异常增生

摘要： 甲状腺结节是甲状腺细胞在局部异常增生而引起的团块。随着体检的普及,甲状腺结节的检出率逐渐上升,越来越多的人开始关注到这方面的健康问题,担忧甲状腺结节会不会对生活造成影响,以及其是否会发展成甲状腺癌。或与雌激素水平有关由于甲状腺结节的大小、数量、位置等不同,可出现不同的临床表现。

摘要： 我之前受过刀伤,长了疤痕疙瘩,看着十分吓人,这会对健康有影响吗?医生说我是疤痕体质,这会遗传吗?广西梁先生梁先生:瘢痕形成是组织损伤修复的正常过程,只是发生增生的程度不同。临床常见的瘢痕疙瘩(俗称疤痕疙瘩)就是瘢痕的异常增生,实际上是一种皮肤良性肿瘤,是由于皮肤结缔组织过度增生和透明变性而引起的。

摘要： 血管瘤指由胚胎发育期间血管异常增生而形成的常见于皮肤和软组织内的先天性良性肿瘤或血管畸形,高发于口腔颌面部,病情严重可引发溃烂、相邻器官损害等情况,给患儿的身体健康及外形美观造成了严重影响[1]。临床针对口腔颌面血管瘤患儿的治疗以手术为主,但完全切除病灶后会对患儿面部造成较大影响,因此,患儿家属常会选择非手术治疗方案。

摘要： (一)病因①乳腺癌是指乳腺导管上皮细胞在多种致癌因素的作用下,细胞失去正常特性而异常增生后发生癌变的疾病,为女性最常见的恶性肿瘤之一。②病因未明,可能与激素作用、遗传因素、辐射、月经初潮早绝经晚、婚育史、不良生活方式及乳腺良性疾病病变等有关。(二)症状①早期乳腺癌无典型的症状。②常见典型症状主要有:无痛性肿块、乳头和乳晕改变、乳房皮肤改变、乳头溢液等局部症状。

摘要： 目的检测鼠口腔黏膜癌变组织、增生组织和正常组织中H-ras、ERK1和Ki-67的表达,初步探讨H-ras、ERK1和Ki-67在鼠肿瘤发生发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测鼠口腔正常黏膜(15例)、增生黏膜(26例)和癌变黏膜(28例)中H-ras、ERK1和Ki-67的表达。结果H-ras、ERK1和Ki-67蛋白在鼠口腔正常黏膜中不表达或微表达,在异常增生黏膜和癌黏膜中表达依次增高,3组间差异有统计学意义(P<0.01)。经spearman相关性分析,H-ras、ERK1和Ki-67蛋白染色强度与细胞增殖程度相关(P<0.05)。H-ras、ERK1和Ki-67蛋白水平呈正相关(P<0.01)。结论H-ras、ERK1和Ki-67蛋白在鼠口腔癌的发生发展中发挥重要作用。

摘要： 胃癌前病变被认为是慢性萎缩性胃炎伴发肠上皮化生或者异常增生引起的病理学症状,其发展恶化到一定程度会演变成胃癌,因此及早发现并治疗胃癌前病变对于预防胃癌发生、减少其发病率具有重要的意义。西医学对于胃癌前病变的机制尚不清楚,研究表明[1]生长激素(GH)对胃肠道黏膜上皮细胞的代谢、生长和分化有调节作用,表皮生长因子(EGF)对消化道的生长、分化及成熟具有重要的调节作用,细胞周期蛋白E(cyclin E)、B细胞淋巴瘤/白血病?鄄XL(Bcl?鄄XL)、肿瘤坏死因子受体相关因子1(TRAF1)与胃癌的发生、发展有着密切的关系。中医学[2]认为胃癌前病变归属“胃脘痛”“痞满”等范畴,病因诸多,多由外感六淫、饮食不节、情志不畅、劳逸不调,内因脾虚等引起。本研究采用丹芪祛瘀止痛颗粒对胃癌前病变患者进行治疗,探讨其临床治疗疗效及对GH、EGF、TRAF1、cyclin E、Bcl?鄄XL等因子表达水平的影响,现报告如下。

摘要： 目的:研究口腔白斑发生发展中的血管生成基因表达谱,并验证关键基因表达.方法:对正常黏膜(n=3),低危白斑(n=4),高危白斑(n=4),早期鳞癌(n=6)进行转录组学芯片检测生物学作用为血管生成的相关基因,对4个关键基因表达进行了验证.结果:从高危白斑发展到鳞癌有151个基因,为全部异常表达基因占比18.9％.RT-qPCR验证结果显示VEG-FA、PDGFRB、MMP1和MMP3在正常黏膜、口腔白斑和鳞癌中的表达量均呈阶梯式升高,与芯片结果基本一致.结论:血管生成基因的异常表达与白斑癌变关系密切.

摘要： 肿瘤是机体在各种致癌因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块。听不懂,没关系,看看下面就明白了!在人的身体中有1000亿个以上的细胞每天精神十足的工作着,他们在各自的工作岗位上坚守着。每时每刻,不曾歇息。

摘要： 目的:通过检测人类白细胞抗原-G(human leukocyte antigen,HLA-G)在伴有不同程度异常增生的口腔黏膜白斑中的表达,以探讨H L A-G抗原表达改变与口腔黏膜白斑发生的关系.方法:收集2018年1月—2019年12月于南昌大学附属口腔医院手术切除并经病理证实为口腔黏膜白斑病例58例,利用免疫组化技术检测H L A-G抗原在25例正常口腔黏膜、58例口腔黏膜白斑、31例口腔鳞状细胞癌内的表达情况.结果:口腔黏膜白斑组H L A-G抗原的表达明显高于正常口腔黏膜组(P<0.05),重度异常增生组H L A-G抗原的表达显著高于其他口腔黏膜白斑组(P<0.05).结论:H L A-G抗原在口腔黏膜白斑中存在有表达增高的现象,尤其在重度异常增生时,其增高与异常增生的程度相关,为研究HLA-G在口腔黏膜白斑发生发展中的作用提供相关理论依据.

摘要： 子宫肌瘤是妇科常见病症,具有较高的发病率,主要是由子宫平滑肌异常增生造成,以子宫出血、腹部包块、胀痛为主要临床表现,对患者生理、心理带来严重影响 [1] 。目前,手术是治疗子宫肌瘤的主要方式,腹腔镜子宫肌瘤切除术是多数患者的首选,可显著改善患者临床症状,促进其康复 [2] 。但大部分患者对疾病、手术等知识知晓率较低,加之病痛折磨,其极易引起焦虑、抑郁等负面情绪,降低了手术疗效,影响了患者预后。故针对子宫肌瘤围术期患者加强围术期护理干预至关重要。临床护理路径(CNP)是一种新兴起的护理模式,是一种专业化、程序化及全面化护理方式,其在多种疾病治疗中均有一定临床效果 [3] 。故本研究选取本院收治的82例子宫肌瘤择期手术患者进行了分析,研究了CNP实施的护理效果,现报道如下。

摘要： 本发明公开了一种抗病毒药物在制备治疗骨髓增生异常综合征药物中的应用及制得的骨髓增生异常综合征药物。该抗病毒药物为泛昔洛韦。本发明首次在斑马鱼模式生物中，明确泛昔洛韦对造血发育的影响，泛昔洛韦可能通过影响造血干祖细胞进而使整个血液系统发生缺陷。因此，本发明提出泛昔洛韦抗病毒药物在制备治疗骨髓增生异常综合征药物中的应用。

摘要： 本发明公开了一种抗病毒药物在制备治疗骨髓增生异常综合征药物中的应用及制得的骨髓增生异常综合征药物。该抗病毒药物为泛昔洛韦。本发明首次在斑马鱼模式生物中，明确泛昔洛韦对造血发育的影响，泛昔洛韦可能通过影响造血干祖细胞进而使整个血液系统发生缺陷。因此，本发明提出泛昔洛韦抗病毒药物在制备治疗骨髓增生异常综合征药物中的应用。

摘要： 本发明公开了AZD5582在制备治疗骨髓增生异常综合征药物中的应用，首次使用AZD5582处理骨髓增生异常综合征的细胞系，且AZD5582以低剂量显著抑制细胞系增殖和促进诱导细胞凋亡。本发明为临床研发新药用于治疗骨髓增生异常综合征提供了一种有效选择。

摘要： 本发明公开了布雷菲德菌素A在制备治疗骨髓增生异常综合征药物中的应用，本发明发现布雷菲德菌素A通过诱导MDS功能性自噬从而达到治疗的效果。本发明采用布雷菲德菌素A显著抑制细胞增殖作用，WB显示布雷菲德菌素A通过剂量依赖性的诱导自噬相关蛋白的表达，且能极显著诱导细胞凋亡。本发明提供了另外一种治疗MDS的药物，适用于现有的临床药物结合支持MDS患者的治疗以及通过功能性的自噬来防止MDS进展为AML。

摘要： 本文提供了可以用于使用抗CD47药剂诸如抗体和低甲基化剂诸如阿扎胞苷治疗造血障碍的方法、试剂盒和组合物。

摘要： 本发明公开了骨髓血管内皮细胞在骨髓增生异常综合征中的应用。本发明提供了骨髓血管内皮细胞作为标记物在如下任一中的应用：制备用于检测或者辅助检测MDS的病程进展情况的产品、制备用于诊断或者辅助诊断MDS的产品、区分或者辅助区分MDS和非MDS的产品。本发明研究发现从MDS‑MLD、MDS‑EB到AML患者，骨髓血管内皮细胞数量逐渐增加，但功能异常逐渐加重。此外，随着疾病进展，MDS患者的骨髓血管内皮细胞在体外对正常造血细胞的支持能力下降，对恶性造血细胞的支持能力升高。本发明对于检测MDS的发生发展，特别是监控MDS的病程进展具有重要意义。

摘要： 本发明涉及一种治疗骨髓增生异常综合征的中药组合物及其制备方法和应用，所述中药组合物由以下重量份的原料药制成：雄黄1～3份、菟丝子100～300份、女贞子100～300份、太子参100～300份。本发明中药组合物配伍合理，菟丝子、女贞子、太子参“扶正补虚”，意在针对“髓毒劳”的正虚本质；雄黄“以毒攻毒”，直击“髓毒”标实病机，四味药物相辅相成，寓健脾补肾解毒之意，共奏“扶正气，祛瘀毒”之疗效，高度契合MDS患者“正虚瘀毒”中医病机内涵。MDS细胞增殖抑制作用与本发明重要组合物浓度和时间成正比。能够通过促进hMOF促进组蛋白H4K16乙酰化增强MDS细胞自噬，降低氧化应激水平，以抑制其细胞增殖和诱导细胞凋亡，阻止MDS进一步向AML转化，从而发挥抗肿瘤作用，在MDS中起到防治作用，适合临床推广使用。

摘要： 本发明公开了包含TIM‑3抑制剂的组合疗法。所述组合可用于治疗包括血液癌的癌病况和病症。

摘要： 本发明提供一种基于拉曼光谱学的无需抗体标记、以及无需介入的AA和MDS的快速识别方法，所述方法以拉曼光谱的峰位强度的水平作为生物标志物在制备用于预测或检测血液病的产品中的应用。基于本发明的特异性和显著的拉曼位移作为生物标志物，对疾病的早期识别具有重要价值，也将提升疾病的诊断效率，降低检测成本，推动AA和MDS的快速和精准诊断工作进一步发展。

摘要： 本发明属于细胞耐药技术领域，涉及一种骨髓异常增生综合征耐药细胞模型及其构建方法和用途，所述细胞模型采用逐渐提高药物浓度、间歇诱导的方法建立，由阿扎胞苷诱导而成。本发明成功诱导出MDS耐AZA细胞株SKM‑1‑AZA、MOIM‑13‑AZA，其生长及其耐药性稳定，为进一步探讨耐药机制提供了实验依据。