宫颈癌细胞

摘要： 以氧化石墨烯(GO)为原料,利用温和方法制备了3种不同还原程度的部分还原氧化石墨烯pRGO_(1),pRGO_(2)和pRGO_(3)(pRGO_(1-3));利用傅里叶变换红外光谱(FTIR)、拉曼光谱(Raman)、X射线光电子能谱(XPS)、紫外-可见光谱(UV-Vis)、透射电子显微镜(TEM)和EDS能谱对其结构和形貌进行了表征.细胞实验结果表明,无激光照射下pRGO_(1-3)本身的细胞毒性较低;近红外(NIR)激光照射下pRGO_(1-3)通过光热和光毒性双重作用杀伤肿瘤细胞.实验结果显示了pRGO在肿瘤光热疗法和光动力疗法领域的应用潜力.

摘要： 目的:比较胡桃醌对人乳头瘤病毒(HPV)阳性宫颈癌Caski细胞、HPV阴性C33A细胞和敲减脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)基因的Caski细胞(shCaski细胞)增殖的抑制作用,探讨其可能的作用机制。方法:构建表达Pin1 shRNA慢病毒载体用于感染细胞,筛选得到稳定的shCaski细胞。取对数生长期的Caski、shCaski和C33A细胞,分为正常对照组、10、20、50和100μmol·L^(-1)胡桃醌组,胡桃醌处理24 h后,采用MTT法检测各组的细胞增殖活性。取对数生长期的Caski细胞和C33A细胞,分为对照组和20μmol·L^(-1)胡桃醌组,各组细胞处理24 h后,流式细胞术检测各组不同周期细胞百分率和早期凋亡率,Hoechst33258荧光染色观察各组细胞形态表现,Western blotting法检测各组细胞周期和凋亡相关蛋白表达水平。结果:MTT实验,与正常对照组比较,不同浓度胡桃醌组Caski细胞增殖活性明显降低(P0.05);与对照组比较,20μmol·L^(-1)胡桃醌组Caski细胞早期凋亡率明显升高(P0.05);Western blotting法检测,与C33A细胞比较,Caski细胞中Pin1蛋白表达量明显升高;胡桃醌组Caski细胞和shCaski细胞中Pin1蛋白表达量明显低于对照组;与对照组比较,胡桃醌组C33A细胞中细胞周期相关蛋白表达水平明显改变;Caski细胞中磷酸化ATM(Patm)、磷酸化细胞周期检查点激酶2(pChk2)、216位丝氨酸磷酸化细胞分裂周期蛋白25c(pCdc25c Ser216)和pCdc25c Tyr216蛋白表达量升高,磷酸化细胞分裂周期蛋白25c(pCdc25c)蛋白表达量降低,Cdk1蛋白表达量变化不明显;与对照组比较,胡桃醌处理组Caski细胞中Bcl-2蛋白和线粒体CytC蛋白表达量降低,胞质CytC、Bax、Cleaved Caspase-3和Cleaved PARP蛋白表达量升高。结论:胡桃醌对HPV阳性宫颈癌细胞增殖抑制及促凋亡作用效果均强于HPV阴性细胞,其机制可能与胡桃醌特异性抑制Pin1基因有关。

摘要： 以新疆胀果甘草查尔酮A(licochalcone A,LicoA)为物质基础,研究其对宫颈癌细胞的增殖抑制活性、促凋亡作用及对周期的影响,并对其分子机制进行初探。从新疆胀果甘草中提取LicoA单体成分,通过1H NMR、13 C NMR及HR-EI-MS进行结构表征;通过MTT法检测在不同浓度下LicoA对人宫颈癌细胞(SiHa和HeLa)的抑制率并计算IC 50值,选取SiHa细胞为研究对象,采用流式细胞术,以AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,并测定对细胞周期的影响。通过CADD法预测LicoA作用靶点,荧光定量RT-PCR法检测宫颈癌肿瘤干细胞标记物(Bcl-2、ALDH1A1、OCT-4、UHRF1、BIRC7、BIRC5)基因及细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)基因的mRNA表达量。结果显示,LicoA能显著抑制2种宫颈癌细胞增殖,且呈现显著的时间和浓度依赖性;随着LicoA浓度的增加,细胞增殖速度减慢,细胞呈皱缩形态;LicoA诱导细胞凋亡作用显著,在30μg/mL时,SiHa细胞凋亡率达52.0%;LicoA可能将SiHa细胞的增殖周期阻滞在S期和G 2/M期;分子对接结果显示对CDK4蛋白有较好结合能力,预测可能具有较强的抑制作用;LicoA显著下调宫颈癌肿瘤干细胞标记物(Bcl-2、ALDH1A1、OCT-4、UHRF1、BIRC7、BIRC5)的表达量,同时抑制周期相关基因CDK4的mRNA表达。LicoA抑制宫颈癌细胞增殖的机制可能是通过将SiHa细胞的增殖周期阻滞在S期和G 2/M期,诱导细胞凋亡及抑制细胞分化。

摘要： 目的探讨帕瑞昔布钠对宫颈癌HeLa细胞环氧合酶2/前列腺素E2(COX2/PGE2)通路及增殖、凋亡、侵袭行为的影响。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞,分为对照组(不加药物)、低浓度帕瑞昔布钠组(10μmol/L帕瑞昔布钠)、中浓度帕瑞昔布钠组(40μmol/L帕瑞昔布钠)和高浓度帕瑞昔布钠组(160μmol/L帕瑞昔布钠)。MTT法检测HeLa细胞增殖情况;流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡情况;Transwell法检测HeLa细胞侵袭情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测HeLa细胞中COX2、PGE2 mRNA表达情况;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HeLa细胞中COX2、PGE2、Bax、MMP-9蛋白表达情况。结果与对照组比较,低、中、高浓度帕瑞昔布钠组HeLa细胞增殖率、细胞中COX2、PGE2 mRNA及蛋白表达水平、MMP-9蛋白表达水平显著降低(P<0.05),细胞凋亡率及细胞中Bax蛋白表达水平显著升高(P<0.05),侵袭细胞数显著减少(P<0.05)。随着帕瑞昔布钠浓度的升高,HeLa细胞增殖率、细胞中COX2、PGE2 mRNA及蛋白表达水平、MMP-9蛋白表达水平依次降低(P<0.05),细胞凋亡率及细胞中Bax蛋白表达水平依次升高(P<0.05),侵袭细胞数依次减少(P<0.05)。结论帕瑞昔布钠可抑制宫颈癌HeLa细胞中COX2、PGE2表达及细胞增殖、侵袭过程,并诱导细胞凋亡。

摘要： 目的沙利度胺联合顺铂对宫颈癌Hela细胞的抑制激励及对Elk1信号转导分子活性的影响。方法本实验采用免疫组织化学(IHC)分析、荧光素酶活性检测、RT-PCR和Western Blot对沙利度胺联合顺铂处理后宫颈癌细胞的凋亡和Elk1转录因子的活性,以及Elk1、c-fos和caspase-8基因和蛋白的表达进行了检测和分析。结果沙利度胺联合顺铂处理后能显著的抑制Elk1转录因子的活性,显著下调Elk1和c-fos基因和蛋白的表达并显著上调caspase-8基因和蛋白的表达(P<0.05)。且沙利度胺联合顺铂的治疗效果要比它们单独使用更加显著(P<0.05)。结论沙利度联合顺铂具有抑制宫颈癌细胞的增殖和促进细胞凋亡的作用。

摘要： 目的研究乳铁蛋白活性六肽(LfcinB 4-9)增加人宫颈癌细胞对顺铂的敏感性并探究其作用机制。方法MTT检测顺铂(DDP)联合不同浓度的LfcinB 4-9对人宫颈癌细胞Hela细胞株、敲除p62基因的Hela细胞株(Hela/KO p62)增殖的影响;平板克隆实验检测DDP联合LfcinB 4-9对人宫颈癌细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术实验检测联合用药对人宫颈癌细胞凋亡的影响;qRT-PCR检测联合用药对人宫颈癌细胞Hela、Hela/KO p62中SIAH、PSMA、β-catenin等基因表达水平的影响;Western blot检测联合用药对人宫颈癌细胞中SIAH、PSMA、β-catenin等蛋白表达水平的影响。结果LfcinB 4-9和DDP联合用药对宫颈癌细胞的抑制率高于DDP单独作用组或单独LfcinB 4-9组(P<0.05或P<0.01),与DDP单独组相比,DDP联合LfcinB4-9作用后人卵巢癌细胞克隆形成能力降低,凋亡增加(P<0.05或P<0.01)。qRT-PCR和Western blot实验显示,DDP联合LfcinB 4-9作用时联合用药SIAH、PSMA1的表达量增加,而β-catenin的表达量降低。结论LfcinB4-9与DDP联合作用后增强了宫颈癌细胞对DDP的敏感性,其作用是通过蛋白酶体途径来实现的。

摘要： 目的探讨右美托咪定对宫颈癌细胞热休克蛋白90(HSP90)/细胞外信号调节激酶(ERK通路及顺铂敏感性的影响。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞,分为对照组、顺铂组、低浓度组和高浓度组。蛋白印迹(Western blot)法检测各组HeLa细胞中HSP90、ERK、p-ERK、DNA甲基转移酶1(DNMT1)、DNA聚合酶δ催化亚基(POLD1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达情况;CCK-8法检测各组HeLa细胞增殖情况;流式细胞仪检测各组HeLa细胞凋亡情况。结果与对照组相比,顺铂组HeLa细胞中HSP90、p-ERK/ERK、DNMT1、POLD1、PCNA蛋白水平、OD值降低(P<0.05),而凋亡率、Bax蛋白水平升高(P<0.05);随着右美托咪定的添加及浓度的升高,HeLa细胞中HSP90、p-ERK/ERK、DNMT1、POLD1、PCNA蛋白水平、OD值依次降低(P<0.05),而凋亡率、Bax蛋白水平依次升高(P<0.05)。结论右美托咪定可抑制宫颈癌HeLa细胞中HSP90/ERK通路,增强HeLa细胞对顺铂的敏感性。

摘要： 目的探讨miR-99a与核糖核苷酸还原酶小亚基M2(RRM2)的靶向关系,并分析二者对人子宫颈癌(CC)HeLa细胞系增殖、侵袭及迁移的影响。方法将HeLa细胞,分为对照组(control)、阴性对照组(inhibitor-NC)、抑制miR-99a表达组(miR-99a-inhibitor)、共转染组(RRM2-siRNA+miR-99a-inhibitor)。MTT法、平板集落实验检测细胞增殖;划痕实验、Transwell小室法检测细胞迁移、侵袭;Western blot检测RRM2、细胞增殖核抗原(PCNA)、E-钙黏附蛋白(E-cadherin)、N-钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)蛋白表达;免疫荧光法检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin定位及表达;生物信息学及双荧光素酶报告基因实验验证miR-99a与RRM2靶向关系;RT-qPCR检测细胞中miR-99a、RRM2 mRNA水平。结果下调miR-99a表达,可增高HeLa细胞增殖率(100.00比128.86±4.25,P<0.05);上调集落形成率、划痕愈合率、侵袭细胞数;增加RRM2、PCNA、N-cadherin与vimentin蛋白表达,降低E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。抑制RRM2表达能减轻下调miR-99a对HeLa细胞生物学行为的影响(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验及RT-qPCR证实miR-99a与RRM2存在靶向关系(P<0.05)。结论抑制miR-99a可能靶向上调RRM2表达并促进HeLa细胞增殖,有望成为CC新的潜在治疗靶点。

摘要： 目的分析丹皮酚通过Janus激酶(JAK)-信号传导和转录激活因子(STAT)信号通路对宫颈癌细胞(Hela细胞)增殖迁移及侵袭的作用机制。方法采用不同浓度丹皮酚对Hela细胞进行处理,根据丹皮酚浓度不同分为0、7.5、15.0、22.5、30.0、60.0 mg/L组,分别在培养24、48、72 h时采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwells小室检测细胞迁移和侵袭情况,并比较各组细胞培养72 h后的JAK1、JAK2、STAT3水平及其mRNA相对表达水平。结果使用不同浓度丹皮酚对Hela细胞处理24、48、72 h后,随处理时间的延长各组细胞吸光度(A)值、凋亡率均升高,细胞迁移个数、侵袭个数均增多,差异均有统计学意义(P<0.05);培养24、48、72 h时,7.5、15.0、22.5、30.0、60.0 mg/L组细胞A值、凋亡率均低于0 mg/L组,细胞迁移个数、侵袭个数均少于0 mg/L组,差异均有统计学意义(P<0.05),其中60 mg/L组细胞A值、凋亡率最低,细胞迁移个数、侵袭个数最少,7.5 mg/L组细胞A值、凋亡率最高,细胞迁移个数、侵袭个数最多,呈现剂量反应。使用不同浓度丹皮酚对Hela细胞处理24、48、72 h后,77.5、15.0、22.5、30.0、60.0 mg/L组JAK1、JAK2、STAT3水平及其mRNA相对表达水平均低于0 mg/L组,差异均有统计学意义(P<0.05),其中7.5 mg/L组JAK1、JAK2、STAT3水平及其mRNA相对表达水平最高,60.0 mg/L组JAK1、JAK2、STAT3水平及其mRNA相对表达水平最低,呈现剂量反应。结论丹皮酚可通过影响JAK-STAT信号通路而抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,且高剂量丹皮酚的作用效果更佳。

摘要： 目的探讨miR-375对宫颈癌细胞侵袭、迁移的影响及调控机制。方法选取2019年1月至2021年1月在长沙市妇幼保健院行宫颈癌根治术患者50例,取切除的癌组织、癌旁组织标本。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测癌组织、癌旁组织miR-375和YAP1的表达,Pearson分析两者的相关性,并分析两者表达与宫颈癌临床病理学参数的关系。体外培养HeLa细胞,分成空白对照组(NC)、miR-375激动剂组(miR-375 mimic)、YAP1抑制组(shYAP1)、miR-375+YAP1抑制组(sh-miR-375+sh-YAP1);细胞迁移侵袭试验技术(Transwell)检测细胞侵袭性;细胞划痕检测细胞迁移性;蛋白质印迹(Western blot)检测各组上皮间充质转化(EMT)相关蛋白表达情况。荧光素酶系统验证miR-375与YAP1的靶向性。结果宫颈癌组织中miR-375表达低于癌旁组织,YAP1表达高于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson分析显示miR-375与YAP1呈负相关(P<0.05)。miR-375和YAP1 mRNA表达在不同组织学分级、FIGO分期、淋巴结转移间存在统计学意义(P<0.05)。miR-375过表达与抑制YAP1的表达后,迁移与侵袭细胞数显著减少(P<0.05)。结论miR-375可通过负向调节YAP1抑制EMT相关蛋白,进而抑制宫颈癌细胞的迁移、侵袭。

摘要： 目的：建立稳定表达绿色荧光蛋白的人宫颈癌细胞系，建立移植瘤模型并比较移植模型肿瘤生长的荧光分析和卡尺测量的优缺点。rn 方法：以Lipofectamine 2000介导chicken β-actin-GFP-NEO转染人宫颈癌细胞Hela，经梯度浓度G418筛选获得稳定表达绿色荧光蛋白的细胞克隆并扩大培养。BALB/CA-nu裸鼠皮下接种1×106个发光细胞使其成瘤，利用活体荧光成像系统和游标卡尺观察肿瘤的生长情况。rn 结果：获得了稳定表达GFP的人宫颈癌细胞株，将其接种到裸鼠体内可成瘤。活体荧光成像观察发现，1至3周随着肿瘤体积逐渐增大，平均荧光光子数逐渐增加；4周时随着肿瘤出现明显坏死，平均荧光光子数呈现下降趋势，而游标卡尺测量结果显示肿瘤在4至5周仍然不断的增大。rn 结论：绿色荧光蛋白能够在人宫颈癌细胞Hela中长期稳定表达，用绿色荧光蛋白标记的人宫颈癌细胞Hela建立的裸鼠肿瘤模型可以为人宫颈癌研究提供理想的实验材料，应用小动物活体成像系统能够客观定量评价活的肿瘤细胞在动物体内的生长情况，而不是肿瘤体积的变化。

摘要： 目的：探究紫外线B(LTVB)照射对人宫颈癌Hela细胞中IEX-I mRNA表达的影响，探讨IEX-1在HeLa细胞系中的作用及其作为宫颈癌基因治疗靶点的意义，为临床治疗宫颈癌提供依据。rn 方法：取对数生长期的HeLa细胞，接种于6孔板，细胞铺满板孔约80% ,PBS洗涤3遍，加入0.5mL PBS覆盖细胞;设置紫外线照射仪的发射波长为315nm。实验一:HeLa细胞分为5组，分别给予2,4,8,16,32mJ/cm2剂量的UVB照射;同时设未行UVB照射的HeLa细胞为对照组。照射30s后吸出PBS,加完全培养基培养2h后收集细胞。实验二:HeLa细胞分为5组，取实验一中能够明显诱导IEX-1表达的剂量的UVB照射细胞，30s后吸出PBS，加完全培养基继续培养，分别于培养1,2,4,8及16h时收集细胞。以上两实验每组设3个复孔，实验重复3次。rn 结果：1.HeLa细胞中IEX-1表达对UVB照射的剂量依赖性RT-PCR结果显示:不同浓度WB照射HeLa细胞后细胞内IEX-1mRNA表达量均有明显增高。随UVB照射剂量增高,HeLa细胞IEX-1mRNA表达量逐渐增高。2.UVB照射瞬时短暂HeLa细胞中IEX一1表达对的时间依赖性。rn 结论：本实验以波长为315nm的UVB照射HeLa细胞，检测不同剂量UVB照射细胞后IEX-1 mRNA的表达，结果显示，随照射剂量的增加，IEX-1 mRNA的表达水平呈升高的趋势;以32mJ/cm2照射HeLa细胞后培养不同时间点检测IEX-1 mRNA的表达，结果显示培养4h后IEX-1 mRNA的表达水平最高。说明了UVB照射可以诱导宫颈癌HeLa细胞系内的IEX-1的表达，而且这种诱导作用具有剂量和时间依赖性。IEX-1的这种辐射可诱导性赋予其巨大的临床应用潜能。首先，干预肿瘤细胞中IEX-1的表达水平有可能影响肿瘤细胞的生长、分化、增殖或凋亡，而IEX-1在HeLa细胞中的辐射诱导性为提高宫颈癌IEX-1的表达提供可能，使其可能成为宫颈癌靶向治疗的作用位点。因此，用IEX-1基因的启动子诱导肿瘤杀伤基因的表达，也可能为治疗宫颈癌的治疗提供一条新思路。

摘要： 目的:研究人参果总皂苷对体外培养的肿瘤细胞作用,并初步探讨其作用机制。方法:MTT法测定人参果总皂苷对人宫颈癌细胞(Hela)细胞株的增殖的影响;电镜观察人参果总皂苷对肿瘤细胞形态学的影响;Western blot免疫印记法检测人参果总皂苷对Hela细胞细胞周期相关蛋白表达的影响。结果:0.125、0.25、0.50、1.00、2.00、4.00μg/ml人参果总皂苷对Hela细胞的增殖均有抑制作用;0.5μg/ml人参果总皂苷作用于Hela细胞后,透射电镜下可见细胞核染色质边集、核碎裂及凋亡小体情况,具有一定的促进肿瘤细胞凋亡的作用;cyclin和CDK4的蛋白表达逐渐减少。结论:人参果总皂苷对肿瘤细胞的增殖具有抑制作用,其作用机制可能与促进肿瘤细胞的凋亡有关诱导其凋亡使细胞停滞于GE/M期密切相关。

摘要： 本文以N-2-二吡啶甲胺基丙酸（L）为配体合成了一类的新的过渡金属配介物[LMCI]CI（M=Cu2+,Ni2+,Co2+，Fe3+）。运用MTT法研究了配合物体外对宫颈癌细胞的作用。

摘要： 微波组织凝固(microwave tissue coagulation,MTC)作为一种一新的治癌手段,因其加热效率高、凝固范围可靠、疗效确实、副作用小等特点应用范围越来越广,疗效不断提高.本文通过对MTC治疗宫颈癌阴道出血病例治疗前后宫颈癌细胞的超微结构改变进行观察,为从形态学角度上了解MTC治疗宫颈癌阴道出血疗效提供超微结构基础.

摘要： 在前期实验中,已证实辽东楤木中提取的皂甙类物质具有明显的抗肿瘤作用,可抑制卵巢癌细胞的生长.本课题旨在研究辽东楤木叶总皂苷抑制宫颈癌Hela细胞生长的作用,及探讨其可能的作用机制.研究结果表明辽东楤木叶总皂苷可有效抑制宫颈癌Hela细胞的生长，且其抑制作用可能与其诱导细胞发生凋亡、使细胞周期进程停滞于G1期有关。辽东楤木叶总皂苷可能是通过在上游影响Akt-NF-κB信号传导通路蛋白质磷酸化水平，从而增强caspase3, 9的活性、上调P21, P27的表达来实现其抑制宫颈癌Hela细胞生长的作用。

摘要： 在前期实验中,已证实辽东楤木中提取的皂甙类物质具有明显的抗肿瘤作用,可抑制卵巢癌细胞的生长.本课题旨在研究辽东楤木叶总皂苷抑制宫颈癌Hela细胞生长的作用,及探讨其可能的作用机制.研究结果表明辽东楤木叶总皂苷可有效抑制宫颈癌Hela细胞的生长，且其抑制作用可能与其诱导细胞发生凋亡、使细胞周期进程停滞于G1期有关。辽东楤木叶总皂苷可能是通过在上游影响Akt-NF-κB信号传导通路蛋白质磷酸化水平，从而增强caspase3, 9的活性、上调P21, P27的表达来实现其抑制宫颈癌Hela细胞生长的作用。

摘要： 在前期实验中,已证实辽东楤木中提取的皂甙类物质具有明显的抗肿瘤作用,可抑制卵巢癌细胞的生长.本课题旨在研究辽东楤木叶总皂苷抑制宫颈癌Hela细胞生长的作用,及探讨其可能的作用机制.研究结果表明辽东楤木叶总皂苷可有效抑制宫颈癌Hela细胞的生长，且其抑制作用可能与其诱导细胞发生凋亡、使细胞周期进程停滞于G1期有关。辽东楤木叶总皂苷可能是通过在上游影响Akt-NF-κB信号传导通路蛋白质磷酸化水平，从而增强caspase3, 9的活性、上调P21, P27的表达来实现其抑制宫颈癌Hela细胞生长的作用。

摘要： 在前期实验中,已证实辽东楤木中提取的皂甙类物质具有明显的抗肿瘤作用,可抑制卵巢癌细胞的生长.本课题旨在研究辽东楤木叶总皂苷抑制宫颈癌Hela细胞生长的作用,及探讨其可能的作用机制.研究结果表明辽东楤木叶总皂苷可有效抑制宫颈癌Hela细胞的生长，且其抑制作用可能与其诱导细胞发生凋亡、使细胞周期进程停滞于G1期有关。辽东楤木叶总皂苷可能是通过在上游影响Akt-NF-κB信号传导通路蛋白质磷酸化水平，从而增强caspase3, 9的活性、上调P21, P27的表达来实现其抑制宫颈癌Hela细胞生长的作用。

摘要： 本发明提供了一种具有氨基酸序列SEQ ID NO：2的人肿瘤抑制蛋白；编码该肿瘤抑制蛋白的多核苷酸；含该多核苷酸的表达载体；用该表达载体转化的微生物或动物细胞；一种抑制癌细胞增殖的方法，其包含将该表达载体引入癌细胞以诱导它的程序化细胞死亡；和一种预防或治疗癌症的药物组合物，其包含治疗有效量的多核苷酸和药用载体。

摘要： 为解决现有技术TCT检查的显微检测方法存在的对检测人员的专业技术水平要求高、劳动强度大和耗时耗力等问题，本发明提出一种基于液基薄层细胞检测技术TCT的宫颈癌细胞智能检测方法。包括，对液基薄层细胞检测技术TCT检查的细胞涂片进行显微摄影，获取带有染色细胞的数字图像；采用全卷积网络层对病理图像进行细胞检测，得到单个病理细胞的位置信息；采用通用网络将单个病理细胞图像分为SCC、ASC‑H、ASC‑US和(HSIL+LSIL)四类；采用专家网络对HSIL和LSIL的单个病理细胞图像进行二分类判断，从而实现宫颈癌细胞的五分类。本发明的有益技术效果是采用先检测细胞核，再检测整个细胞的策略，大大降低了对于数据集的要求，同时，实现了宫颈癌细胞的五分类。

摘要： 本发明公开了一种与耐药宫颈癌癌细胞系Hela细胞膜表面分子结合的多肽，该多肽为耐药宫颈癌癌细胞系Hela细胞膜表面分子提供蛋白标签的功能性，该多肽选自如下氨基酸序列中的一种：SEQ ID NOs：1、2、3、4、5、6、7、8、9和10。本发明还公开了一种核酸，其编码所述的多肽，该核酸选自如下碱基序列中的一种：SEQ ID NOs：11、12、13、14、15、16、17、18、19和20。所述的多肽或所述的核酸在与耐药宫颈癌细胞系Hela细胞膜表面分子结合中的应用。本发明提供的上述多肽，对肿瘤细胞的亲和力强，可作为靶向特定肿瘤细胞的靶向头基；且，该多条多肽与肿瘤细胞结合会抑制细胞膜的某些功能，可能会抑制肿瘤细胞的生长或者与化疗药物有协同作用，具有治疗效果，可用于肿瘤的靶向治疗。

摘要： 本发明公开了石斛酚在制备抑制子宫颈癌细胞增殖和诱导子宫颈癌细胞自噬凋亡药物中的应用，属于医药领域。通过体外抑制子宫颈癌细胞增殖和诱导子宫颈癌细胞自噬凋亡活性检测了石斛酚抗子宫颈癌细胞的抑癌作用，并分析其抑癌浓度，证明了石斛酚对子宫颈癌细胞具有明显的抑制作用，以便开发出一类治疗人子宫颈癌的新型药物。所述人子宫颈癌细胞为Hela细胞。所述石斛酚能够抑制子宫颈癌细胞增殖和诱导子宫颈癌细胞自噬凋亡的有效浓度范围为25～200μmol/L。

摘要： 为解决现有技术TCT检查的显微检测方法存在的对检测人员的专业技术水平要求高、劳动强度大和耗时耗力等问题，本发明提出一种基于液基薄层细胞检测技术TCT的宫颈癌细胞智能检测方法。包括，对液基薄层细胞检测技术TCT检查的细胞涂片进行显微摄影，获取带有染色细胞的数字图像；采用全卷积网络层对病理图像进行细胞检测，得到单个病理细胞的位置信息；采用通用网络将单个病理细胞图像分为SCC、ASC‑H、ASC‑US和(HISL+LISL)四类；采用专家网络对HISL和LISL的单个病理细胞图像进行二分类判断，从而实现宫颈癌细胞的五分类。本发明的有益技术效果是采用先检测细胞核，再检测整个细胞的策略，大大降低了对于数据集的要求，同时，实现了宫颈癌细胞的五分类。

摘要： 本发明公开了一种与耐药宫颈癌癌细胞系Hela细胞膜表面分子结合的多肽，该多肽为耐药宫颈癌癌细胞系Hela细胞膜表面分子提供蛋白标签的功能性，该多肽选自如下氨基酸序列中的一种：SEQ ID NOs：1、2、3、4、5、6、7、8、9和10。本发明还公开了一种核酸，其编码所述的多肽，该核酸选自如下碱基序列中的一种：SEQ ID NOs：11、12、13、14、15、16、17、18、19和20。所述的多肽或所述的核酸在与耐药宫颈癌细胞系Hela细胞膜表面分子结合中的应用。本发明提供的上述多肽，对肿瘤细胞的亲和力强，可作为靶向特定肿瘤细胞的靶向头基；且，该多条多肽与肿瘤细胞结合会抑制细胞膜的某些功能，可能会抑制肿瘤细胞的生长或者与化疗药物有协同作用，具有治疗效果，可用于肿瘤的靶向治疗。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种绿及咳喘片在制备抑制宫颈癌细胞U14细胞增殖药物中的应用及绿及咳喘片的制备方法。所述绿及咳喘片由小绿芨200g、鸡矢藤200g、功劳木100g、通关藤100g、白及100g、虎杖100g、透骨草100g、黄精100g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得大黄素含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种蜜桶花片在制备抑制宫颈癌细胞HelaS3细胞增殖药物中的应用及蜜桶花片的制备方法。所述蜜桶花片由蜜桶花1700g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得麦角甾苷含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种山蜡梅叶片在制备抑制宫颈癌细胞HeLa细胞增殖药物中的应用及山蜡梅叶片的制备方法。所述山蜡梅叶片由山蜡梅叶1500g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得槲皮素和山柰素含量有很大提高。

摘要： 本发明涉及医疗诊断技术领域，具体为一种活细胞技术检查宫颈癌细胞的方法。本发明是一种全新的细胞病理学检查妇科宫颈癌细胞的方法。首先按常规用宫颈刷(或刮匙)从患者宫颈部获取粘膜表层细胞标本后，涮洗于标本瓶中的细胞保存液内。细胞保存液为市售的白细胞自动计数仪用细胞稀释液或外科器官移植用器官保存液。含有患者宫颈细胞的保存液，经活细胞制片机制成活细胞湿片，不加固定和染色等处理，即可在高倍率显微仪下观察、分析。