急性心肌缺血

摘要： 背景:缺血性心脏病的患病率与死亡率日益升高,研究心肌缺血病理生理机制、诊断方法以及治疗手段十分重要。通过构建动物模型,研究者可以深入了解心肌缺血的病理生理机制、治疗效果与药物安全性。目的:归纳和总结心肌缺血造模方法及研究思路,揭示心肌缺血动物模型建立的现状和进展,比较各种造模方法的优缺点,终点介绍小型猪缺血模型为临床研究提供借鉴意义。方法:应用计算机检索中国知网、万方数据知识服务平台、PubMed以及GeenMedical数据库,文献检索时间为2000年1月到2021年12月,以“心肌缺血、动物模型、小型猪”和“Myocardial ischemia,Animal models,Miniature pigs”为检索词,按照纳入和排除标准对文献进行筛选。最终纳入52篇符合标准的文献进行综述分析。结果与结论:①目前,临床用于心肌缺血研究的模型主要有大型动物物种(犬和猪)、兔子以及啮齿类动物(大鼠和小鼠),其中小型猪是缺血性心脏病中最为理想的动物模型供体,被广泛用于心肌缺血模型构建。②在各种急性心肌缺血小型猪模型构建方法中,开胸手术法和微电流刺激法具有精准定位的特点;闭胸手术法、药物法和微电流刺激法较开胸手术法操作简便,更贴合临床急性心肌缺血病理过程,并且闭胸手术法相较于其他方法,具有微创、可重复性高的优点,目前已成为首选建模方法。③在各种慢性心肌缺血小型猪模型构建方法中,微循环栓塞法可以通过阻塞微血管来探索微循环障碍所致慢性心肌缺血的病理机制;冠脉外慢性收缩法与次全结扎法在原理上都是通过血管外机械压迫导致慢性心肌缺血,但次全结扎较慢性收缩法狭窄范围更加可控,且对血管壁自然结构的损伤更小。④内膜增殖法联合高脂饮食法更贴近临床上动脉粥样硬化斑块所致冠状动脉慢性狭窄的病理机制,因此目前最常选用内膜增殖法联合高脂饮食法来构建小型猪慢性心肌缺血模型。

摘要： 目的探讨养心颗粒对抗大鼠急性心肌梗死后心室重构的作用,并通过IKK/IκB/NF-κB信号通路探讨其作用机制。方法将60只SD大鼠,按照体质量随机分为假手术组(12只)和手术组(48只),手术组大鼠结扎冠状动脉左前降支,复制急性心肌缺血模型。假手术组只穿线,不结扎。将模型复制成功的36只大鼠随机分为模型组、养心颗粒组、依那普利组,每组12只。养心颗粒组大鼠每日灌胃养心颗粒12.07 g/kg;依那普利组每日灌胃依那普利混悬液10 mg/kg;模型组和假手术组灌胃等体积的生理盐水。连续给药8周后,取静脉血,酶联免疫吸附法(ELISA)测定其中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)水平;取梗死部位心肌组织,苏木精-伊红(HE)染色后电镜下观察大鼠心肌组织病理学变化,ELISA测定梗死心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)含量;蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定心肌组织核转录因子-κB(NF-κB)p65、抑制性核因子激酶κB-β(IKK-β)、核转录因子κB抑制剂(IκB-α)和磷酸化的IκB-α(p-IκBα)蛋白的表达。结果与模型组比较,养心颗粒组大鼠心肌细胞肿胀和变形有所减轻,胶原纤维增生和炎性细胞浸润减少,外周血MMP-2浓度、心肌组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IFN-γ水平及NF-κBp65和p-IκB蛋白的表达均明显降低(P0.05)。结论养心颗粒可以缓解急性心肌梗死后大鼠的心室重构,其作用机制与降低炎性细胞因子水平、调控IKK/IκB/NF-κB信号通路密切相关,且作用效果与依那普利相当。

摘要： 心血管疾病作为全球发病率和病死率较高的非传染性疾病之一,其发病机制复杂,存在多种诱因。心血管的保护和心血管疾病的防治一直是医学界的研究热点。中医药防治心血管疾病具有较好的疗效。中药挥发油类具有抗炎、抗氧化、清除氧自由基、抗血小板聚集等活性,能够发挥有效的心肌保护作用。对中药挥发油特性及其对心血管疾病防治作用的研究进展进行综述,为中药挥发油的合理应用提供参考。

摘要： 目的比较参芎葡萄糖注射液(SGI)中盐酸川芎嗪、丹参素、迷迭香酸在正常和急性心肌缺血(AMI)模型大鼠体内的药动学差异。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组和模型组,每组9只。模型组大鼠采用盐酸异丙肾上腺素造模法复制AMI模型。每组各取3只大鼠进行模型验证后,剩余6只大鼠尾静脉注射SGI(12 mL/kg)或等体积生理盐水,并分别于给药后0.083、0.167、0.333、0.5、0.75、1、1.5、2、3、5 h经眼眶静脉丛采血0.3 mL。以木犀草苷为内标,采用超高效液相色谱-串联质谱法检测血浆中盐酸川芎嗪、丹参素、迷迭香酸的质量浓度,采用WinNonlin 8.1软件拟合药动学参数,采用SPSS 18.0软件进行统计学分析。结果盐酸川芎嗪、丹参素、迷迭香酸检测质量浓度的线性范围分别为0.06~29.96、0.01~5.15、0.006~3.09μg/mL(r均大于0.99),方法学考察结果均符合2020年版《中国药典》的相应要求。与正常大鼠比较,AMI模型大鼠体内盐酸川芎嗪的CL;显著升高(P<0.05);丹参素的t;和V;均显著延长或升高(P<0.05),但c;和AUC;均显著降低(P<0.05);迷迭香酸的AUC;显著降低(P<0.05)。结论SGI中的丹参素、迷迭香酸在AMI模型大鼠体内的暴露量均低于正常大鼠,盐酸川芎嗪在AMI模型大鼠体内的消除强于正常大鼠。

摘要： 目的探讨预电针心俞穴对急性心肌缺血大鼠心肌保护作用的可能机制。方法选用雄性清洁级SD大鼠18只,随机分成生理盐水对照组、急性心肌缺血组、预电针心俞穴组。急性心肌缺血组、预电针心俞穴组用背部皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)制备急性心肌缺血大鼠模型,预电针心俞穴组在造模前电针双侧心俞穴3 d。采用苏木精-伊红染色法(HE染色法)观察大鼠心肌组织病理学变化;q PCR检测心肌组织SP mRNA和CGRP mRNA表达。结果与急性心肌缺血组相比,预电针心俞穴组可改善大鼠心肌组织病理学变化,抑制心肌组织SP mRNA和CGRP mRNA的表达,心肌缺血损伤程度减轻。结论预电针心俞穴对大鼠急性心肌缺血损伤具有一定的保护作用,可能通过调节SP及CGRP表达对心肌缺血损伤起到保护作用。

摘要： 目的:研究蒙药复方--舒心康(SXK)对垂体后叶素(Pit)导致大鼠心肌缺血的影响,探讨其抗缺血性心脏病的药理作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组和舒心康高、中、低剂量组;其中阳性对照组给予15 mg/kg马来酸依那普利,舒心康高、中、低剂量组给药剂量分别为40、20、10 mg/kg。采用大鼠尾静脉注射Pit(0.6 U/kg)制备急性心肌缺血模型,观察舒心康对造模后大鼠心电图(ECG)的影响,检测各组大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果:舒心康对Pit所致急性心肌缺血大鼠的心电图和心律具有一定改善作用,降低心肌缺血大鼠ECG的S-T段位移趋势;和模型组比较,舒心康能降低大鼠血清中CK、LDH和心肌组织中MDA水平,增加SOD的活力。结论:舒心康能较为有效地抑制Pit所致心肌缺血大鼠的症状,具有治疗缺血性心脏病的作用。

摘要： 目的探讨丹参-红花药对抗心肌缺血的机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为空白对照组(A组,等体积纯净水)、模型组(B组,等体积纯净水)、复方丹参滴丸组(C组,73 mg/kg)及丹参-红花低、中、高剂量组(D_(1)组、D_(2)组、D_(3)组,原药材4,8,16 g/kg),各10只,各组大鼠灌胃给予相应药物或纯净水,每天1次,连续7 d。于第6天、第7天灌胃给药1 h后,除A组外,其余各组均皮下注射盐酸异丙肾上腺素(85 mg/kg)以复制急性心肌缺血大鼠模型。观察大鼠心肌病理形态、心肌细胞凋亡情况,采用酶联免疫吸附法检测大鼠心肌酶水平;采用多指标综合指数法计算各组总效应值和偏最小二乘回归分析(PLS-DA)得分,筛选效果最佳的剂量组进行肠道菌群多样性分析。结果D_(3)组的综合指数最高(7.68),其次是D_(2)组(7.18),D_(3)组和D_(2)组PLS-DA得分差异较小,选用D_(2)组进行肠道菌群多样性分析;与B组比较,D_(2)组放线菌门、TM7菌门、厚壁菌门/拟杆菌门、乳杆菌属、棒状杆菌属、葡萄球菌属和SMB53菌属的相对丰度显著升高(P<0.05或P<0.01),拟杆菌门、软壁菌门、脱铁杆菌门、颤螺菌属和罗斯氏菌属的相对丰度显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论丹参-红花药对可能通过调节肠道菌群而发挥抗心肌缺血的作用。

摘要： 目的:探讨益气养阴方对急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用。方法:70只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组(K组)、假手术组(J组)、模型组(M组)、阳性药对照组(Y组)和益气养阴方高、中、低剂量组(分别为G组、Z组和D组),给予相应药物灌胃14 d,第15天除空白组和假手术组外,采用LAD结扎术制备AMI模型,腹主动脉取血,分离血清,留取心脏标本,测定大鼠血清AST、CK、HBDH及LDH含量、心肌组织SOD、GSH-Px、MDA水平,并对大鼠心肌切片进行TTC染色,测量心肌梗死面积。结果:与模型组比较,益气养阴方低、中、高剂量组血清AST、CK、HBDH和LDH含量水平均低于模型组(P0.05);心肌中的SOD、GSH-Px水平升高,MDA的活性降低,差异均有统计学意义(P<0.05或<0.01);TTC染色结果显示,与模型组相比,益气养阴方中、高剂量组心肌梗死面积百分比显著下降,表明心肌梗死面积有所减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气养阴方能有效减轻AMI大鼠的心肌损伤程度,抑制血清心肌酶的释放,提高心肌中抗氧化酶活性,降低MDA水平,从而发挥保护心肌的作用。

摘要： 目的 心脏功能指标迅速恶化所引起的脑血流灌注量的改变可能对脑功能产生较大影响。文章观察心肌缺血小鼠心脏功能、脑血流灌注量和血管舒缩功能的变化,探讨急性心肌缺血(AMI)所致脑血流低灌注状态的可能原因。方法采用结扎冠状动脉左前降支法复制急性心肌缺血小鼠模型。小鼠按照完全随机法分为正常组、AMI组,每组各10只。心超检测观察心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(LVFS)、每搏输出量(SV)和心输出量(CO)变化;激光散斑血流成像观察脑血流灌注曲线和单位时间内的血流灌注量变化;ELISA检测各组心肌与脑组织中的内皮素1(ET-1)与降钙素基因相关肽(CGRP)的含量变化,并采用线性相关和回归分析比较相关指标之间的相互关系。结果 与正常组比较,AMI组小鼠LVEF、LVFS、SV和CO显著下降(P0.05)。线性相关分析提示,LVEF、LVFS、SV和CO均与脑血流灌注量呈正相关且具有统计学意义(R^(2)=0.520 7,P<0.01;R^(2)=0.479 7,P<0.01;R^(2)=0.603 8,P<0.01;R^(2)=0.655 1,P<0.01);心肌组织的CGRP与脑组织的CGRP呈正相关且具有统计学意义(R^(2)=0.499 8,P<0.01),心肌组织的ET-1与脑组织的ET-1呈负相关且具有统计学意义(R^(2)=0.603 9,P<0.01);脑组织ET-1含量与脑血流灌注量呈负相关,CGRP含量与脑血流灌注量呈正相关且均具有统计学意义(R^(2)=0.231 9,P<0.05;R^(2)=0.265 8,P<0.05)。结论 AMI小鼠心脏功能异常可能导致心肌组织和脑组织的血管舒缩物质ET-1和CGRP含量产生变化,引起脑血管低灌注的症状。

摘要： 心脏是人体的高能耗器官之一,能量代谢异常也将损害心脏的功能。葡萄糖是心肌最重要的能量底物之一,心脏葡萄糖的代谢与肝脏、肌肉及脂肪等胰岛素的敏感器官、组织相似,受胰岛素的调节。在肥胖、2型糖尿病、慢性心力衰竭、高血压、急性心肌缺血等急、慢性病理生理状态下,机体存在外周胰岛素抵抗的同时,心肌也存在胰岛素抵抗现象,并出现心脏代谢和功能的异常。心肌胰岛素抵抗机制复杂,涉及胰岛素受体前、受体、受体后等多个环节。

摘要： 目的：观察养心氏片对急性心肌缺血大鼠模型心肌能量代谢的影响. 方法：60只标准SD大鼠,随机分为5组,每组12只,即分别为养心氏片高剂量组、养心氏片低剂量组、曲美他嗪组、模型组、假手术组.其中养心氏片高、低剂量组、曲美他嗪组及模型组均采用冠脉结扎的方法造成大鼠心肌缺血,备制急性心肌缺血大鼠模型.假手术组只穿针不结扎.造模成功后,予以药物灌胃14天,通过检测不同组别大鼠于造模后的第24小时的血清肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白I及观察灌胃14天实验结束时各组大鼠的心肌病理学变化,检测血清肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白T、游离脂肪酸、糖原、琥珀酸脱氢酶、磷酸肌酸、三磷酸腺苷含量、Na+-K+-ATP酶活力、腺苷酸活化蛋白激酶的蛋白表达.以此来探索研究药物对急性心肌缺血大鼠模型心肌能量代谢的影响. 结果：与假手术组比,模型组大鼠心肌细胞损伤标志物CK-MB、cTnT含量升高,体内FFA含量增多(P＜0.05),SDH含量降低,Gly含量减少,CP含量降低,ATP含量降低,Na+-K+-ATP酶活性降低,AMPKα2蛋白表达水平降低(P＜0.05);与模型组相比,养心氏片可使缺血心肌病理学明显改善,CK-MB、cTnT、FFA含量减少(P＜0.05),SDH含量升高,G1y含量增多,CP含量增多,Na+-K+-ATP酶活性增高,AMPKα2蛋白表达水平增高(P＜0.05); 结论：养心氏片可能通过影响急性心肌缺血情况下缺血心肌及心肌能量代谢的相关环节指标、机制,改善心肌缺血及其能量代谢.

摘要： 目的：比较冠心丹参方中的药物有效组分不同配伍对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血模型的保护作用.rn 方法：采用垂体后叶素造成急性心肌缺血模型,观察药物对大鼠心电图ST段、T波的位移值,急性心肌缺血梗死范围及心肌组织的病理学检查,比较组分配伍对抗心肌缺血类中药发挥功效的差异.rn 结果：药物不同组分配伍均能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图ST段、T波的变化,能降低急性心肌缺血梗死范围、保护心肌细胞.其中冠心丹参方组对心肌缺血的保护作用最佳.rn 结论：冠心丹参方中药物不同组分配伍具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用,效应强度为:冠心丹参方＞丹参+三七＞丹参+降香＞丹参＞三七+降香.有效组分配伍的药效结果符合中药方剂配伍原则.

摘要： 目的:通过对比研究PEG化葛根素在急性心肌缺血模型大鼠和正常大鼠中组织分布,探索PEG化葛根素在缺血心肌的靶向性.rn 方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分成两组,每组30只,均静脉注射给予PEG化葛根素,剂量为488 mg·kg-1,其中一组采用50 mg·kg-1异丙肾上腺素腹腔注射给予大鼠造成急性心肌缺血模型,另一组为正常大鼠,分别于给药后30min、60 min、90 min、120 min、150 min、180 min处死部分动物,取心、肝、脾、肺、肾、脑组织脏器,利用HPLC测定各组大鼠组织脏器中葛根素的浓度.rn 结果:PEG化葛根素在正常大鼠脏器中的AUC主要分布规律为肝＞肾＞心≈脾＞肺＞脑,而在急性心肌缺血模型大鼠中的AUC分布规律为肝≈心＞肾＞肺≈脾＞脑,其中,在模型大鼠心脏中的AUC为正常大鼠心脏中的1.7倍,且存在显著性差异(P＜0.05).rn 结论:PEG化葛根素在心肌梗死早期区域具有较好的心脏靶向性,可以将药物蓄积于缺血心肌,为该药的进一步研究开发和临床应用提供重要的参考依据.

摘要： 目的：观察针刺心经对急性心肌缺血大鼠海马神经元放电及c-fos蛋白表达的影响,探讨海马在针刺心经改善急性心肌缺血中的作用.rn 方法：选用健康清洁级SD大鼠,随机分为伪手术组、模型组、针刺组.通过冠状动脉左前降支结扎法复制急性心肌缺血模型.针刺组予针刺心经"神门(HT7)-通里(HT5)"段经脉,每次30min,每天1次,连续3次;伪手术组、模型组不予针刺.分别于造模、针刺处理72h后,采用微阵列技术记录大鼠海马CA1区神经元放电,免疫组化技术检测大鼠海马CA1区c-fos蛋白表达,比较大鼠海马CA1区神经元放电和c-fos蛋白表达的变化.rn 结果：与伪手术组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元放电种类、数量、频率显著增加(P＜0.01),c-fos免疫反应阳性神经元数目和蛋白表达水平明显增加(P＜0.01);与模型组比较,针刺组海马CA1区神经元放电种类、数量、频率显著减少,c-fos免疫反应阳性神经元数目和蛋白表达水平明显减少(P＜0.01).rn 结论：急性心肌缺血可引起海马CA1区神经元放电及c-los表达发生变化,针刺心经可逆转其变化,提示海马可能参与了针刺抗心肌缺血作用.

摘要： 目的：观察手针对急性心肌缺血大鼠心率变异性(HRV)的影响.方法：通过结扎冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌缺血模型,手针"内关"穴,并记录心电图,分析造模以及针刺前后HRV的差异.结果：急性心肌缺血模型复制后,大鼠HRV分析显示LF/HF比值升高;针刺"内关"穴后,LF/HF比值降低.结论：手针"内关"穴可以改善急性心肌缺血引起的HRV改变.

摘要： 目的:观察氨基胍对大鼠急性心肌缺血组织细胞凋亡的影响. 方法:健康成年雄性SD大鼠30只,体重270±20g,随机分为3组,每组10只,分别为假手术组(S组)、心肌缺血组(Ⅰ组)、氨基胍组(AG组).用10％的水合氯醛300mg/kg麻醉大鼠,结扎冠状动脉左前降支,记录心电图的变化,AG组于缺血6h时腹腔注射AG(100mg/kg),缺血组给予等容量的生理盐水,假手术组只穿线不结扎.各组大鼠均于缺血9h时经颈总动脉取血迅速开胸取心脏.采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡率,免疫组化法测定Bcl-2、 Bax蛋白的表达,HE染色观察心肌组织形态学变化.rn 结果:与S组大鼠比较,Ⅰ组大鼠心肌细胞凋亡率、Bax表达阳性细胞数百分率明显升高(P＜0.01),Bcl-2表达阳性细胞数百分率明显降低(P＜0.01).与Ⅰ组比较,AG组大鼠心肌细胞凋亡率、Bax表达阳性细胞数百分率明显降低,Bcl-2表达阳性细胞数百分率、Bcl-2/Bax比值明显升高(P＜0.01).HE染色光镜观察心肌组织形态学变化显示,S组大鼠心肌细胞排列整齐,着色均匀.Ⅰ组大鼠部分区域心肌纤维横纹不齐或消失,核偏移甚至裂解消失,有炎性因子渗出,AG组大鼠心肌细胞损伤程度较Ⅰ组明显减轻.rn 结论:氨基胍对大鼠急性缺血心肌具有一定的保护作用,上调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,下调促凋亡蛋白Bax表达,抑制细胞凋亡可能是其重要保护作用机制.

摘要： 目的:观察四味芳香开窍药(冰片、麝香、安息香、苏合香)对结扎冠状动脉左前降支所致急性心肌缺血模型大鼠的保护作用,初步探讨其作用机制.方法:采用结扎冠状动脉左前降支24h制备大鼠急性心肌缺血(AMI)模型,观察药物对大鼠术后体重、苏醒时间、体温及大鼠心电图ST段、心肌梗死面积、心肌组织病理形态等的影响,同时测定药物对模型大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(AST)活性及NO含量的影响,初步探讨芳香开窍药抗心肌缺血的作用机制.结果: (1)与对照组比较,AMI模型大鼠术后,可见心电图ST段明显抬高、心肌梗死面积增加,心率显著加快,提示造模成功.

摘要： 目的：探讨G蛋白偶联受体91(G Protein-coupled-receptor91,GPR91)在大鼠心脏结扎引起的急性心肌缺血,低压低氧导致慢性心肌缺血损伤中的变化. 方法：分别建立心脏左冠状动脉前降支结扎引起的大鼠急性心肌缺血模型,低压低氧所致大鼠慢性心肌缺血模型.48只SD大鼠随机分为急性心肌缺血实验组(18只,共三组,对照组、缺血12h组和缺血24h组,假手术组作为对照组,每组6只)和慢性心肌缺血实验组(30只,共5组,0天组、缺血1天、3天、5天和7天组,每组6只).通过大鼠心电图及TTC染色评价急性心肌缺血手术模型.酶动力法检测各模型组血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)以及心肌肌钙蛋白(cTn-Ⅰ)表达水平.Q-PCR法检测急、慢性心肌缺血模型大鼠心肌组织中GPR91基因表达水平的变化.Western Bolt法检测急、慢性心肌缺血模型大鼠心肌组织中GPR91蛋白表达水平的变化. 结果：急性心肌缺血模型中,血清中LDH、CK以及cTn-Ⅰ的表达水平较正常组上升,并以cTn-Ⅰ的表达上调最为显著(P＜0.05);慢性心肌缺血模型中,血清中LDH及CK的表达水平较0天组逐渐升高,3天组达到峰值(P＜0.05),5、7天组较3天组出现小幅度的下降(P＜0.01);急性心肌缺血模型中,心电图在手术及缺血相应时间后仍可见ST段持续弓背型抬高,模型12h及24h组心脏梗死面积分别23.18±3.46及34.85±2.22(P＜0.05);与对照组相比,急性心肌缺血模型12h及24h组心脏组织中GPR91mRNA及蛋白表达增加(P＜0.05).大鼠慢性心肌缺血模型中,各实验组较正常组心肌组织中GPR91mRNA及蛋白表达显著增加,其中低压低氧5天组或因已适应低压低氧环境出现小幅度下调但总体趋势较正常组明显上升(P＜0.05)。 结论：GPR91在缺血心肌中随着缺血程度加重mRNA及蛋白水平呈现上调趋势,可为GPR91作为缺血性心肌损伤药物作用靶点研究提供基础.

摘要： 目的：研究脉安心颗粒对冠脉结扎诱发大鼠急性心肌缺血所致心律失常的保护作用.方法：采用结扎大鼠左冠状动脉的方法制备急性心肌缺血模型,记录并分析心电图曲线.结果：与模型对照组比较,脉安心颗粒能明显缩短冠脉结扎导致的QT间期延长,降低心律失常分数.结论：脉安心颗粒对冠脉结扎所诱发大鼠急性心肌缺血所致心律失常具有较好的保护作用.

摘要： 目的：构建以不同分子量的MPEG-PLGA纳米粒为核心的三七总皂苷复合纳米囊泡(PNS-CNV),对该复合纳米囊泡的理化性质及对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用进行考察.rn 方法：采用复乳化-溶剂挥发法制备不同分子量的MPEG-PLGA三七总皂苷纳米粒(PNS-NP),以PNS-NP为核心,采用薄膜分散法对该一次包封产物进行第二次包封,制备PNS-CNV:采用超滤离心法、透射电镜、纳米粒度仪,测定PNS-CNV各指标成分的包封率及其理化性质;建立大鼠急性心肌缺血模型,考察PNS-CNV对心肌及血清中生化指标的影响.rn 结果：核心纳米粒的载体材料MPEG-PLGA的分子量对PNS-CNV的包封率、粒径及zeta电位没有显著性影响.大鼠急性心肌缺血保护作用的实验结果表明,与PNS水溶液组相比,PNS-CNV组大鼠心肌组织中SOD活力显著提高、H2O2及MDA含量降低,血清中LDH活力降低(p＜0.05),并且以MPEG-PLGA为载体的PNS-CNV的保护作用优于以PLGA为载体的PNS-CNV.rn 结论：CNV作为PNS的口服给药传递系统,应用前景广泛.

摘要： 本发明提供了检测心肌缺血损伤生物标志物的产品在制备诊断和/或治疗心肌缺血损伤的工具中的应用，涉及生物医药技术领域。经验证IFIT3、IFIT2、XAF1、DDX60、IFI44L、UBA7、CTSK、LUM、NT5E、ASPN和BCL2L1的表达水平与心肌缺血损伤显著相关，这些基因可作为生物标志物；原样本及动物模型验证IFIT2、IFIT3、IFI44L、BCL2L1和CTSK表达水平的异常与心肌缺血密切相关。因此可将上述生物标志物用于制备心肌缺血损伤辅助诊疗制剂，治疗抗心肌缺血损伤药物的筛选，潜在的心肌缺血治疗靶点及治疗药物的研发，具有重要的临床应用价值。

摘要： 一种心肌缺血检测装置及心肌缺血检测方法，所述心肌缺血检测装置包含量测单元及处理单元。所述心肌缺血检测方法包含量测步骤、撷取特征步骤及第一分析步骤。所述量测步骤借由所述量测单元取得人体的多个心电信号。至少部分的所述心电信号的量测位置对应所述人体的左胸口。所述撷取特征步骤借由所述处理单元撷取每一个心电信号的QT间期，并据以计算多个分别对应人体的多个点位的特征值。所述第一分析步骤是比对所述特征值中最低的至少一者对应的点位位置，以检测心肌缺血位置。相对于现有以ST段的波形变化的分析方式，所述QT间期较不会受到噪讯与基线偏移的影响，而能避免评估误差。

摘要： 本发明属于医药技术领域，涉及一种药物提取物的新用途，具体涉及参莲提取物在制备预防和/或治疗心肌缺血性疾病及心肌梗塞类疾病的药物中的应用。

摘要： 本发明涉及用于诊断受试者中的缺血状态的方法，所述受试者患有急性冠状动脉综合征，但未达到关于心肌梗塞的诊断标准。此外，本发明涉及用于鉴定对心脏干预敏感的受试者的方法，其中所述受试者患有急性冠状动脉综合征，但未达到关于心肌梗塞的诊断标准。本发明的方法基于所述受试者的样品中fms样酪氨酸激酶-1（sFLT-1）和任选的肝细胞生长因子（HGF）的测定，并且比较sFLT-1和任选的HGF的量与参考量。本发明还包含的是执行本发明的方法的试剂盒或设备。

摘要： 本发明提供一种用于检测急性心肌缺血疾病的piRNA组合及其检测方法和应用，所述组合包括如SEQ ID NO：1‑4所示的4种piRNA序列中的两种或两种以上。本发明通过建立小鼠心脏急性缺血模型来研究急性心肌缺血疾病这一疾病，并通过试验证明这些piRNA能够用于区分正常人和心脏疾病患者；为找到在心肌缺血损伤和心肌梗死中起到关键调节作用的piRNA，研究他们的调控机理提供了一套完整的方法。本发明的研究方法有助于阐明急性心肌缺血疾病发病机制及为急性心肌缺血疾病的预防和诊断提供了新的思路，特别是开发piRNA作为治疗心脏疾病的药物具有重要的意义。

摘要： 本发明公开了一种金丝藤提取物在制备增强急性心肌缺血患者心肌供能的药物中的用途。本发明的金丝藤提取物作为活性成分可改善急性心肌缺血患者的心脏ST段、T波，同时可以抗心肌细胞受自由基氧化损伤，增强机体供能，从而达到抗心肌缺血的治疗目的。

摘要： 本发明公开了MS‑275作用于急性心肌缺血再灌注损伤的研究方法，包括以下步骤：步骤一：通过对SD雄性大鼠进行左冠状动脉前降支结扎，建立大鼠急性MI/RI模型；步骤二：观察MS‑275在大鼠MI/RI急性期中的作用；步骤三：探讨MS‑275对大鼠MI/RI保护作用的分子机制。本研究通过建立大鼠急性MI/RI模型，并结合体内外实验，达到以下研究目的：1)观察大鼠MI/RI急性期心肌组织中组蛋白乙酰化水平、HDAC1及microRNA‑210(miR‑210)的表达；2)证实MS‑275，一种新型HDACI型选择性抑制剂，对大鼠MI/RI的保护作用及其对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗死区组织中组蛋白乙酰化水平、HDAC1及miR‑210表达的影响；3)从miRNA表观遗传调控的角度揭示MS‑275改善大鼠MI/RI的具体分子机制，为HDACi治疗MI/RI提供重要的理论和实验依据。

摘要： 本发明公开了一种大鼠急性心肌缺血动物模型的建立方法，其步骤为：步骤1、LAD结扎位置的确定：在距SD大鼠的左心耳下缘1mm处，在左冠状静脉主干附近的室间沟内，将LAD连同少量心肌组织一起缝扎，进针深度控制在1‑2mm，宽度为2‑3mm；步骤2、注射麻醉，在胸骨左侧第四五肋间处直接剪开胸部皮肤，留一荷包备用，用止血钳钝性分离肌肉层，看到肋骨后用止血钳头端直接插入第四或五肋间隙，适当挣开肋间隙，暴露心脏，将心脏挤出，用拇指、食指固定心脏按照常规组方法结扎冠脉，将心脏复位，拉紧荷包结扎胸部切口，用小动物呼吸机验证模型的成功。本发明采用改良结扎前降支的方法成功复制出大鼠急性心肌缺血模型。

摘要： 本实用新型属于实验模型技术领域，涉及一种大鼠急性心肌缺血实验模型，其中，包括实验箱，所述实验箱内壁的底部固定连接有工作台和固定槽，所述工作台内通过轴承穿设有转轴，所述转轴的一端固定连接有丝杆，所述工作台内固定连接有双向电机，所述丝杆的另一侧与双向电机的输出轴固定连接，所述丝杆的表面固定连接有移动块。其有益效果是，该大鼠急性心肌缺血实验模型，通过紫外线灯，可在实验前后打开紫外线灯对实验箱的内部进行消毒，避免实验箱内存在细菌对整个实验造成影响，确保实验箱内部处于无菌状态，通过第一盖板，可将实验箱内部与外界进行隔开，避免实验的时候血液直接溅到实验者身上，整个装置结构合理，使用方便，实用性强。

摘要： 本实用新型公开的属于医学实验技术领域，具体为一种大鼠急性心肌缺血实验模型，其包括：装置主体和实验板，所述装置主体的内部两侧均固定安装有滑轨，两个所述滑轨上均活动连接有第一滑块，所述装置主体的顶端固定安装有观察窗，所述观察窗上开设有五个通孔，两个所述第一滑块的一侧均固定连接有实验板，所述实验板的顶端两侧分别开设有八个滑槽，八个所述滑槽内均活动连接有第二滑块，八个所述第二滑块上均固定安装有固定块。该大鼠急性心肌缺血实验模型，能够固定不同体型的大鼠，方便对大鼠进行操作，从而提升参考实验的效果，提高实验效率。