素由可与NATXR2结合的保护性抗原(PA)、以及水肿因子(EF)和致死因子(LF)组成。小鼠鞘内注射水肿毒素(ET=PA^(+)EF)作用于DRG神经元而产生镇痛效应。ET可抑制机械感觉和热感觉,以及福尔马林、角叉菜胶或神经损伤诱发的痛敏,其镇痛作用依赖于Na_(v)1.8^(+)或Advillin^(+)神经元上表达的ANTXR2受体。ET可调控小鼠感觉神经元和人源多能干细胞感觉神经元内的蛋白激酶A(PKA)通路,并减弱脊神经传导。炭疽毒素经进一步编辑,使其可携带包括肉毒毒素等外源蛋白物质进入DRG神经元而产生镇痛作用。该研究主要发现了细菌毒素和伤害感受器之间的相互作用,有助于开发镇痛新技术。

摘要： 染色质域Y蛋白(CDYL)是一个重要的表观遗传调控因子,其在外周背根神经节(DRG)的作用机制不清。科学家们联合使用遗传学和电生理学等方法,揭示了外周感觉神经元中CDYL调控痛觉及慢性疼痛的机制。结果:(1)CDYL广泛分布于大、中、小直径的DRG神经元。外周神经损伤后,CDYL表达明显上调;(2)使用CDYL shRNA敲低内源性CDYL含量,或使用Cre-loxp系统条件性敲除Cdyl基因,均可降低小鼠的机械痛和热痛;外源性过表达CDYL可增加小鼠的痛觉敏感性;(3)外周DRG神经元中Cdyl基因的缺失可降低神经元的兴奋性。

摘要： 过多暴露于蓝光或加速衰老中国互联网络信息中心最新报告显示,我国网民人均每周上网29.5小时。然而已有研究表明,过度使用屏幕会导致肥胖和心理问题。现在,美国俄勒冈州立大学一项研究又发现了一个新危害:对果蝇研究表明,过多的蓝光或加速衰老过程。“过度暴露在电视、笔记本电脑和手机等日常设备的蓝光下,可能会对人体的皮肤、脂肪细胞、感觉神经元等多种细胞产生有害影响。”

摘要： 背根神经节神经元是感觉信息的初级传入神经元,可接收周围感觉神经末梢传出的信号,整合后将其传递至脊髓.抗肿瘤药和麻醉药等可损害背根神经节神经元的胞体和轴突,导致感觉信息传导异常,从而产生神经毒性.背根神经节体外模型来源广泛,来源于人多能干细胞和成纤维细胞的背根神经节神经元是近年的研究热点,且在多种药物的神经毒性评价、高通量筛选和机制研究中具有广阔的应用前景.本文对背根神经节的体外模型来源及其在药物神经毒性体外评价中的应用予以综述.

摘要： 瘙痒是常见的躯体感觉,是许多皮肤病和内科疾病的共同表现,严重影响患者的生活质量,其治疗尚缺乏针对性强的药物.近二十年来人们通过对瘙痒相关机制的研究,逐渐认识到瘙痒特异性神经通路和免疫学之间有着密切联系,因此形成了一个神经免疫学的新兴领域.本综述将从瘙痒分类和瘙痒生理学出发,通过介绍免疫细胞和细胞因子引起痒觉信号的神经传导过程,综述瘙痒神经免疫学研究进展,并探讨可能用于临床治疗的干预新靶点.

摘要： 近日,科学家使用一种新的激光技术,成功在实验室中通过3D打印,得到了活的、功能正常的小鼠脑细胞。在这项最新发表的研究上,研究团队使用新开发的激光辅助细胞生物打印技术对初级成人感觉神经元进行生物打印。

摘要： 干扰素基因刺激蛋白(STING)属于天然免疫调节剂,是免疫和肿瘤领域的明星分子,其在神经系统的功能却尚不明确。研究者发现,外周感觉神经元中STING通过IFN-I信号通路调控疼痛。结果如下:(1)在正常小鼠鞘内注射STING激动剂可明显提高痛阈,产生镇痛作用,但不影响运动。在慢性疼痛模型(包括骨癌痛和神经病理性疼痛),激活STING通路同样产生明显的镇痛作用,并且无明显的不良反应(如耐受和运动障碍);(2)激活STING可以引起DRG组INF-I的增加。这种现象在STING-gKO和STING-cKO(Sting1fl/fl;Nav1.8-cre)小鼠不存在。IFN-I的受体IFNAR1在感觉神经元中大量表达。IFN-I可以直接减弱伤害感受神经元的兴奋性,最终实现镇痛。由此可以得出,STING激动剂的镇痛作用是通过IFN-I来实现的;(3)研究者在非人灵长类动物-猕猴上也验证了STING激动剂的镇痛作用。猕猴鞘内注射ADU-S100可以显著提高痛阈、并增加脑脊液IFN-I的水平。IFN-I可以明显降低DRG神经元的兴奋性。因此,该研究揭示了STING/INF-I信号通路的镇痛作用,将为神经免疫调节和镇痛,尤其为既有抗癌又有缓解癌痛药物的研发提供科学依据。

摘要： 我们以前研究报道,督脉电针(EA)可提高损伤脊髓内降钙素基因相关肽(CGRP)水平促进宿主神经元存活;EA也可提高损伤脊髓内神经营养素3(NT-3)水平,促进神经元存活和轴突再生。但其中关于EA促进神经元存活的具体机制不清。本研究旨在探究EA是否通过直接刺激脊髓损伤处邻近节段背根节(DRG)感觉神经元所发出的中枢支在脊髓内释放CGRP,作用于相关神经元合成和分泌NT-3,促进受损伤神经元存活及其轴突再生?

摘要： 胞吞是紧接着胞吐后细胞膜恢复以及受体介导的信号转导过程中的一项重要生理功能。与研究比较清楚的去极化引起的胞吐相比，对于神经元上G蛋白耦联受体，配体引起胞吞所需的时间动力学了解甚少。因此，本文应用细胞膜电容记录技术，在大鼠感觉神经元上分析了配体与受体结合后引起胞吞的动力学效应。发现ADP(二磷酸腺苷)引起的胞吞或P2Y受体内化所需的时间是1.7s，比以前的估测要快100倍。ADP引起的胞吞可以被P2Y受体拮抗剂、受体磷酸化以及网格蛋白所阻断。而阻断发动蛋白对ADP引起的胞吞无影响。应用FM2-10单个囊泡影像技术也证实了ADP可引起胞吞。用带有GFP荧光标记的P2Y1受体转染技术，证实了ADP引起的胞吞是P2Y受体的内化。结论是在大鼠背根神经节神经元上配体-受体结合后可引起快速的胞吞。

摘要： 胱硫醚-β-合成酶（CBS）和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）是心肺以及其他组织中内源性合成H2S的两种主要酶。已有研究表明平滑肌中有CSE表达，大脑中有CBS表达；但是目前为止，很少有文献报道关于周围神经系统中CBS的表达情况。鉴于此，本文应用免疫组织化学方法，研究发现CBS在脊髓背根神经节(DRG)小直径和中等大小感觉神经元中高表达。DRG胞体中，CBS荧光表达强且丰富，并且与痛感受神经元标记物，尤其是辣椒素受体（TRPV1) 或嘌呤受体（P2X3R）共定位。在完全弗氏佐剂(CFA)诱导的疼痛性关节炎和新生时期结肠注射稀乙酸诱导的疼痛性肠易激综合征动物模型中，DRG中CBS表达显著升高；但是在神经损伤性动物模型中，CBS表达并没有明显变化。CBS的这种特异性高密度表达，表明CBS在痛觉形成过程中发挥重要作用。还观察了新生时期注射稀乙酸的模型大鼠对结肠直肠扩张的行为学反应以及CBS酶抑制剂的作用。应用膜片钳电生理技术检测了体外急性分离DRG神经元对H2S供体NaHS的反应。迄今为止，笔者已经研究发现H2S产生酶CBS具有不同的表型，并且在内脏和躯体痛觉传导过程中发挥重要作用。

摘要： 雪旺细胞作为周围神经的重要支持和营养细胞能分泌20余种蛋白,但由于分泌量很少,只有数微克或数十微克,不易纯化和进行深入研究.我们采用直接从细胞胞浆中提取蛋白的方法,大大提高了来源数量,纯化出的58Kda SDNF达毫克级,为进一步研究和广泛开发应用打下了基础.

摘要： Although the term thermoreceptor has been used in the literatures for more than a ce-ntury，onlyrecently have molecular identities of thermoreceptors been specified andcloned from thermosensitiveneurons in the dorsal root ganglions（DRGs) and trigemina-l ganglions（TGs). The first clonedthermoreceptor is capsaicin VR1 receptor1,2，a c-ation channel that can be activated by both capsaicinand noxious heat（>43°C). VR1receptor，also know as TRPV1，is a member of the family oftransient receptor potenti-al ion channels3. Three other members，TRPV2，TRPV3，and TRPV4，havesubsequently be-en cloned and found to be thermoreceptors for stimuli in the warm to hot range4-7.Three other members，TRPV2，TRPV3，and TRPV4，havesubsequently be-en cloned and found to be thermoreceptors for stimuli in the warm to hot range4-7。

摘要： Although the term thermoreceptor has been used in the literatures for more than a ce-ntury，onlyrecently have molecular identities of thermoreceptors been specified andcloned from thermosensitiveneurons in the dorsal root ganglions（DRGs) and trigemina-l ganglions（TGs). The first clonedthermoreceptor is capsaicin VR1 receptor1,2，a c-ation channel that can be activated by both capsaicinand noxious heat（>43°C). VR1receptor，also know as TRPV1，is a member of the family oftransient receptor potenti-al ion channels3. Three other members，TRPV2，TRPV3，and TRPV4，havesubsequently be-en cloned and found to be thermoreceptors for stimuli in the warm to hot range4-7.Three other members，TRPV2，TRPV3，and TRPV4，havesubsequently be-en cloned and found to be thermoreceptors for stimuli in the warm to hot range4-7。

摘要： Although the term thermoreceptor has been used in the literatures for more than a ce-ntury，onlyrecently have molecular identities of thermoreceptors been specified andcloned from thermosensitiveneurons in the dorsal root ganglions（DRGs) and trigemina-l ganglions（TGs). The first clonedthermoreceptor is capsaicin VR1 receptor1,2，a c-ation channel that can be activated by both capsaicinand noxious heat（>43°C). VR1receptor，also know as TRPV1，is a member of the family oftransient receptor potenti-al ion channels3. Three other members，TRPV2，TRPV3，and TRPV4，havesubsequently be-en cloned and found to be thermoreceptors for stimuli in the warm to hot range4-7.Three other members，TRPV2，TRPV3，and TRPV4，havesubsequently be-en cloned and found to be thermoreceptors for stimuli in the warm to hot range4-7。

摘要： 近年来,对外周神经损伤所致的神经病理性疼痛的分子、细胞机制,特别是在初级感觉神经原和脊髓水平的研究积累了比较丰富的资料,为进一步探索此类痛症提供了基础.神经病理性疼痛动物模型的建立为阐明神经病理性疼痛机制提供了可能性,也为镇痛药物筛选和其他治疗提供了平台,是一项突破性进展.而从基因角度探讨神经病理性疼痛机制是最近几年发展起来的,为探索神经病理性疼痛的机制和治疗方法带来了新思路,可以预见随着技术的进一步成熟和基础研究成果的积累,基因治疗将为神经病理性疼痛患者带来福音.

摘要： 近年来,对外周神经损伤所致的神经病理性疼痛的分子、细胞机制,特别是在初级感觉神经原和脊髓水平的研究积累了比较丰富的资料,为进一步探索此类痛症提供了基础.神经病理性疼痛动物模型的建立为阐明神经病理性疼痛机制提供了可能性,也为镇痛药物筛选和其他治疗提供了平台,是一项突破性进展.而从基因角度探讨神经病理性疼痛机制是最近几年发展起来的,为探索神经病理性疼痛的机制和治疗方法带来了新思路,可以预见随着技术的进一步成熟和基础研究成果的积累,基因治疗将为神经病理性疼痛患者带来福音.

摘要： 近年来,对外周神经损伤所致的神经病理性疼痛的分子、细胞机制,特别是在初级感觉神经原和脊髓水平的研究积累了比较丰富的资料,为进一步探索此类痛症提供了基础.神经病理性疼痛动物模型的建立为阐明神经病理性疼痛机制提供了可能性,也为镇痛药物筛选和其他治疗提供了平台,是一项突破性进展.而从基因角度探讨神经病理性疼痛机制是最近几年发展起来的,为探索神经病理性疼痛的机制和治疗方法带来了新思路,可以预见随着技术的进一步成熟和基础研究成果的积累,基因治疗将为神经病理性疼痛患者带来福音.

摘要： 近年来,对外周神经损伤所致的神经病理性疼痛的分子、细胞机制,特别是在初级感觉神经原和脊髓水平的研究积累了比较丰富的资料,为进一步探索此类痛症提供了基础.神经病理性疼痛动物模型的建立为阐明神经病理性疼痛机制提供了可能性,也为镇痛药物筛选和其他治疗提供了平台,是一项突破性进展.而从基因角度探讨神经病理性疼痛机制是最近几年发展起来的,为探索神经病理性疼痛的机制和治疗方法带来了新思路,可以预见随着技术的进一步成熟和基础研究成果的积累,基因治疗将为神经病理性疼痛患者带来福音.

摘要： 本文提供了用于指导人多能干细胞分化成内耳感觉上皮和感觉神经元的方法。更特别地，本文提供了用于获得包含以下的三维培养物的方法：人多能干细胞来源的耳前上皮、耳泡，以及含有毛细胞、感觉神经元和支持细胞的内耳感觉上皮。

摘要： 本发明请求保护一种通过物理因素和化学因子的联合作用，在体外诱导神经干细胞定向分化为感觉神经元的诱导方法。方法包括神经干细胞的分离和培养，然后将所获神经干细胞种植在细胞牵张应力装置的硅胶膜上，给予一定强度和时间的牵张刺激，并加入含NB+2%B27和维持浓度（500nM)维甲酸的培养基，最后通过对感觉神经元的特殊抗体免疫荧光染色和功能检测进行鉴定。本发明首次通过物理刺激和化学分子联合应用的方法将神经干细胞定向诱导为感觉神经元，该方法操作简单、成本低、重复性好，且神经干细胞向感觉神经元分化的比率约占分化神经元的15％,占神经干细胞分化细胞总数的5％，是一种将神经干细胞定向诱导为感觉神经元的新技术和新方法。

摘要： 本发明公开了一种MSCs来源的OPCs滋养感觉神经元轴突生长的方法，包括如下步骤：S1.以新生儿脐带华通氏胶经MSCs培养基培养得到P2代脐带MSCs；S2.以MSCs培养基悬浮P2代脐带MSCs，接种至重组人层黏连蛋白和重组人玻连蛋白包被的细胞培养板中培养至60‑70%汇合，换神经分化培养基制备得到神经上皮预诱导细胞；S3.以神经上皮预诱导细胞经OPCs培养基培养得到P0代OPCs，并传代培养至P2代；S4.以P2代OPCs制备OPCs滋养层；S5.制备DRG感觉神经元细胞，以OPCs滋养层与DRG感觉神经元细胞进行共培养。本发明提出的MSCs来源的OPCs滋养感觉神经元轴突生长的方法，为中枢神经系统神经损伤修复的细胞治疗提供了新的思路。

摘要： 本文提供了用于指导人多能干细胞分化成内耳感觉上皮和感觉神经元的方法。更特别地，本文提供了用于获得包含以下的三维培养物的方法：人多能干细胞来源的耳前上皮、耳泡，以及含有毛细胞、感觉神经元和支持细胞的内耳感觉上皮。

摘要： 本发明公开了诱导体细胞转分化为感觉神经元及神经节样结构的组合物与方法，组合物中含有Ascl1+Isl1、Ascl1+Brn3a、Ascl1+Brn3b、Ascl1+Brn3c、Ascl1+Isl1+Brn3a、Ascl1+Isl1+Brn3b、Ascl1+Isl1+Brn3c任一种组合转录因子，能把体细胞诱导转分化为感觉神经元及神经节样结构。

摘要： 本发明请求保护一种通过物理因素和化学因子的联合作用，在体外诱导神经干细胞定向分化为感觉神经元的诱导方法。方法包括神经干细胞的分离和培养，然后将所获神经干细胞种植在细胞牵张应力装置的硅胶膜上，给予一定强度和时间的牵张刺激，并加入含NB+2%B27和维持浓度（500nM)维甲酸的培养基，最后通过对感觉神经元的特殊抗体免疫荧光染色和功能检测进行鉴定。本发明首次通过物理刺激和化学分子联合应用的方法将神经干细胞定向诱导为感觉神经元，该方法操作简单、成本低、重复性好，且神经干细胞向感觉神经元分化的比率约占分化神经元的15％，占神经干细胞分化细胞总数的5％，是一种将神经干细胞定向诱导为感觉神经元的新技术和新方法。

摘要： 本发明涉及干细胞生物学领域，特别是多能或多潜能干细胞的谱系特异性分化。具体描述了使用新型培养条件引导hiPSC谱系特异性分化为支配人皮肤的敏感神经元或神经元纤维(诸如神经嵴干细胞(NCPC)以及本文中所称的外周感觉神经元(PSN))的方法。还描述了用于体外筛选生物剂的方法。进一步考虑将使用本发明的方法获得的PSN用于各种用途，包括但限于，在体外试验或疾病建模中的用途，诸如药物发现测定，较大规模的细胞疗法，检测一系列皮肤刺激物和其他目标化合物，研究皮肤衰老机制，和制备皮肤化妆品。还考虑了体外配体用于检查通过本发明的方法制备的PSN细胞的分化和/或激活的用途以及通过本发明的方法制备的PSN细胞。

摘要： 本发明提供一种新的人源型感觉神经元诱导培养体系，通过将小分子抑制剂LY2157299和生长因子的组合添加至无血清基础培养基中，与含有血清的诱导方法相比，不仅大大提高了多能干细胞转变为感觉神经元的效率，而且显著提高了多种离子通道蛋白的表达，从而实现了将多种不同来源的诱导多能干细胞成功诱导为感觉神经元。

摘要： 本发明公开了一种MSCs来源的雪旺细胞滋养感觉神经元轴突生长的方法，包括如下步骤：S1.以新生儿脐带华通氏胶经MSCs培养基培养得到P2代脐带MSCs；S2.以MSCs培养基悬浮P2代脐带MSCs，接种至重组人层黏连蛋白、重组人玻连蛋白包被的细胞培养板中培养至60‑70%汇合，换神经分化培养基制备得到神经上皮预诱导细胞；S3.以神经上皮预诱导细胞经SCs培养基培养得到P0代SCs，并传代培养至P1代；S4.以P1代SCs制备SCs滋养层;S5.制备DRG感觉神经元细胞，以SCs滋养层与DRG感觉神经元细胞进行共培养。本发明提出的MSCs来源的雪旺细胞滋养感觉神经元轴突生长的方法，为中枢神经系统神经损伤修复的细胞治疗提供了新的思路。

摘要： 本发明公开了一种MSCs来源的OPCs滋养感觉神经元轴突生长的方法，包括如下步骤：S1.以新生儿脐带华通氏胶经MSCs培养基培养得到P2代脐带MSCs；S2.以MSCs培养基悬浮P2代脐带MSCs，接种至重组人层黏连蛋白和重组人玻连蛋白包被的细胞培养板中培养至60‑70%汇合，换神经分化培养基制备得到神经上皮预诱导细胞；S3.以神经上皮预诱导细胞经OPCs培养基培养得到P0代OPCs，并传代培养至P2代；S4.以P2代OPCs制备OPCs滋养层；S5.制备DRG感觉神经元细胞，以OPCs滋养层与DRG感觉神经元细胞进行共培养。本发明提出的MSCs来源的OPCs滋养感觉神经元轴突生长的方法，为中枢神经系统神经损伤修复的细胞治疗提供了新的思路。