巢蛋白

摘要： 背景:牙髓干细胞由于其来源广泛、免疫原性低并具有优秀的向神经系统细胞分化的能力,因此对神经系统疾病有潜在的治疗价值。目的:总结牙髓干细胞神经源性标记物的表达特点,回顾以往牙髓干细胞向神经系统细胞分化的研究进展,为其应用于临床神经系统疾病的治疗提供研究基础。方法:应用计算机以“牙髓干细胞、神经分化、神经细胞标记物、神经”为中文检索词,以“dental pulp stem cells,neurodifferentiation,nerve biomarker,nerve”为英文检索词,检索中国知网、万方数据和PubMed数据库中的相关文献,根据纳入标准并筛选,最终选择85篇文献进行综述。结果与结论:①牙髓干细胞向神经细胞分化过程中所表达的几种常用的神经标记物主要包括:巢蛋白、性别决定基因相关转录因子2、βⅢ微管蛋白、胶质纤维酸性蛋白、微管相关蛋白2、S100钙结合蛋白B、神经元特异性烯醇化酶、神经元特异性核蛋白,文章总结归纳了上述标记物的特点、表达的时期以及在牙髓干细胞神经向分化研究中的应用情况。②目前研究表明,判断牙髓干细胞向神经细胞分化是否成功,需要结合形态学特征以及分化后细胞的功能进行综合判断,同时使用单一标记物很难专门识别单个细胞谱系,因此,未来有必要将多个标记物应用于一种细胞类型进行分析。③文章还从生长因子、信号通路及生物支架等方面介绍了牙髓干细胞向神经样细胞分化的方法,以期为诱导牙髓干细胞神经向分化研究提供理论参考。

摘要： 目的探讨巢蛋白(Nestin)在脑膜瘤中的表达情况,分析其与脑膜瘤术后复发的关系。方法收集2015年9月~2017年9月手术切除的169例脑膜瘤的肿瘤标本,采用免疫组化染色法检测肿瘤组织Nestin的表达水平。术后随访4年,采用多因素logistic回归模型分析脑膜瘤术后复发的危险因素。结果169例中,术后复发43例,复发率为25.44%。169例脑膜瘤Nestin阳性表达率为73.37%(124/169),其中WHO分级Ⅰ级脑膜瘤Nestin阳性表达率[50.94%(27/53)]明显低于Ⅱ级、Ⅲ级脑膜瘤[分别为80.90%(72/89)、92.59%(25/27);P<0.001]。多因素logistic回归分析显示,Nestin表达阳性是脑膜瘤术后复发的独立危险因素(P<0.05)。结论脑膜瘤Nestin表达与肿瘤WHO分级有关,检测Nestin表达可用于评估脑膜瘤术后复发的风险。

摘要： 目的 探讨秀丽隐杆线虫肌肉表达物3 (caenorhabditis elegans muscle excess,Mex3c)参与调控小鼠胚胎神经管发育中的配对盒基因(paired box 3,PAX3)、巢蛋白(Nestin)的表达及其对于神经管发育的影响.方法 选取Mex3c+/-和正常野生型小鼠各18只和正常野生型雄鼠6只(用于繁殖).在母鼠孕10.5d、12.5 d、14.5d时,两组各取6只母鼠获取小鼠胚胎并记录总胚胎数、吸收胎数、存活胎数.免疫组织化学染色及蛋白质印迹法检测小鼠胚胎Nestin、PAX3表达,免疫荧光染色检测PAX3,Tunel染色检测细胞凋亡,HE染色观察形态学变化.总胚胎数、吸收胎数、存活胎数为计数资料采用卡方检测;测定的Nestin蛋白、PAX3蛋白、Mex3c蛋白、细胞凋亡数据检测符合正态分布,进行单因素方差分析及S-N-K两两比较.结果 免疫组织化学染色检测母鼠下丘脑Mex3c蛋白表达,Mex3c组(16.52±1.60)较对照组(26.05±2.00)低,且差异有统计学意义(P＜0.0001).各组不同时期吸收胎及总胚胎数差异无统计学意义(P＞0.05),表明缺陷Mex3c基因不会导致子代胚胎发育畸形.HE染色结果显示,与对照组相比,Mex3c组神经细胞较小、密度较低.Tunel染色结果显示,Mex3c组孕10.5 d、12.5 d、14.5d小鼠胚胎神经管内凋亡细胞表达阳性率分别为(12.20±1.30)％、(11.20±0.84)％和(10.00±0.71)％,与对照组的(4.83±1.17)％、(5.17±0.75)％和(7.17±0.75)％比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).免疫组织化学染色结果显示,Nestin蛋白表达在神经纤维,PAX3蛋白表达在细胞核.免疫荧光实验检测PAX3蛋白结果显示,Mex3c组孕12.5d和孕14.5 d小鼠胚胎PAX3蛋白表达阳性率分别为(9.20±1.30)％和(8.80±1.30)％,与对照组(5.83±0.98)％和(3.67±0.82)％比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).蛋白质印迹法结果显示,Mex3c组孕10.5 d、12.5 d、14.5 d时小鼠胚胎Nestin蛋白表达水平分别为0.06±0.02、0.57±0.09和0.69±0.04,与对照组0.79±0.07、0.39±0.14和0.27±0.07比较,Mex3c组表达呈上升趋势而对照组呈下降趋势,组间不同时间点比较,差异均有统计学意义(P均＜0.05或0.001).Mex3c组孕10.5 d、12.5 d、14.5 d时小鼠胚胎PAX3蛋白表达水平分别为0.17±0.02、0.63±0.09和0.72±0.03,与对照组0.03±0.01、0.46±0.08和0.45±0.06比较,Mex3c组表达呈上升趋势而对照组呈下降趋势,组间不同时间点比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01或0.001).结论 Mex3c参与调控小鼠胚胎神经管发育中PAX3、Nestin蛋白表达并抑制神经管中神经细胞发育及成熟和促使神经管内细胞凋亡.

摘要： 巢蛋白(Nestin)是一种细胞骨架蛋白,多表达于肿瘤新生血管内皮细胞表面.通过干预肿瘤血管的形成,Nestin能够促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,介导肿瘤的发生发展,与肿瘤患者的预后密切相关,因此,Nestin可能成为一种全新的抗肿瘤治疗靶点.研究发现在多种恶性肿瘤,如神经胶质瘤、肺癌、乳腺癌及结肠癌中,Nestin的表达均显著升高.本文将围绕Nestin的结构、基本功能及其在常见肿瘤发生发展中发挥的作用进行综述,为临床相关研究提供新的思路.

摘要： 目的:检测卵巢癌组织中巢蛋白(Nestin)和乙醛脱氢酶1(ALDH1)的表达情况,进一步分析Nestin和ALDH1的表达对卵巢癌患者生存率的影响.方法:收集2014年1月至2018年1月在我院进行手术治疗的164例卵巢癌组织,及同时期因子宫恶性病变在我院进行子宫+双附件切除的52例卵巢组织无病变的患者,以此为对照组.免疫组化检测对照组卵巢组织和卵巢癌组织中Nestin和ALDH1的表达.卡方检验和相关性分析检测卵巢癌组织中Nestin和ALDH1表达的相关性.绘制Kaplan-Meier生存曲线,Log-rank检验分析Nestin和ALDH1不同表达组患者的生存率.Cox回归模型分析影响卵巢癌患者生存率的危险因素.结果:Nestin和ALDH1在卵巢癌组织中的阳性表达率显著高于对照组卵巢组织.ALDH1、Nestin阳性表达和阴性表达组间肿瘤分级、淋巴结转移、FIGO分期和Ki-67指数有统计学差异(P<0.05).Nestin和ALDH1在卵巢癌组织中的阳性表达呈正相关(r=0.466,P<0.001).ALDH1阳性患者的存活率显著低于ALDH1阴性患者(P<0.01),Nestin阳性患者的存活率显著低于Nestin阴性患者(P<0.05).ALDH1和Nestin双阳性患者、ALDH1和Nestin单阳性患者及ALDH1和Nestin双阴性患者之间的存活率具有统计学差异(P<0.05).ALDH1、Nestin阳性表达为影响卵巢癌患者生存率的危险因素.结论:Nestin和ALDH1在卵巢癌组织中表达增加,与患者的肿瘤分级、淋巴结转移、FIGO分期和Ki-67的表达相关,Nestin和ALDH1阳性表达为影响卵巢癌生存率的危险因素,共同阳性表达可显著降低患者术后的生存率.

摘要： 目的:探讨Tyrosinase、Nestin及CD34在非典型黑素痣组织中表达及意义.方法:收集2012年1月-2019年10月52例非典型黑素痣组织及20例正常皮肤组织.采用EnVision二步法检测Tyrosinase、Nestin、CD34的表达.结果:Tyrosinase和Nestin在交界痣中阳性率为100.0％和0.0％,复合痣中表皮、真皮浅层及真皮深层组织阳性率分别为100.0％,68.4％,0.0％;0.0％,10.5％,89.5％,皮内痣中真皮浅层及真皮深层组织阳性率分别为88.2％,0.0％;29.4％,88.2％,正常皮肤组织阳性率为100.0％,15.0％.非典型黑素痣细胞不表达CD34,正常皮肤组织血管内皮细胞中CD34呈强阳性.复合痣和皮内痣表皮组织痣细胞Tyrosinase阳性率显著高于真皮深层组织(P=0.0300,0.0001);复合痣和皮内痣真皮浅层痣细胞Nestin阳性率显著低于真皮深层组织(P=0.0001,0.0020).复合痣和皮内痣的真皮浅层痣细胞中Tyrosinase和Nestin高表达率比较,差异有统计学意义(P=0.0010,0.0020);复合痣和皮内痣的真皮深层痣细胞中Nestin与Tyrosinase高表达率比较,差异有统计学意义(P=0.0000,0.0001).结论:非典型黑素痣从表皮、真皮浅层到真皮深层Tyrosinase阳性率逐渐降低,Nestin阳性率逐渐增加,不表达CD34,Tyrosinase/Nestin的表达趋势可解释黑素细胞前体分化、迁移过程.

摘要： 目的:探讨大麻素1型受体(CB1 R)过表达对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脑神经干细胞的影响.方法:建立EAE小鼠模型(n=50)并设置佐剂组(n=10)和对照组(n=10),建模成功的EAE小鼠注射CB1R过表达慢病毒液并记为CBlR过表达组(n=20),设置空载体组(n=10)和EAE模型组(n=20).评价各组小鼠神经功能,观察对照组、EAE模型组和CBlR过表达组小鼠的脑组织病理学变化,检测脑组织CB1 R、室管膜下区Brdu和Brdu+/Nestin+以及Sox-2 mRNA水平.结果:EAE模型组神经功能评分升高、CBlR蛋白降低(P<0.05),CBlR过表达组神经功能评分下降、CBlR蛋白升高(P<0.05).EAE模型组脑组织出现炎症细胞浸润及髓鞘缺失等典型病理变化,CBlR过表达组的病理损伤显著改善.EAE模型组Brdu、Brdu+/Nestin+阳性细胞以及Sox-2mRNA水平均显著增加(均P<0.05),CBlR过表达组比较EAE模型组亦显著增加(P<0.05).结论:过表达CBlR可能是通过加速小鼠脑神经干细胞的增殖从而促进脑组织损伤的修复,最终有效减轻了自身免疫性脑脊髓炎小鼠的症状.

摘要： 本文介绍了在目前的神经科学研究中,巢蛋白被广泛用于CNS中增殖前体细胞的标记物,对于临床神经医学基础研究有重要意义，在既往研究的基础上,探讨巢蛋白在神经干细胞膜上的分布。

摘要： 目的：观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠室管膜下区巢蛋白（Nestin），成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响，探讨针刺治疗缺血性脑损伤的作用机制。rn 方法：将24 只SD 大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、电针组。参照Longa线栓法制作大脑中动脉梗阻（middle cerebralartery occlusion,MCAO）再灌注实验动物模型，运用免疫组化技术检测各组大鼠脑组织室管膜下区Nestin，bFGF的表达情况。rn 结果：1.与假手术组相比，模型组大鼠室管膜下区巢蛋白和成纤维细胞生长因子免疫阳性细胞数增多（P<0.01）；2.与模型组相比，电针组大鼠室管膜下区巢蛋白和成纤维细胞生长因子免疫阳性细胞数增多（P<0.01）。rn 结论：脑缺血后室管膜下区巢蛋白和成纤维细胞生长因子的表达出现增高，说明巢蛋白和成纤维细胞生长因子参与神经元内源性保护；针刺能提高巢蛋白和成纤维细胞生长因子在缺血脑内的表达，从而保护神经元、修复损伤。

摘要： 目的：观察电项针对大鼠脑缺血再灌注损伤后NCAM和Nestin表达的影响和变化规律，并与项针治疗作用进行对比，探讨电项针及项针治疗缺血性脑损伤的作用机制。rn 方法：采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将Wistar雄性大鼠，随机分成4组：假手术组、模型组、电项针组、项针组(n=4)。各组随机分成1d、3d、7d、14d 四个时间段，对大鼠进行实验观察：(1)观察实验各组大鼠不同时间点脑梗死体积测定；(2)免疫组织化学技术检测大鼠神经细胞黏附分子（NCAM）、巢蛋白(Nestin)的表达变化及电项针、项针治疗对它们的影响。rn 结果：(1) 电项针和项针治疗可明显缩小脑梗死体积，与模型组比较有显著性差异(P＜0.05)，其中电项针组与项针组比较亦有显著性差异(P＜0.05)。(3) 免疫组化结果显示：与模型组比较，电项针和项针治疗可明显提高室下带及海马齿状回NCAM和Nestin表达水平。电项针组与同时间点项针组比较有显著性差异(P＜0.01 或P＜0.05)。rn 结论：(1)电项针和项针治疗可能通过增强梗死周围血液供应，减少梗死体积，达到改善神经功能的目的。(2)电项针和项针治疗可通过促进NCAM和Nestin的表达，诱导神经干细胞增殖、分化，促进神经功能恢复，从而减少脑缺血再灌注损伤，促进神经功能恢复。(3)通过对照研究发现电项针治疗在以上几方面均优于项针组，这可能与刺激强度及形成的电场作用有关。

摘要： 目的：观察神经肌肉电刺激，(NMS)对急性脑梗死大鼠梗死侧顶叶皮层nestin蛋白的表达，进一步分析大鼠神经运动功能恢复与nestin蛋白表达的相互关系，拟初步探讨NMS治疗在梗死后早期促进神经功能恢复的分子机制。rn 方法:60只雄性SD大鼠(250±10g)随机分为NMS组、安慰刺激组、对照组，每组动物再分为治疗1d、3d、7d和14d组共4个亚组(5只/亚组)。参照改良Zea-Longa线栓法制作急性脑梗死大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)膜型。NMS与安慰刺激组于MCAO后第3d开始治疗，以表面电极刺激瘫痪侧前肢，NMS参数设置为强度：前肢能发生明显的伸腕、伸趾动作为宜。安慰刺激组将NMS治疗仪的治疗电极放在患侧前肢屈肌群的运动点上，但关闭电源不予以电刺激，对照组没有任何治疗。所有大鼠分别于治疗前、治疗后1d、3d、7d、14d给予改良的神经功能缺损评分(mNSS)评定;同时，以免疫组织化学技术分析大鼠脑梗死侧周围远隔区顶叶皮质巢蛋白(nestin)蛋白表达的阳性细胞数。rn 结果：治疗3d后，NMS组与安慰刺激组和对照组大鼠的mNSS评分组间无统计学差异;在治疗7d和14d后，NMS组大鼠mNSS评分显著高于安慰刺激组和对照组(P＜0.05);但安慰刺激组与对照组之间mNSS评分在各时间点无统计学差异;治疗3d、7d、14d后NMS组大鼠脑梗死侧周围顶叶皮质nestin蛋白表达的阳性细胞数较安慰刺激组和对照组明显增加(p＜0.05)，安慰刺激组和对照组之间在各时间点脑梗死灶周围远隔区顶叶皮质nestin的阳性细胞数无统计学差异。rn 结论:大鼠梗死早期NMS治疗偏瘫肢体，可显著促进其神经功能的恢复;NMS治疗可促进梗死灶周围nestLn的表达，这可能说明了神经肌肉电刺激的治疗另—个分子机制。

摘要： 目的：观察康脑液对SD大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的治疗效果并研究其对I/R大鼠Nestin mRNA的影响. 方法：150只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组及康脑液高、中、低剂量组,药物治疗组分别给予康脑液24、12、6g/(kg·d),其他组每天给予等量蒸馏水,每天灌胃1次,给药7d后,除假手术组外,采用改良后大脑中动脉栓线法建立右侧局灶性脑缺血模型,分别对大鼠进行神经功能缺损评分,并于再灌注ld、3d、7d、14d采用原位杂交技术观察各组大鼠脑组织Nestin mRNA的表达. 结果：与模型组相比,康脑液各剂量组可以明显改善大鼠缺血后的神经功能,大鼠皮质区、纹状体及室旁区Nestin mRNA的表达明显高于模型组,并于3d达到高峰. 结论：康脑液可促进脑缺血再灌注大鼠缺血周围区域Nestin mRNA的表达以及缩短其达峰时间,可能具有促进脑神经干细胞再生的作用.

摘要： 目的：观察康脑液对SD大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的治疗效果并研究其对I/R大鼠Nestin mRNA的影响. 方法：150只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组及康脑液高、中、低剂量组,药物治疗组分别给予康脑液24、12、6g/(kg·d),其他组每天给予等量蒸馏水,每天灌胃1次,给药7d后,除假手术组外,采用改良后大脑中动脉栓线法建立右侧局灶性脑缺血模型,分别对大鼠进行神经功能缺损评分,并于再灌注ld、3d、7d、14d采用原位杂交技术观察各组大鼠脑组织Nestin mRNA的表达. 结果：与模型组相比,康脑液各剂量组可以明显改善大鼠缺血后的神经功能,大鼠皮质区、纹状体及室旁区Nestin mRNA的表达明显高于模型组,并于3d达到高峰. 结论：康脑液可促进脑缺血再灌注大鼠缺血周围区域Nestin mRNA的表达以及缩短其达峰时间,可能具有促进脑神经干细胞再生的作用.

摘要： 目的：观察康脑液对SD大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的治疗效果并研究其对I/R大鼠Nestin mRNA的影响. 方法：150只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组及康脑液高、中、低剂量组,药物治疗组分别给予康脑液24、12、6g/(kg·d),其他组每天给予等量蒸馏水,每天灌胃1次,给药7d后,除假手术组外,采用改良后大脑中动脉栓线法建立右侧局灶性脑缺血模型,分别对大鼠进行神经功能缺损评分,并于再灌注ld、3d、7d、14d采用原位杂交技术观察各组大鼠脑组织Nestin mRNA的表达. 结果：与模型组相比,康脑液各剂量组可以明显改善大鼠缺血后的神经功能,大鼠皮质区、纹状体及室旁区Nestin mRNA的表达明显高于模型组,并于3d达到高峰. 结论：康脑液可促进脑缺血再灌注大鼠缺血周围区域Nestin mRNA的表达以及缩短其达峰时间,可能具有促进脑神经干细胞再生的作用.

摘要： 目的：观察康脑液对SD大鼠脑缺血再灌注(I/R)损伤的治疗效果并研究其对I/R大鼠Nestin mRNA的影响. 方法：150只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组及康脑液高、中、低剂量组,药物治疗组分别给予康脑液24、12、6g/(kg·d),其他组每天给予等量蒸馏水,每天灌胃1次,给药7d后,除假手术组外,采用改良后大脑中动脉栓线法建立右侧局灶性脑缺血模型,分别对大鼠进行神经功能缺损评分,并于再灌注ld、3d、7d、14d采用原位杂交技术观察各组大鼠脑组织Nestin mRNA的表达. 结果：与模型组相比,康脑液各剂量组可以明显改善大鼠缺血后的神经功能,大鼠皮质区、纹状体及室旁区Nestin mRNA的表达明显高于模型组,并于3d达到高峰. 结论：康脑液可促进脑缺血再灌注大鼠缺血周围区域Nestin mRNA的表达以及缩短其达峰时间,可能具有促进脑神经干细胞再生的作用.

摘要： 本发明涉及适合用作与感兴趣的肽结合的支架或包含在与感兴趣的试剂附接的缀合物中的蛋白质。它还涉及适合将其缀合的感兴趣的试剂选择性递送至具体细胞和组织类型的所述缀合物，其中所述试剂可以是治疗剂或成像剂。它还涉及包含此类缀合物的纳米颗粒及其治疗用途。

摘要： 本发明的目的是能起层粘连蛋白与巢蛋白之间相互作用(层粘连蛋白/巢蛋白相互作用)抑制剂作用的低分子量肽衍生物，其制备方法，由其制备的药物组合物，以及所述肽衍生物在制备药物和鉴定层粘连蛋白/巢蛋白相互作用抑制剂中的应用。

摘要： 本发明的目的是能起层粘连蛋白与巢蛋白之间相互作用(层粘连蛋白/巢蛋白相互作用)抑制剂作用的低分子量肽衍生物，其制备方法，由其制备的药物组合物，以及所述肽衍生物在制备药物和鉴定层粘连蛋白/巢蛋白相互作用抑制剂中的应用。

摘要： 本发明涉及分子生物学、基因工程以及蛋白工程领域。具体而言，本发明公开了一种二化螟盘绒茧蜂卵巢蛋白Crp32B，其氨基酸序列为SEQ ID NO：2所述。本发明还同时公开了编码上述二化螟盘绒茧蜂卵巢蛋白Crp32B的基因，其核苷酸序列为SEQ ID NO：1所述；或者与SEQ ID NO：1中的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者其核苷酸序列能在40～55°C条件下与SEQ ID NO：1中的核苷酸序列杂交。本发明的蛋白能用于调控寄主二化螟幼虫血细胞的包囊反应。

摘要： 本发明公开了一种表达巢蛋白的睾丸间质干细胞的分离、培养方法及其用途，本发明所述的方法包括：提供一种以C57BL/6为遗传背景的巢蛋白‑绿色荧光蛋白转基因小鼠模型；饲养小鼠至1周龄或以上，分离睾丸，去除被膜和血管，暴露生精小管后用胶原酶IV消化，过滤消化后的细胞悬液；通过流式细胞仪进行分选，获得单个细胞，收集表达绿色荧光蛋白的荧光强度是阴性对照细胞的荧光强度的10倍或以上的细胞，从而分离出所述表达巢蛋白的睾丸间质干细胞。本发明提供了根据上述方法分离的睾丸间质来源干/祖细胞，以及进一步在培养基中培养获得的自我更新和增殖的细胞，并且提供了将这些细胞用于制备治疗睾酮水平低下的相关疾病的组合物的用途。

摘要： 毛囊干细胞是通过分离巢蛋白表达细胞的手段从哺乳动物中分离得到的。这些毛囊干细胞是用于同源或异源干细胞治疗的成熟干细胞来源之一。这些干细胞可以系统性地移植入哺乳动物或直接移植入器官。另外，该干细胞可以在体外进一步分化，然后系统性地或直接移植入哺乳动物。

摘要： 本发明的目的是能起层粘连蛋白与巢蛋白之间相互作用(层粘连蛋白/巢蛋白相互作用)抑制剂作用的低分子量肽衍生物，其制备方法，由其制备的药物组合物，以及所述肽衍生物在制备药物和鉴定层粘连蛋白/巢蛋白相互作用抑制剂中的应用。

摘要： 本发明的目的是能起层粘连蛋白与巢蛋白之间相互作用(层粘连蛋白/巢蛋白相互作用)抑制剂作用的低分子量肽衍生物,其制备方法,由其制备的药物组合物,以及所述肽衍生物在制备药物和鉴定层粘连蛋白/巢蛋白相互作用抑制剂中的应用。

摘要： 本发明涉及与层粘连蛋白的巢蛋白结合域特异性结合的单克隆和多克隆抗体及其部分,还涉及所述抗体及其部分的制备方法,以及它们作为药物、作为检测层粘连蛋白同种型的诊断试剂、作为研究和评价影响巢蛋白/层粘连蛋白相互作用之物质的模型物质的用途。本发明的抗体或其部分优选与层粘连蛋白的γ1Ⅲ4区域结合,特别是与a和c环之高度保守区域结合,并能抑制层粘连蛋白和巢蛋白的结合。

摘要： 本发明涉及分子生物学、基因工程以及蛋白工程领域。具体而言，本发明公开了一种二化螟盘绒茧蜂卵巢蛋白Crp32B，其氨基酸序列为SEQ ID NO：2所述。本发明还同时公开了编码上述二化螟盘绒茧蜂卵巢蛋白Crp32B的基因，其核苷酸序列为SEQ ID NO：1所述；或者与SEQ ID NO：1中的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者其核苷酸序列能在40～55°C条件下与SEQ ID NO：1中的核苷酸序列杂交。本发明的蛋白能用于调控寄主二化螟幼虫血细胞的包囊反应。