异甘草素

摘要： 目的观察异甘草素(ISL)对转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))诱导人肺泡Ⅱ型上皮A549细胞所构建的体外肺纤维化模型的影响,探讨其作用机制。方法TGF-β_(1)刺激A549细胞发生上皮-间质转化(EMT)构建体外肺纤维化模型;加入ISL干预后,噻唑蓝(MTT)法检测TGF-β_(1)刺激A549细胞后,ISL对细胞增殖活性的影响;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测EMT相关E-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN及其相关转录因子Snail、Slug、Twist、ZEB1、ZEB2 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测EMT相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN及MAPK/Erk信号通路中Erk1/2磷酸化蛋白的表达水平。结果TGF-β_(1)可使A549细胞形态由上皮细胞向成纤维细胞转变,细胞增殖及迁移能力增强(P<0.05或P<0.01);上皮细胞标志物E-cadherin表达降低,间质细胞标志物N-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN表达升高;EMT相关转录因子及磷酸化Erk1/2表达升高(P<0.05或P<0.01)。而经ISL处理后,ISL能有效抑制TGF-β_(1)诱导的A549细胞的增殖、迁移及细胞形态变化(P<0.05或P<0.01);提高E-cadherin,降低N-cadherin、Vimentin、α-SMA、FN、EMT相关转录因子及磷酸化Erk1/2的表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论ISL通过干预MAPK/Erk信号通路,抑制TGF-β_(1)诱导的A549细胞的EMT过程,维护细胞上皮样形态,减少肺成纤维细胞的产生,有望成为治疗肺纤维化的一种潜在药物。

摘要： 目的研究血人参中异甘草素的抗炎作用及其机制。方法采用四唑盐比色法(MTT assay,MTT)检测异甘草素对小鼠巨噬细胞的细胞毒;利用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞和中性粒细胞活化模型,给予无细胞毒剂量的异甘草素处理细胞;通过格里斯法(Griess)检测异甘草素对巨噬细胞释放一氧化氮(nitric oxides,NO)的影响;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative PCR,qRT-PCR)检测异甘草素对巨噬细胞炎症因子mRNA转录的影响;酶联免疫吸附法(enzyme linked immuno sorbed assay,ELISA)检测异甘草素对巨噬细胞分泌炎症因子的影响;利用流式细胞术检测异甘草素对中性粒细胞活化和释放活性氧的影响;蛋白质印迹法(western blot,WB)检测异甘草素对巨噬细胞中受体激活蛋白(receptor activator of NF-κB,NF-κB),丝裂素活化蛋白激酶(mitin-activated protein kinase,MAPKs)、干扰素调节因子3(interferon regulator factor 3,IRF3)和信号传导及转录激活蛋白家族(signaling and transcription activator proteins family,STATs)信号通路活化的影响。结果异甘草素在无细胞毒剂量下能显著抑制巨噬细胞释放NO,能抑制肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、巨噬细胞炎症蛋白-1α(macrophage inflammatory protein-1,MIP-1α)、单核细胞趋化因子-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)和干扰素-β(interferon-β,IFN-β)等炎症因子的mRNA转录,同时抑制炎症因子TNF-α、IL-6、MCP-1和IFN-β的分泌;另外对中性粒细胞释放活性氧也具有显著抑制作用;Western blot结果显示异甘草素能够抑制应激活化蛋白激酶1/2(stress-activated protein kinase 1/2,JNK1/2)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase1/2,ERK1/2)和信号转导和转录活化因子1(signaling and transcription activator proteins 1,STAT1)的磷酸化。结论血人参中异甘草素能够通过抑制JNK1/2、ERK1/2和STAT1信号通路抑制巨噬细胞和中性粒细胞的功能,从而发挥抗炎作用。

摘要： 目的探讨异甘草素(ISL)通过介导Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对大鼠颅脑外伤(TBI)炎症反应及Th1/Th2细胞失衡的影响。方法将SPF级大鼠随机分为模型组、ISL低剂量组(20 mg·kg^(-1))、ISL高剂量组(40 mg·kg^(-1))、阳性药物组(甘油果糖氯化钠,40 mg·kg^(-1)),每组10只,另设对照组。HE染色观察大鼠脑组织病理学变化;比较血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,脑组织TLR4、My D88、NF-κB p65 mRNA及TLR4、My D88、NF-κB p65、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血清IL-1β、IL-4、TNF-α水平,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平升高,血清IFN-γ水平降低(均P<0.05);与模型组比较,ISL低剂量组、ISL高剂量组、阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05);与ISL低剂量组比较,ISL高剂量组、阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05);与ISL高剂量组比较,阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05)。HE结果显示,ISL低剂量组、ISL高剂量组、阳性药物组脑组织病变较模型组出现不同程度改善,ISL高剂量组和阳性药物组改善尤为明显。结论ISL能有效改善大鼠TBI炎性反应、调节Th1/Th2细胞平衡,可能基于调控TLR4/MyD88/NF-κB通路相关mRNA和蛋白表达发挥作用。

摘要： 目的制备异甘草素纳米混悬剂,并评价其体内药动学。方法沉淀-高压均质法制备纳米混悬剂,考察稳定剂种类、药物与稳定剂比例、均质压力、均质次数对粒径、PDI的影响,测定粒径、Zeta电位、载药量、体外溶出。大鼠分别灌胃给予异甘草素、物理混合物、纳米混悬剂的0.5%CMC-Na混悬液(50 mg/kg),于0、0.5、0.75、1、1.5、2、3、4、6、8、10、12 h采血,HPLC法测定异甘草素血药浓度,计算主要药动学参数。结果最优处方为药物与稳定剂[PVP K30-泊洛沙姆188(1∶1)]比例1∶3,均质压力100 MPa,均质次数12次。所得纳米混悬剂呈球形,平均粒径为(163.5±6.8)nm,PDI为0.109±0.12,Zeta电位为(-34.1±2.6)mV,载药量为(24.36±0.83)%,45 min内累积溶出度为90.37%。与原料药、物理混合物比较,纳米混悬剂t_(max)缩短(P<0.01),C_(max)、AUC 0~t、AUC_(0~∞)升高(P<0.01),相对生物利用度增加至3.04倍。结论纳米混悬剂可有效改善异甘草素累积溶出度和口服生物利用度。

摘要： 目的研究异甘草素对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型小鼠认知功能影响及其可能机制。方法将48只SPF小鼠随机分为空白组、模型组、盐酸多奈哌齐组、异甘草素低剂量组、异甘草素中剂量组和异甘草素高剂量组,每组8只。除空白组外,其余组均采用Aβ_(25-35)侧脑室注射方法建立AD模型。术后盐酸多奈哌齐组给予盐酸多奈哌齐0.65 mg/kg灌胃,异甘草素低、中、高剂量组分别予以20 mg/kg、30 mg/kg、40 mg/kg异甘草素灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均1次/d,连续6周。采用Morris水迷宫试验检测各组小鼠学习记忆能力,HE染色观察海马组织病理改变,酶联免疫法检测海马组织中炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,免疫组化法检测海马组织中磷酸化Tau蛋白(p-Tau)水平。结果Morris水迷宫试验中,模型组小鼠第1~5天逃避潜伏期均明显长于空白组(P均<0.05),空间探索时间明显短于空白组(P<0.05),每分钟穿梭平台次数明显少于空白组(P<0.05);盐酸多奈哌齐组和异甘草素中、高剂量组小鼠第1~5天逃避潜伏期均明显短于模型组(P均<0.05),空间探索时间均明显长于模型组(P均<0.05),每分钟穿梭平台次数均明显多于模型组(P均<0.05)。模型组小鼠海马神经细胞数明显少于空白组(P<0.05),海马组织中p-Tau蛋白表达量及IL-1β和TNF-α水平均明显高于空白组(P均<0.05);盐酸多奈哌齐组和异甘草素中、高剂量组小鼠海马神经细胞数均明显多于模型组(P均<0.05),海马组织中p-Tau蛋白表达量及IL-1β和TNF-α水平均明显低于模型组(P均<0.05)。结论异甘草素可改善AD小鼠的认知功能障碍,其机制可能与调节p-Tau蛋白与IL-1β、TNF-α表达有关。

摘要： 目的 探讨异甘草素(ISL)对胃癌细胞顺铂(DDP)耐药的作用及其对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(PKB)通路的调控作用。方法 胃癌细胞系SGC-7901建立DDP耐药细胞模型SGC-7901/DDP,MTT法检测细胞活力筛选出ISL、DDP合适作用浓度,检测ISL对SGC-7901/DDP顺铂敏感性的影响以及ISL与DDP联合处理协同作用。SGC-7901/DDP细胞分对照组、DDP组、ISL+DDP组、胰岛素样生长因子1(IGF-1)组(PI3K/PKB激动剂)。流式细胞术检测细胞凋亡率,划痕实验和Transwell侵袭实验检测各组细胞迁移、侵袭能力,Western Blot检测细胞PI3K/PKB通路相关蛋白表达。裸鼠移植瘤模型检测ISL与DDP对体内移植瘤生长的影响。结果 DDP和ISL均以浓度依赖方式降低SGC-7901和SGC-7901/DDP细胞的存活率,20μmol/L浓度ISL可增强DDP对SGC-7901/DDP细胞活力的抑制作用,且ISL与DDP具协同作用,10μmol/L DDP与20μmol/L ISL联合协同作用最优。与DDP组相比,ISL+DDP组胃癌细胞SGC-7901的增殖、迁移与侵袭显著降低,SGC-7901凋亡明显增加(P<0.05)。ISL+DDP组细胞p-PI3K/PI3K、p-PKB/PKB、磷酸化-雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)/mTOR的比值显著低于DDP组(P<0.05)。且IGF-1可明显减弱ISL对DDP耐药胃癌细胞SGC-7901增殖、迁移和侵袭的抑制作用。ISL与DDP联合给药能明显抑制裸鼠移植瘤的生长,而IGF-1明显逆转ISL与DDP联合给药对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。结论 ISL可改善胃癌细胞SGC-7901对DDP耐药性,且ISL介导DDP敏感性增强可能与促进细胞凋亡及抑制PI3K/PKB通路有关。

摘要： 异甘草素(ISL)为一类黄酮类化合物。研究表明,ISL在多种类型的肿瘤中都能够发挥抗肿瘤作用。关于ISL抗胶质瘤的研究较为深入。该文就ISL抗胶质瘤研究的相关作用机制和进展进行综述。

摘要： 目的探讨异甘草素(ISL)对大鼠颅脑创伤(TBI)后炎性因子白介素-6(IL-6)和抗炎因子IL-10表达的影响及TBI后脑保护作用。方法Feeney法将75只雄性Wistar大鼠制作TBI模型,按随机数字表法分为空白对照组(5只)、TBI组(35只)及ISL干预组(35只)。酶联免疫吸附试验法分别测定TBI后以及TBI经ISL干预后3、12、24、48、72 h及5、7 d各时间点IL-6及IL-10的变化,同时用干湿重法测量各时间点脑组织含水量变化,找出其相关性及内在联系。结果3组大鼠的IL-6及IL-10表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05),经各时间点测定比较,IL-6及IL-10在TBI组及ISL干预组均较对照组均有所上升。TBI经ISL干预后,ISL干预组IL-6的表达水平在各个时间点较TBI组下降,IL-10的表达水平在各个时间点较TBI组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。TBI后脑组织含水量有所增加,经ISL干预后脑组织含水量在72 h及5 d下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析,TBI组随着IL-6的升高,IL-10亦相应升高,呈正相关(r=0.925,P=0.000);ISL干预组IL-6升高而IL-10升高,呈正相关(r=0.888,P=0.000)。结论ISL可通过抑制TBI后炎性因子过度表达及促进抗炎因子表达水平,减轻TBI后炎性反应,减轻脑水肿而发挥脑保护作用。

摘要： 目的 探讨异甘草素对LPS诱导小鼠急性肺损伤的保护作用及其可能机制.方法 6-8周的BALB/c雄性小鼠18只随机分成:对照组(Con组)、LPS组和异甘草素组(ISL+LPS组).Con组小鼠气管内滴注无菌PBS 60μl作用24 h;LPS组小鼠气管内滴注1 mg/ml LPS 60μl,作用24 h;ISL+LPS组小鼠在LPS给药前1 h给予5％DMSO溶解异甘草素(200 mg/kg)腹腔注射,再气管内滴注1 mg/ml LPS 60μl造模24 h.观察各组小鼠肺组织病理学变化,肺泡灌洗液中炎症细胞总数及中性粒细胞计数,ELISA法检测肺泡灌洗液中TNF-α的浓度,测定肺组织内髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.Western blotting方法检测Nrf2的细胞核易位变化.结果 与对照组相比,LPS组病理学显示大量的炎性细胞浸润,肺组织结构明显被破坏.与对照组相比,LPS组支气管肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞数明显增加(P0.05).与LPS组比较,异甘草素干预组小鼠肺组织结构破坏明显减轻,支气管肺泡灌洗液中炎症细胞显著减少(P<0.01),TNF-α的浓度显著下降(P<0.01),肺组织内MPO活性显著下降(P<0.01),SOD活力有所升高(P<0.05),而肺组织内核蛋白Nrf2水平显著增加(P<0.01),为LPS组的1.37倍.结论 异甘草素对LPS诱导小鼠急性肺损伤具有一定的保护作用,这种保护作用可能与激活并增加Nrf2核易位有关.

摘要： 目的 探讨异甘草素(ISL)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后炎症反应的治疗作用及其可能机制.方法 参照Feeney法建立大鼠TBI模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组和ISL低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),每组10只.术后2 h ISL各组腹腔注射治疗1次,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,连续治疗7 d,每天1次.7 d后评价各组大鼠神经行为学表现,然后处死大鼠,测定各组大鼠脑组织含水量和炎症因子表达,同时测定各组大鼠脑组织Toll样受体4(TLR4)-TANK结合激酶1(TBK1)-IκB激酶复合物ε(IKKε)信号通路相关蛋白及mRNA表达水平.结果 ISL改善了TBI大鼠神经行为学表现,降低了脑组织含水量和炎症因子的表达,且TLR4-TBK1-IKKε信号通路的激活受到抑制,差异有统计学意义.结论 ISL 对 TBI 后大鼠炎症反应保护作用机制可能与抑制TLR4-TBK1-IKKε信号通路表达有关.

摘要： 目的：异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)是中药鸡血藤和甘草的主要有效成分,现代研究表明其具有良好的抗乳腺癌活性,并且无明显毒性.但其溶解度差、生物利用度低、无靶向性等缺陷限制了其在临床上的发展与应用.该研究则基于以上问题,设计了一种新型脂质聚合物纳米体系,以增强ISL的抗乳腺癌活性和靶向性.rn 方法：采用溶剂挥发法将ISL装载于用PLGA-COOH,卵磷脂和DSPE-PEG-Mal-2000形成的基本骨架中,然后将纳米与肿瘤细胞穿透肽iRGD共同孵育,将iRGD修饰于纳米表面,形成ISL-iRGDNPs纳米脂质聚合物纳米体系,该体系的体内外药效和靶向性被系统评价.rn 结果：ISL-iRGD NPs结构完整稳定,具有较高的载药量和包封率.与未包载的ISL和未被iRGD修饰的ISL-NPs比较,ISL-iRGD NPs能够更好的抑制乳腺癌细胞的生长,促进乳腺癌细胞的凋亡,同时体内研究表明,ISL-iRGD NPs能有效抑制肿瘤的生长.此外,ISL-iRGD NPs展现出更好的细胞摄取能力,具有时间、剂量和能量依赖性,其对肿瘤的靶向性也在活体成像系统研究中得以证实.rn 结论：ISL-iRGD NPs脂质聚合物纳米体系能够提高ISL的生物利用度和靶向性,具有一定的应用前景和发展潜力.

摘要： 目的：探讨异甘草素和甘草次酸对雷公藤甲素所致肝毒性的肝保护作用是否与Nrf2信号通路有关. 方法：应用MTT法检测HepG2细胞的生存率,采用GSH检测试剂盒和ROS测定试剂盒分别检测细胞内GSH和ROS的含量,western blot和RT-PCR分别检测转录因子Nrf2及其下游靶基因的蛋白和mRNA表达. 结果：异甘草素和甘草次酸预孵育均可减缓雷公藤甲素所致ROS增加,同时增加细胞内GSH的含量.此外,二者均可诱导Nrf2及其下游靶基因HO-1、NQO1、GCLC、UGT1A1和MRP2的表达. 结论：异甘草素和甘草次酸对雷公藤甲素导致的肝氧化损伤具有保护作用,该保护作用与抗氧化Nrf2信号通路及其下游基因的表达增加有关.

摘要： 异甘草素(即4,2',4'-三羟基查尔酮)是黄酮类化合物中的一种查尔酮类化合物，为黄色针状结晶，难溶于水，溶于极性小的溶剂，如乙醚、氯仿等，在甲醇和乙醇等极性稍大的溶剂中也有一定的溶解度。研究表明，异甘草素具有较为广泛的药理活性，具有抗炎、抗肿瘤和抗氧化等作用。最近，研究发现异甘草素是分析中性寡糖的一个十分理想的基质辅助激光解析电离(MALDI)的基质，具有样品结晶均匀、重现性好、耐盐程度高和所用激光强度低等优点，本工作主要对异甘草素作为分析多肽的基质进行研究。以异甘草素为基质，对奥曲肽、催产素、脑啡肽和血管紧张素Ⅰ等多肽进行了分析，现以奥曲钛的质谱图为例进行分析。在以CHCA为基质的奥曲肤的MALDI-TOF MS图中，主要为[M+H]+(m/z 1019.42)峰，少量的[M+Na]+(m/z 1041.37)峰。当以异甘草素为基质时，基峰为m/z 1041.44的离子，对应于[M+Na]+峰，也有部分[M+K]+(m/z 1057.42)峰。通过比较，可以看出以异甘草素为基质时，信噪比和分辨率较高。但分析胰岛素和溶菌酶的胰蛋白酶酶解液时，以异甘草素为基质几乎无信号，推测与异甘草素的钠亲和势比较高有关。异甘草素作为基质产生加钠峰，而酶解后的含碱性氨基酸肽段的钠亲和势比较低，不易形成加钠峰。

摘要： 目的:多药耐药(multi drug resistance,MDR)是造成临床肿瘤化疗中断和治疗失败的主要原因,因此,近年来许多学者致力于MDR及其逆转的研究.现已发现,对P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达和功能的抑制,可以恢复MDR细胞对化疗药物的敏感性,逆转肿瘤细胞多药耐药性.异甘草素(isoliquiritigenin,ISL)是甘草中分离的一种黄酮类化合物,现已发现其具有松弛血管、抗过敏和抗肿瘤等多种药理作用,但对肺癌耐药的影响尚未见报道.本文探讨异甘草素对肺腺癌耐药细胞株(A549/R) MDR的影响及其调节机制,为寻求高效低毒的MDR逆转剂,提高非小细胞肺癌临床治疗效果提供理论和实验依据.rn 方法:①采用四氮唑盐(MTT)法检测异甘草素的细胞毒性及其对人肺腺癌耐药细胞株(A549/R)阿霉素(Adriamycin,ADM)药敏性的影响;②荧光分光光度计法测定细胞内ADM浓度;③半定量逆转录聚合酶链反应(semiquantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测mdr1 mRNA表达;④Western blot检测P-gp蛋白表达.rn 结果:①A549/R和A549的IC50分别为ADM 0.548μmol/L和0.050μnol/L,耐药倍数约为11倍;异甘草素在非细胞毒剂量下浓度(1-5 μmol/L)依赖性降低A549/R的IC50值,其逆转倍数为2.43-42.15倍.异甘草素对A549也有增效作用;②A549细胞内ADM积累是A549/R细胞3.0倍,表明A549/R细胞具有典型耐药细胞特征,异甘草素1,2.5和5.0 μmol/L处理可使A549/R细胞ADM浓度分别增加2.6,4.8和9.7倍,可使A549细胞ADM浓度有所增加,但差别不显著(＜1.3倍);③与A549相比,肺癌耐药细胞A549/R中可检测到mdr1 mRNA及相应蛋白P-gp的过表达.不同浓度的异甘草素可浓度依赖性下调mdr1 mRNA及P-gp表达,但其表达水平仍高于敏感株A549.rn 结论:异甘草素可逆转A549/R细胞的MDR,其机制主要与抑制P-gp过表达,增加细胞内的ADM积累有关.

摘要： 目的：观察异甘草素（ISL）对乙酸诱发的小鼠溃疡性结肠炎的影响。为溃疡性结肠炎的预防和治疗提供可能有效的途径。为研究异甘草素的作用机制和该药品的临床应用提供更多实验依据。rn 方法：采用昆明种小鼠90只（雌雄各半，18～22g），随机分为五组（高、中、低剂量组，模型组，空白对照组）。给药组每天早上用0.5%羧甲基纤维素钠配制的药品混悬液分别以10、20、40mg/kg的剂量空腹灌胃七天，模型组和空白组给予等量0.5%羧甲基纤维素钠溶液。第五天开始禁食不禁水。第七天建模，对模型组及各剂量组小鼠用聚乙烯管从肛门插入1.5cm后注入5%乙酸0.1ml，倒提30sec 后抽出管，再平置30sec，然后用0.2mL等张生理盐水冲洗1次。建模24小时后处死小鼠，取自肛门向上的2.5cm肠管为标本。肉眼评分（评分标准如下：0 分，无肉眼可见的红肿、炎症；1分，轻微红肿炎症；2分，中度红肿炎症；3 分，严重红肿炎症）；称重；4%中性甲醛固定部分标本，进行HE染色，制作石蜡切片；将组织用PBS制成10%的匀浆，用试剂盒测组织SOD、MDA含量，依照BCA试剂盒说明用酶标仪进行蛋白定量。rn 结果：1)病理切片显示模型组标本有明显炎症，各剂量组炎症相对较轻，空白对照组正常。2）各组间SOD含量无统计学意义。3）正常组MDA含量显著低于其它各组（p<0.01，p<0.05）；模型组和各剂量组MDA无统计学差异。各剂量组间MDA无统计学意义。rn 结论：异甘草素对乙酸诱导的小鼠结肠炎在抗氧化方面没有明显的预防保护作用。提示抗氧化作用可能不是该药品的主要保护机制或。

摘要： 目的：建立甘草指纹图谱及其中甘草苷(liquiritin,L)、甘草酸(glycyrrhjzic acid,GA)和异甘草素的含量测定方法。方法：采用C-18反相色谱柱,1%磷酸水-乙腈梯度洗脱,对不同色谱峰采用不同紫外波长检测。结果：方法准确、稳定、可靠。结论：本法可用于甘草中三种成分及指纹图谱的同时测定。

摘要： 目的:观察ISL对豚鼠离体和在体气管平滑肌的松弛作用,并对其作用机制进行探讨. 方法:采用豚鼠离体气管螺旋条法、喷雾致喘法和改良肺溢流法观察ISL对豚鼠气管平滑肌的舒张作用. 结果:ISL对乙酰胆碱、氯化钾、组胺诱发的气管收缩有明显的舒张作用;四乙铵、ChTX和ODQ预孵育明显减少了ISL对离体气管平滑肌的舒张作用;ISL可显著延长豚鼠引喘潜伏期和对抗组胺所致豚鼠肺溢流量的增加. 结论:ISL对豚鼠气道平滑肌具有明显的舒张作用,其机制很可能通过激活鸟苷酸环化酶,提高细胞中cGMP水平,开放Ca2+激活的钾通道有关.

摘要： 本发明涉及一种从甘草中提取异甘草素的方法，利用二氢黄酮在碱性条件下可以转化为查尔酮的性质，将甘草苷的酸水解产物甘草素转化为异甘草素，从而明显提高提取异甘草素的产率。利用本专利涉及的方法，提取异甘草素的产率是乙醇超声提取的32倍，是酸水解提取的1.7倍。

摘要： 本发明公开了一种含异甘草素的协同降血糖组合物及其应用，属于天然活性化合物技术领域。本发明的组合物包含异甘草素和化合物X；所述化合物X为香叶木素或槲皮素；其中，异甘草素和香叶木素的质量比为4:150‑6:100；异甘草素和槲皮素的质量比为4:2.5。本发明的组合物具有明显的抑制α‑葡萄糖苷酶协同增效作用，其效果优于单独使用所述黄酮化合物，且可以减少药物使用的剂量，降低耐药的发生。

摘要： 本发明公开了异甘草素或异甘草苷在制备高安全性的抗衰老化妆品中的用途。本发明通过研究发现，异甘草素或异甘草苷具有提高人体皮肤成纤维细胞中前Ⅰ型胶原α1链(Col1A1)的表达水平、降低基质金属蛋白酶1(MMP1)的表达水平，以及促进沉默信息调节因子1(Sirt1)的表达水平的作用，因此，异甘草素或异甘草苷能够抑制人体皮肤成纤维细胞凋亡，促进人体皮肤成纤维细胞中胶原蛋白合成，进而达到抗衰老的目的。且对人体皮肤成纤维细胞具有较低的毒性。上述研究表明异甘草素以及异甘草苷在制备高安全性的抗衰老化妆品中具有重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种从甘草中提取纯化异甘草素的方法，该方法包括如下步骤：（1）将甘草粉碎，用乙醇水溶液采用连续逆流提取，过滤，得甘草提取液；（2）挥尽乙醇，加入1mol/L盐酸溶液酸解2个小时，然后用氢氧化钠调节溶液pH值至12，碱解2个小时后，用1mol/L盐酸溶液调pH值为7，得异甘草素粗提液；（3）将异甘草素粗提液上混合树脂柱，并进行洗脱分离纯化重结晶。本发明的方法提取的异甘草素为天然提取物，纯度高，成本低，生产效率高，质量稳定可控。

摘要： 本发明涉及一种从甘草中提取异甘草素的方法，利用二氢黄酮在碱性条件下可以转化为查尔酮的性质，将甘草苷的酸水解产物甘草素转化为异甘草素，从而明显提高提取异甘草素的产率。利用本发明涉及的方法，提取异甘草素的产率是乙醇超声提取的32倍，是酸水解提取的1.7倍。

摘要： 本发明属于药物共晶技术领域，具体公开了一种异甘草素异烟酰胺共晶及其制备方法。该方法以异甘草素和异烟酰胺为原料，采用溶剂辅助研磨法或溶剂混悬法制备获得。所得共晶拥有新型结晶形态，有利于新剂型的开发，促进异甘草素在医药临床上的应用。

摘要： 本发明公开了一种异甘草素与抗生素联合药物组合物及其用途，活性成分由异甘草素与抗生素组成，所述抗生素为头孢西丁或庆大霉素。异甘草素与头孢西丁或庆大霉素联合应用能够显著降低抗生素的毒副作用和用量，具有较强的抗MRSA活性，甚至能够逆转耐药性，显示了较好的协同抗菌效果；异甘草素能提高β‑内酰胺类抗生素、氨基糖苷类抗生素的抗菌作用，可为寻找抗菌增敏化合物提供参考，用于制备抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌药物。

摘要： 本发明提供利用构树制备木犀草素和异甘草素的方法，具体步骤包括如下：将构树叶粉碎，加入枯草芽孢杆菌和酵母菌发酵，醇提，过滤，减压浓缩，乙醚萃取得乙醚液和下层液体；将乙醚液浓缩，上硅胶层析柱，乙醇洗脱，浓缩，结晶，重结晶得异甘草素纯品；将下层液体与乙醇混合，过滤，上硅胶柱，乙醇洗脱，浓缩，结晶，过滤，得木犀草素。本发明通过采用微生物降解与醇回流提取相结合，同时获得木犀草素和异甘草素醇提物，又提高了提取率，同时缩短了提取时间，又大大节省了能耗。

摘要： 本发明提供一种从甜叶菊叶中提取木犀草素和异甘草素的方法，具体步骤包括如下：对甜叶菊叶采用醇回流提取，过滤，滤液浓缩，加乙醚萃取，萃取液浓缩上硅胶柱纯化，结晶，加醇溶解后脱色，再结晶得异甘草素纯品；下层液体加醇溶解，过滤，滤液上硅胶柱，醇洗脱液浓缩，结晶得木犀草素纯品。采用甜叶菊叶同时提取得到高纯度的木犀草素和异甘草素，大大提高了甜叶菊叶的利用率，提高了附加值；同时降低了木犀草素和异甘草素的生产成本，节省了甜叶菊叶资源；通过面包酵母发酵转化与自溶处理，有利提高了木犀草素和异甘草素以及甜叶菊糖苷的产率。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，具体涉及异甘草素在制备治疗早产儿脑白质损伤的药物中的应用。本发明发现了异甘草素可以减少小胶质细胞的激活以及炎性因子的释放从而减轻小鼠感染所导致的白质损伤以及髓鞘发育障碍；行为学实验证明异甘草素还可对小鼠长期运动及认知行为学改善具有一定的作用。本发明的研究表明异甘草素有望成为早产儿白质损伤有效的治疗药物，具有重要的临床价值。