心室重塑

摘要： 目的基于抑制转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad3通路探讨芍药苷对急性心肌梗死后心室重塑的影响。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪组和芍药苷高、低剂量组,每组8只。除假手术组外,其余各组通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死大鼠模型。曲美他嗪组大鼠灌胃10mg/(kg·d)曲美他嗪,芍药苷高、低剂量组大鼠灌胃10 mg/(kg·d)和5 mg/(kg·d)芍药苷,假手术组和模型组灌胃生理盐水,均连续4周。超声心电图评估大鼠心功能,ELISA试剂盒检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,TTC染色检测大鼠心肌梗死面积,HE染色观察大鼠心肌结构变化,Masson染色观察大鼠心肌胶原沉积情况,Western blot法检测大鼠心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β_(1)、p-Smad3和Smad3表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠射血分数(EF)、左室短轴缩短分数(FS)均显著降低(P均<0.05),左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)和血清TNF-α、IL-6水平均显著升高(P均<0.05);大鼠心肌排列紊乱,有明显炎性细胞浸润和间质水肿,胶原沉积面积和心肌组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β_(1)、p-Smad3表达水平均显著增高(P均<0.05)。与模型组比较,曲美他嗪组、芍药苷低剂量组和芍药苷高剂量组大鼠EF和FS均显著升高(P均<0.05),LVIDs、LVIDd,血清TNF-α、IL-6水平,心肌梗死面积、胶原沉积面积,心肌组织中Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β_(1)、p-Smad3表达量均显著降低(P均<0.05),且芍药苷高剂量组改善情况均优于芍药苷低剂量组(P均<0.05)。结论芍药苷可通过抑制TGF-β_(1)/Smad3通路改善急性心肌梗死后心室重塑。

摘要： 慢性心力衰竭(CHF)是多种心脏病发展的终末阶段,冠心病CHF常发生在心绞痛、心律失常及心肌梗死后,明显降低患者住院生存率,病死率较高^([1])。冠心病CHF患者日常活动能力受限,给患者造成一定程度的心理负担,降低患者治疗积极性,严重影响预后^([2])。冠心病CHF的主要特点是发病率高、死亡率高、运动耐受差,因此主要治疗目的是增强心功能,延长患者寿命。

摘要： 目的:探讨达格列净对急性心肌梗死患者NLRP3炎症小体、血管内皮细胞功能及心室重塑的影响。方法:选取2020年9月~2021年3月就诊于延安大学附属医院心内科并住院的急性心肌梗死患者共120例,其中对照组给予常规药物治疗,观察组在对照组基础上加用达格列净治疗,两组均在确诊后立即给药。并按疾病类型分为ST段抬高组和NST段抬高组,比较各组治疗前后NLRP3炎症小体、ET1、ICAM、EMPs和心肌重塑指标的表达水平以及主要不良事件(MACE)发生率。结果:1) 达格列净治疗3个月后NLRP3炎症小体、内皮素(ET1)、细胞间黏附分子(ICAM)和血浆内皮微粒(EMPs)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左房内径(LAD)、左室心肌质量指数(LVMI)较治疗前明显降低,而左室射血分数(LVEF)明显升高;2) 观察组各指标降低显著,与ST段抬高组比较,NST段抬高组的各指标降低更明显;3) 通过后期随访两组患者心脏不良事件的发生情况,结果加用达格列净治疗可明显降低MACE事件的发生率。结论:急性心肌梗死患者使用达格列净治疗可显著降低炎症因子水平、维持血管内皮细胞的稳定性、延缓心室重塑、降低MACE事件的发生率,并对非ST段抬高型患者疗效更佳。

摘要： 目的:探讨沙库巴曲缬沙坦在心力衰竭中的应用效果及对血液流变学的影响。方法:选择2019年6月-2021年2月萍乡市第二人民医院收治的心力衰竭患者108例为研究对象,随机数字表法将患者分为两组,每组54例。对照组采用厄贝沙坦治疗,观察组采用沙库巴曲缬沙坦治疗。用药4周后比较两组效果、心室重塑、6分钟步行试验(6MWT)、血液流变学、不良反应发生率。结果:用药4周后,两组心室重塑和6MWT较用药前均改善,且观察组IVST、LVPWT均低于对照组,LVMI和6MWT均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:沙库巴曲缬沙坦应用于心力衰竭患者中有助于改善心室重塑,提高患者运动耐受性,亦可改善血液流变学水平,且未增加不良反应发生率,值得推广应用。

摘要： 目的探讨心肌梗死后心衰患者血清外泌体miR-21表达水平变化预测心室重塑的临床意义。方法收集2017年1月至2019年12月本院收治的心肌梗死后心室重塑患者102例作为观察组,另选取同期进行健康体检者50例作为对照组。收集两组的血常规、血脂、脑钠肽(BNP)等实验室检查指标和左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)等心脏超声检查参数,Real-time PCR法检测血清外泌体miR-21的相对表达量,分析外泌体miR-21表达水平与心室重塑临床指标的相关性。结果观察组患者血清外泌体miR-21的表达水平(50.70±3.78)显著高于对照组(3.17±0.62),差异有统计学意义(P<0.01)。外泌体miR-21表达与LVEF呈负相关(r=-0.653,P<0.05),与BNP、LVEDD、LVEDV呈正相关(r=0.545,P<0.05;r=0.672,P<0.05;r=0.641,P<0.05)。外泌体miR-21诊断心肌梗死合并心室重塑的ROC曲线下面积为0.876。结论外泌体miR-21可作为心肌梗死后发生心室重塑的预测指标。

摘要： 目的 探讨门冬氨酸钾镁联合重组人脑利钠肽对急性心肌梗死(AMI)病人心室重塑及血清微小RNA-208b(miR-208b)、血清微小RNA-302b(miR-302b)表达的影响。方法 选取2019年1月—2020年6月我院123例AMI病人作为研究对象,采用简单随机化法分为3组,每组41例。对照A组给予门冬氨酸钾镁治疗,对照B组给予重组人脑利钠肽治疗,研究组给予门冬氨酸钾镁联合重组人脑利钠肽治疗。比较3组临床疗效、心功能指标[左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室射血分数(LVEF)]、心室重构指标[左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室质量指数(LVMI)]、血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]及血清miR-208b、miR-302b水平。结果 研究组治疗总有效率高于对照A组、对照B组(P<0.05);研究组治疗后LVESVT、LVEDVI低于对照A组、对照B组,LVEF高于对照A组、对照B组,且对照B组LVESVT、LVEDVI低于对照A组,LVEF高于对照A组(P<0.05);研究组治疗后血清IL-6、CRP、MCP-1水平低于对照A组、对照B组,且对照B组血清IL-6、CRP、MCP-1水平低于对照A组(P<0.05);研究组治疗后LVPWT、IVST、LVMI低于对照A组、对照B组,且对照B组LVPWT、IVST、LVMI低于对照A组(P<0.05);研究组治疗后血清SOD、GSH-Px水平高于对照A组、对照B组,且对照B组SOD、GSH-Px水平高于对照A组(P<0.05);研究组治疗后血清miR-208b、miR-302b表达水平低于对照A组、对照B组,且对照B组血清miR-208b、miR-302b表达水平低于对照A组(P<0.05)。结论 门冬氨酸钾镁联合重组人脑利钠肽治疗AMI疗效较好,能减轻氧化应激及全身炎症反应,下调血清miR-208b、miR-302b表达水平,有效抑制心室重塑,增强病人心功能。

摘要： 目的观察沙库巴曲缬沙坦在维持性血液透析合并慢性心力衰竭患者心室重塑及微炎症状态的影响。方法选取2019年9月至2020年3月江苏省江阴市人民医院血液净化中心60例维持性血液透析合并慢性心力衰竭的患者,使用随机数字表法分为对照组和观察组,每组各30例。比较两组的治疗疗效、血清BNP、cTnI、心脏超声指标(LVEF、LAD及LVDD)、心室重塑相关血液指标(MMP及TGF-β1)及微炎症指标(CRP、IL-1β、IL-6)。结果治疗6个月后,观察组的临床总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗6个月后,两组的上述指标均持续改善,且观察组治疗前后的改善幅度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦可显著改善维持性血液透析合并慢性心力衰竭患者的心室重塑及微炎症状态,临床具有较高的应用价值。

摘要： 目的探讨贝那普利联合酒石酸美托洛尔在老年高血压合并心力衰竭患者中的应用价值。方法选取2019年1月至2021年1月龙口市第二人民医院收治的84例老年高血压合并心力衰竭患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为对照组(42例)和研究组(42例)。对照组患者采用贝那普利治疗,研究组患者采用贝那普利联合酒石酸美托洛尔治疗,均持续用药6个月。比较两组患者的血压控制效果、心室重塑情况、心功能、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、微量白蛋白尿(MAU)及不良反应发生情况。结果治疗前,两组患者的舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室心肌重量指数(LVMI)、舒张末期室间隔(IVST)、左室射血分数(LVEF)、舒张期内径(LVEDD)、收缩期内径(LVESD)、Gal-3、MAU比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组患者的DBP、SBP、LVPWT、IVST、LVEDD、LVESD、Gal-3、MAU低于对照组,LVMI、LVEF高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论贝那普利联合酒石酸美托洛尔能够有效控制老年高血压合并心力衰竭患者的血压水平,改善心室重塑,降低Gal-3、MAU水平,促进患者心功能恢复,安全可靠。

摘要： 目的分析慢性心力衰竭(CHF)患者血清沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达差异,探讨其对CHF的诊断价值。方法选取贵州医科大学附属医院CHF患者107例(CHF组)及非CHF患者59例(对照组)。两组患者均抽取静脉血测定氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)、SIRT1及其他生化指标,采用超声心动图检查心脏结构及心功能,酶联免疫吸附法检测血清SIRT1水平,通过ROC曲线评估SIRT1对CHF的诊断效能。结果CHF组患者SIRT1及NT-pro BNP水平均显著高于对照组患者(均P<0.05),其中射血分数降低型亚组SIRT1水平低于射血分数保留型亚组(P<0.05);SIRT1水平与NT-pro BNP水平呈明显正相关(r=0.667,P<0.05);SIRT1诊断CHF的灵敏度为0.644,特异度为0.607,此时最佳截断值的约登指数为0.251。结论CHF患者血清SIRT1表达上调,或可作为CHF辅助诊断的生物学标志物。

摘要： N6-甲基腺苷(m6A)是指在腺嘌呤第6位氮原子上发生的甲基化修饰,对非编码RNA来说普遍存在,在真核生物中是最常见的。m6A的作用是通过参与mRNA与读取蛋白结合,进一步调控mRNA的可变剪切、翻译效率和稳定性等,是一种动态的、可逆的修饰方式。目前的研究表明,m6A甲基化可能在多种心血管疾病的发生、发展中发挥重要作用。本文结合近期的研究进展,对m6A修饰、检测方法以及在心血管系统中的研究进展作一综述。

摘要： 1972年Ruble等人根据四个成年糖尿病患者在无明显冠状动脉及瓣膜病变、先天性心脏病、高血压及酗酒的情况下罹患充血性心衰,首次提出糖尿病性心肌病(Diabetic cardiomyophthy,DC)概念.DC以心肌细胞增生肥大、凋亡，心肌间质纤维增生为主要病理特征。引起心肌间质纤维化的原因主要为以下4个方面:心肌细胞凋亡是心力衰竭、心脏神经-内分泌功能失衡的基础病机，心室重塑是DC发生和进展的关键，益气活血法是DC主要治则，生脉散和丹参饮是常用方剂，中医药综合干预DC措施是多层次、多靶点、多环节、多方法的联合应用笔者认为DC病位在心，与肺、肝、脾、肾有关;病机发展初期气阴两虚，痰浊瘀血，进一步可发展为阴阳两虚，阳虚水泛，病性为本虚标实之证。心室重塑和心肌细胞凋亡是DC的病机关键，是心肌间质病变和心肌纤维化的始动病因，对其进行中医药干预可以控制或逆转DC的发生和发展。气虚血瘀是DC心室重塑和心肌细胞凋亡的主要病因，临床高频率使用的益气活血方(生脉散丹参饮合用)能对抗心肌细胞凋亡及心室重塑的发生和发展，并能减少心肌细胞的丢失，疗效显著。

摘要： 本文探讨二甲双胍对高血压合并2型糖尿病患者心室重塑的影响以及高血压病程对二甲双胍心脏作用的影响.结果显示，①二甲双胍可抑制高血压合并2型糖尿病患者心肌肥厚程度,对于高血压病程较长者抑制作用可能更为明显;②未发现二甲双胍对高血压合并2型糖尿病患者心脏收缩和舒张功能的明显影响;③二甲双胍可能降低高血压合并2型糖尿病患者的收缩压水平.

摘要： 目的:作为可注射性心肌组织工程的支架材料,OPF水凝胶心梗部位注射后具有明显的抑制纤维化、改善心室重塑的作用,然而其机制尚未明确.Cardiac fibroblasts(CF)向Myofibroblast(MF)的转分化(CFT)在心梗后的心室重塑中发挥重要作用.本研究探讨OPF水凝胶对CFT的作用及其携带细胞及生长因子修复损伤心肌的效果.rn 方法:将分离培养的CF与OPF及OPF降解产物(富马酸)体外共培养研究其对CFT的影响,并利用OPF水凝胶携带报告基因标记的iPS-CM及bFGF小鼠心梗部位移植研究其修复作用.rn 结果:OPF及富马酸均能够通过下调TGF-β介导的SRF信号来降低α-SMA的表达，从而抑制CF的转分化作用，且添加bFGF后，上述作用进一步增强。心梗移植后，OPF水凝胶能显著降低心梗部位的CFT及胶原沉积。以OPF水凝胶作为载体携带iPS-CM及bFGF注射到心梗部位后能够显著提高细胞在心梗部位滞留及存活，促进心梗区域的血管化，减少心梗面积并显著改善心梗的心脏收缩功能及心肌活性。rn 结论:OPF水凝胶通过抑制心肌成纤维细胞转分化改善心梗后的心室重塑。以其为载体携带iPS-CM及bFGF具有明显的心梗修复作用。

摘要： 目的:观察睡眠中间歇低氧状态下大鼠心室重塑、血液动力学异常与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系,探讨间歇低氧与心室重塑和心力衰竭之间关系的分子机制. 方法:3组雄性Wistar大鼠,每组8只,给予适度限制饮食量的普通饮食和每天正常运动量游泳1h,分为常氧(A组)、间歇低氧(B组)、间歇低氧+法舒地尔(C组),60d后检测血液动力学指标、心室重量、体重、形态学检测(HE染色和凋亡细胞检测)和RT-PCR查Rho激酶mRNA表达. 结果:与A组比较,B组血液动力学指标恶化、心室肥厚指数增加、心肌细胞排列紊乱、凋亡明显及Rho激酶表达增加.与B组比较,C组血液动力学指标改善、心室肥厚指数减小、心肌细胞排列紊乱减轻、凋亡减少及Rho激酶表达降低.rn 结论:间歇低氧与心室重塑、心力衰竭发生、发展密切相关.细胞凋亡和炎症因子Rho激酶表达增加与之密切相关.

摘要： 目的：观察睡眠中间歇低氧状态下大鼠心室重塑、血液动力学异常与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系,探讨间歇低氧与心室重塑和心力衰竭之间关系的分子机制. 方法：3组雄性Wistar大鼠,每组8只,给予适度限制饮食量的普通饮食和每天正常运动量游泳1h,分为常氧(A组)、间歇低氧(B组)、间歇低氧+法舒地尔(C组),60d后检测血液动力学指标、心室重量、体重、形态学检测(HE染色和凋亡细胞检测)和RT-PCR查Rho激酶mRNA表达. 结果：与A组比较,B组血液动力学指标恶化、心室肥厚指数增加、心肌细胞排列紊乱、凋亡明显及Rho激酶表达增加.与B组比较,C组血液动力学指标改善、心室肥厚指数减小、心肌细胞排列紊乱减轻、凋亡减少及Rho激酶表达降低. 结论：间歇低氧与心室重塑、心力衰竭发生、发展密切相关.细胞凋亡和炎症因子Rho激酶表达增加与之密切相关.

摘要： 慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)是由于各种原因(缺血、负荷过重、炎症等)导致心肌损伤，引起心脏结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下，为各种心脏病的终末阶段。CHF发生、发展的病理生理基础是心室重塑。免疫机制作为心室重塑的一种新机制逐渐受人关注。CD4+T淋巴细胞又称辅助性T淋巴(T helper lymphocyte, TH)细胞，是机体免疫应答中最重要的一群细胞。TH细胞能识别抗原提呈细胞表面的Ⅱ类主要组织相容性抗原分子结合的抗原片段，活化、增殖、分化和释放细胞因子，参与细胞免疫应答。本文从心肌损伤和心室重塑中TH细胞的活化和分化两方面就国内外研究进展做一综述。

摘要： 本文用罗格列酮干预心肌梗死后大鼠，通过检测心肌间质总胶原以及BNP-mRNA(心肌肥厚标志基因)的变化，系统观察PPARγ激动剂罗格列酮对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响，及其与炎性因子TNF-α、IL-lβ、CTI之间的关系，进一步阐明心室重塑的分子机制，为抑制或逆转心室重塑提供实验依据。

摘要： 心室重塑是引起心功能不全乃至心力衰竭的内在原因。引起心室重塑常见原因是心肌缺血、梗死、血流动力学负荷变化、炎症等。文章通过介绍心室重塑的结构基础及机制，指出心室重塑是可以组织或逆转的。

摘要： 目的：探讨真武汤改善慢性心衰大鼠心室重塑和抑制心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)可能的作用机制. 方法：采用结扎冠状动脉左前降支法(Left Anterior Descending Artery,LAD)制作的雄性Wistar大鼠慢性心衰模型,随机分为心衰组(HF组)及药物组(Drug组),另有假手术组(Sham组)氯沙坦组(阳性对照组)作为对照.给药组造模后给予真武汤12g/kg,灌胃28d灌胃,HF组和Sham组用等体积生理盐水灌胃28d.4周后检测4周后检测血流动力学参数,左室心肌胶原形态,左室质量指数(LVMI)、胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),RT-PCR法测定梗死区及非梗心肌组织periostein、TGF-β、Smad4、I型和Ⅲ型胶原mRNA水平,免疫印迹法结合免疫组织化学法测定梗死区及非梗心肌组织中periostein蛋白水平、TGF-β、Smad、c-fos、c-myc、c-Jun、JAK-STAT、PI3K-AKT等通路的蛋白表达及其磷酸化水平的影响. 结果：给药组大鼠与心衰组相比LVEDP降低,±dp/dtmax增高.LVMI,CVF,PVCA降低.periostein、TGF-β、Smad4表达显著降低.c-Jun、JAK-STAT、PI3K-AKT磷酸化水平明显降低. 结论：真武汤能够改善心室重塑,缓解心肌肥厚,抑制心衰的发生,此作用可能通过激活TGF-β/JNK信号有关.

摘要： 目的：用益气活血中药干预腹主动脉缩窄术后的大鼠，观察心肌细胞的形态、大小及收缩、舒张的幅度以及心肌细胞的钙瞬变等。rn 方法：雄性SD大鼠50只，随机分为假手术组(假手术组)、手术组(模型组)、益气活血组、两药组、中西医结合组各10只。益气活血组每只大鼠给予益气活血浸膏2ml，每天两次，西药组卡托普利按每公斤体重给予25mg／kg，相当于成年人的20倍给药剂量;中西医结合组给予中药联合卡托普利片灌胃。腹主动脉结扎术后开始用药，用药8周后一半大鼠进行检测心脏血流动力学、取出心脏用RT-PCR仪检测心肌细胞内RYR2、SERCA2a、PLBmRNA，western blot检测RYR2、SERCA2a、PLB蛋白表达等，杀死另一半大鼠分离心肌细胞，检测细胞内钙瞬变等等。rn 结果：A.中药和卡托普利干预治疗8周后，中西医结合治疗组LVSP明显低于模型组(P<0.05)，与正常组无显著性差异。LVEDP明显低于模型组(P<0.05)，而舒张末期最大下降速率(-dp／dt)明显大于模型组(P<0.05)。中西医结合组治疗8周后LVEDP明显低于模型组，P<0.01;而+dp／dt，-dp／dt明显高于模型组(P<0.05)。B.各组心衰大鼠RYR2，SERCA2a及PLBmRNA的表达较对照组下降，中药干预8周后，RYR2、SERCA2amRNA仍然高于模型组，P<0.05。C.腹主动脉结扎8周后模型组PLB蛋白表达显著低于假手术组;益气组、益气活血组、西药组、中西医结合组PLB蛋白显著性增高，明显高于模型组。D.冠脉结扎8周后模型组钙瞬变变化率明显低于假手术组，各治疗组的OD值提高，益气活血组、中西医治疗组钙瞬变的变化率较模型组明显提高，P<0.05。钙瞬变OD值达峰时间模型组显著性高于假手术组，而益气活血组和中西医结合组OD值达峰时间明显低于模型组，P<0.05。益气活血组及中西医结合组达峰速度明显高于模型组，与假手术组无显著性差异。rn 结论：益气活血中药能促进心肌细胞内正常的新陈代谢及RYR2,SERCA2a，PLB基因及蛋白表达，防止心衰后心肌细胞进一步增大，增强心肌细胞的收缩、舒张速度与幅度，维持心肌细胞内钙离子浓度的正常变化，从而防治心衰后的心肌细胞的凋亡以及心室重塑。

摘要： 本文描述了用于重塑心室的装置和方法。在一个变体中，方法可以包括将可植入的可束紧的装置固定到心室壁，通过张紧系绳来束紧装置，直到在装置的位置处心室的圆周部分减少约30%(例如，约25%至约35%)，并且将装置锁定在束紧的结构中。在一个变体中，可束紧的装置具有多个系绳的锚定器和力分配构件。可束紧的装置可以在基本上平行于二尖瓣的平面中在二尖瓣下方约10‑20 mm的位置处固定到心室，使得其在装置的位置处跨越心室的圆周约220‑230度。一些变体进一步包括在将装置锁定在张紧状态之前将预定量的松弛部引入到装置中。

摘要： 用于治疗心脏瓣膜的方法，方法包括将递送导管引入到心脏的目标心室中，递送导管具有至少部分地布置在其中的线圈装置；从递送导管部署线圈装置的远端；在与心室的内壁相关联的多个肉柱特征后面导航线圈装置的远端以形成一个或多个线圈；以及拉紧一个或多个线圈以减小目标心室的直径。

摘要： 用于治疗心脏瓣膜的方法涉及将导管递送到心脏的心室中，将线圈从导管推进，使线圈至少部分地围绕心室的乳头肌旋转，将线圈的远端嵌入心室的组织中，和操纵联接到线圈的缝线以调整乳头肌的位置。

摘要： 本发明提供一种用于捕获反流射流以实现保持人类心脏中的房室压力梯度及心室重塑的植入系统，所述植入系统包含：可扩张植入物，其位于所述人类心脏的心房/心室瓣膜中且至少部分地位于心房及/或心室内，所述可扩张植入物界定用于至少部分地捕获收缩期的所述房室压力梯度及反流跨瓣血流及相关联驱动力的第一位置以及用于操纵从所述心房到所述心室的流动以增强舒张期的涡流的第二位置；治疗性心尖基板组合件，其可附接至所述心脏的心尖；及栓系导管，其经连接在所述可扩张植入物与所述治疗性心尖基板组合件之间，将经捕获的返流跨瓣血流或房室压力的能及/或力转导到所述心室及心室壁的结构。

摘要： 本发明属于医药领域，特别涉及一种治疗心肌梗死后心室重塑的药物组合物。该药物组合物由医药学上可接受的药用辅料、槲皮素和米替福新制成。其中槲皮素和米替福新的重量份比为：槲皮素209～435重量份、米替福新20～28重量份。药物组合物剂型为口服固体制剂，优选为口服颗粒剂。当槲皮素和米替福新联合给药时，米替福新对槲皮素的抗心肌梗死后心室重塑效果具有出乎预料的增效作用。

摘要： 本发明属于医药领域，特别涉及一种治疗心肌梗死后心室重塑的口服药物组合物。所述治疗心肌梗死后心室重塑的口服药物组合物由医药学上可接受的药用辅料和阿托伐他汀、双硫仑、伯氨喹啉、罗拉匹坦制成；其中阿托伐他汀、双硫仑、伯氨喹啉、罗拉匹坦的重量份比为：阿托伐他汀53～97重量份、双硫仑8～14重量份、伯氨喹啉5～11重量份、罗拉匹坦3～7重量份。组合物中罗拉匹坦可抑制双硫仑、伯氨喹啉的心血管毒性作用，并消除双硫仑和伯氨喹啉联合使用时的药效抵消现象。阿托伐他汀、双硫仑、伯氨喹啉、罗拉匹坦的组方具有良好的抗心肌梗死后心室重塑作用和安全性。

摘要： 本申请提供预测心梗患者有害心室重塑和免疫治疗疗效的标志物及其应用，该标志物包括：颗粒体蛋白、半乳糖凝集素3、补体因子D、半胱氨酸蛋白酶抑制剂3和C1q，以这五个标志物联合使用做为预测心梗患者有害心室重塑和免疫治疗疗效的血清指标，能够满足验证过程中对专属性、准确度、精密度(包括重复性、日间差、人员操作误差)等方面的要求，对于预测心梗患者有害心室重塑和免疫治疗疗效都具有重要的意义。

摘要： 本发明涉及预防或治疗左心室重塑的方法。本发明提供一种芳香族阳离子肽在制备用于改善有需要的对象的左心室(LV)功能的药物中的用途，其中，所述芳香族阳离子肽包含D‑Arg‑2′,6′‑Dmt‑Lys‑Phe‑NH2、或其药学上可接受的盐。

摘要： 本发明提供一种用于捕获反流射流以实现保持人类心脏中的房室压力梯度及心室重塑的植入系统，所述植入系统包含：可扩张植入物，其位于所述人类心脏的心房/心室瓣膜中且至少部分地位于心房及/或心室内，所述可扩张植入物界定用于至少部分地捕获收缩期的所述房室压力梯度及反流跨瓣血流及相关联驱动力的第一位置以及用于操纵从所述心房到所述心室的流动以增强舒张期的涡流的第二位置；治疗性心尖基板，其可附接至所述心脏的心尖；及栓系导管，其经连接在所述可扩张植入物与所述治疗性心尖基板组合件之间，将经捕获的返流跨瓣血流或房室压力的能及/或力转导到所述心室及心室壁的结构。

摘要： 本发明属于医药领域，特别涉及一种治疗心肌梗死后心室重塑的口服药物组合物。所述治疗心肌梗死后心室重塑的口服药物组合物由医药学上可接受的药用辅料和阿托伐他汀、双硫仑、伯氨喹啉、罗拉匹坦制成；其中阿托伐他汀、双硫仑、伯氨喹啉、罗拉匹坦的重量份比为：阿托伐他汀53～97重量份、双硫仑8～14重量份、伯氨喹啉5～11重量份、罗拉匹坦3～7重量份。组合物中罗拉匹坦可抑制双硫仑、伯氨喹啉的心血管毒性作用，并消除双硫仑和伯氨喹啉联合使用时的药效抵消现象。阿托伐他汀、双硫仑、伯氨喹啉、罗拉匹坦的组方具有良好的抗心肌梗死后心室重塑作用和安全性。