TNF

摘要： 目的 探讨联合检查血清抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)、胱抑素C(CysC)和肿瘤坏死因子(TNF)用于预测特发性膜性肾病(IMN)患者预后的价值.方法 选取2015年1月至2017年3月收治的IMN患者50例为IMN组,常规进行水肿、血压、血糖控制、激素(泼尼松0.5～1 mg·kg-1·d-1)、环孢素(他克莫司)50 mg,2次/d,连续干预6个月.以同期健康查体志愿者30例为对照组.比较2组血清肌酐、抗PLA2R、CysC和TNF-α水平以及肾小球滤过率(GFR)水平.统计IMN组随访至少1年终末期肾病(GFR<15 ml·min-1·1.73 m-2)发生率,并分析其血清抗PLA2R、CysC和TNF-α水平与其血清肌酐和GFR以及终末期肾病发生率的关系.采用ROC曲线分析联合检查血清抗PLA2R、CysC和TNF用于预测特发性膜性肾病患者预后的价值.结果 与对照组比较,IMN组干预前患者血清肌酐、抗PLA2R、CysC和TNF-α水平升高,GFR降低(P<0.05).与干预前比较,IMN组干预6个月血清肌酐、抗PLA2R、CysC和TNF-α水平降低,GFR升高(P<0.05).IMN组随访至少1年终末期肾病发生率为18.00％(9/50).与IMN组无终末期肾病患者比较,出现终末期肾病患者血清肌酐、抗PLA2R、CysC和TNF-α水平升高,GFR降低(P<0.05).Spearman相关分析结果显示,IMN组血清抗PLA2R、CysC和TNF-α水平与其血清肌酐以及终末期肾病发生率呈正相关,与其GFR呈负相关(P<0.05).ROC曲线分析联合检查血清抗PLA2R、CysC和TNF用于预测特发性膜性肾病患者预后的敏感度、特异度以及准确性均较高.结论 联合检查血清抗PLA2R、CysC和TNF用于评估特发性膜性肾病患者病情和预后的价值良好.

摘要： 目的 探讨联合检测血清抗PLA2R、Cys C和TNF预测特发性膜性肾病(IMN)预后的价值.方法 前瞻性连续选取2016年1月～2018年3月六安市人民医院收治的IMN患者50例为IMN组,常规进行水肿、血压、血糖控制、激素(泼尼松0.5～1 mg·kg-1·d-1)、环孢素(他克莫司)50 mg bid连续干预6个月.并以同期健康查体志愿者30例为对照组.检测比较两组血清肌酐、抗PLA2R,Cys C和TNF-α水平以及肾小球滤过率(GFR)水平.随访IMN组至少1年终末期肾病[GFR<15 ml/(min·1.73 m2)]发生率,并分析其血清抗PLA2R、Cys C和TNF-α水平与其血清肌酐和GFR以及终末期肾病发生率的关系.采用ROC曲线分析联合检查血清抗PLA2R、Cys C和TNF用于预测特发性膜性肾病患者预后的价值.结果 与对照组比较,IMN组干预前患者血清肌酐(56.56±10.21 vs.155.44±17.55)μmol/L、抗PLA2R(13.15±6.95 vs.46.22±8.48)U/ml、Cys C(0.62±0.08 vs.1.25±0.18)mg/L和TNF-α(6.62±2.15 vs.27.88±8.77)pg/ml水平升高,GFR(127.36±8.92 vs.106.85±7.87)ml/(min·1.73m2)则降低,差异有统计学意义(P<0.05).与干预前比较,IMN组干预6个月血清肌酐(56.56±10.21 vs.87.85±13.78)μmol/L、抗PLA2R(46.22±8.48 vs.27.85±7.46)U/ml、Cys C(1.25±0.18 vs.0.82±0.14)mg/L和TNF-α(27.88±8.77 vs.15.42±5.46)pg/ml水平降低,GFR(106.85±7.87 vs.118.45±11.48)ml/(min·1.73m2)则升高,差异有统计学意义(P<0.05).IMN组终末期肾病发生率为18.00％(9/50).与IMN组无终末期肾病患者比较,出现终末期肾病患者血清肌酐、抗PLA2R、Cys C和TNF-α水平升高,GFR则降低,差异有统计学意义(P<0.05).Spearman相关分析结果显示,IMN组血清抗PLA2R、Cys C和TNF-α水平与其血清肌酐以及终末期肾病发生率均呈正相关,与其GFR则呈负相关(P<0.05).ROC曲线分析联合检查血清抗PLA2R、Cys C和TNF用于预测特发性膜性肾病患者预后的敏感度、特异度以及准确性均较高.结论 联合检查血清抗PLA2R,Cys C和TNF用于评估特发性膜性肾病患者病情和预后有一定价值.

摘要： 目的 探讨下呼吸道感染患者在司帕沙星与丁胺卡那霉素联合治疗过程采用优质护理干预的临床效果.方法 回顾性分析2015年2月-2018年2月间在佳木斯大学附属第一医院治疗的118例下呼吸道感染患者的临床资料,依据护理方式的不同,分为对照组(司帕沙星+丁胺卡那霉素治疗+常规护理,59例)与观察组(司帕沙星+丁胺卡那霉素+优质护理, 59例),比较两组症状消退时间、IL-2、TNF-α水平.结果 观察组咳嗽咳痰、肺部啰音与发热症状消退时间均短于对照组,IL-2水平高于对照组,TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在司帕沙星与丁胺卡那霉素联合治疗基础上,对下呼吸道感染患者采用优质护理干预,可有效加快临床症状缓解速度,利于减轻炎症反应.

摘要： 目的:验证鹤草茶在小鼠孕期的束胎功效,研究鹤草茶发挥束胎功效过程中的抗炎与调控血管新生的机制.方法:将ICR孕鼠随机分为高、中、低剂量试验组与对照组,试验组自受孕8.5dpc起分别给予60、80、100 mg/mL鹤草茶制备的浸提物,于13.5dpc时处死一半孕鼠,取小鼠全胚制作石蜡切片,以免疫组化方法检测鼠胚中血管生长相关因子VEGF与FGF的表达水平,雌激素受体ER以及抗炎因子TNF的表达水平.剩余孕鼠统计产仔时间、平均胎仔数、平均胎仔体重、胎仔平均离乳体重、胎仔发育异常等指标.结果:与对照组相比,60～100 mg/mL鹤草茶组孕鼠的产仔时间、平均胎仔数、胎仔存活率指标均未见明显差异,80 mg/mL鹤草茶组与100 mg/mL鹤草茶组出生胎仔出现平均体重明显降低(P0.05).结论:以60～100 mg/mL仙鹤草制备的浸提物对ICR孕鼠具有明确的束胎功效,其发挥束胎功效的作用机制与调控胚胎血管新生、提高抗炎因子表达有关,60～80 mg/mL鹤草茶为相对安全的动物束胎实验剂量.

摘要： 目的:探讨应激法诱导的IBS大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法:以慢性束缚+夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠血清TNF、IL-8含量,观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果:IBS大鼠免疫功能紊乱,血清TNF、IL-8含量升高(P<0.01)。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能,降低血清TNF、IL-8含量,改善其免疫功能。结论:宁肠汤对应激引起的IBS大鼠免疫功能紊乱有一定的调节作用。

摘要： 目的:探讨应激法诱导的IBS大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法:以慢性束缚+夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠血清TNF、IL-8含量,观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果:IBS大鼠免疫功能紊乱,血清TNF、IL-8含量升高(P<0.01)。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能,降低血清TNF、IL-8含量,改善其免疫功能。结论:宁肠汤对应激引起的IBS大鼠免疫功能紊乱有一定的调节作用。

摘要： 目的:探讨应激法诱导的IBS大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法:以慢性束缚+夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠血清TNF、IL-8含量,观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果:IBS大鼠免疫功能紊乱,血清TNF、IL-8含量升高(P<0.01)。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能,降低血清TNF、IL-8含量,改善其免疫功能。结论:宁肠汤对应激引起的IBS大鼠免疫功能紊乱有一定的调节作用。

摘要： 目的:探讨应激法诱导的IBS大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法:以慢性束缚+夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型,采用放免法检测模型大鼠血清TNF、IL-8含量,观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果:IBS大鼠免疫功能紊乱,血清TNF、IL-8含量升高(P<0.01)。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能,降低血清TNF、IL-8含量,改善其免疫功能。结论:宁肠汤对应激引起的IBS大鼠免疫功能紊乱有一定的调节作用。

摘要： 在脑出血的脑损伤过程中,碱性成纤维生长因子(basic fibroblast gowth factor bPGF)起脑保护功能,具有保护神经元、营养胶质细胞、促进新生血管形成等作用,而肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor TNF)具有神经毒性,可促进炎症反应、血栓形成、收缩血管等,两者是一对抗损伤与损伤因子,且互相对立,贯穿在整个脑出血的病理生理过程中.国家三类中药新药—脑溢安颗粒(Nao Yi An granule NYA)是治疗急性期脑出血的新药,为了进一步探讨脑溢安的作用机制,本实验就脑溢安对脑出血过程中bFGF和TNF蛋白表达的影响进行研究,有关两者同时在脑出血脑内表达的研究.

摘要： 在脑出血的脑损伤过程中,碱性成纤维生长因子(basic fibroblast gowth factor bPGF)起脑保护功能,具有保护神经元、营养胶质细胞、促进新生血管形成等作用,而肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor TNF)具有神经毒性,可促进炎症反应、血栓形成、收缩血管等,两者是一对抗损伤与损伤因子,且互相对立,贯穿在整个脑出血的病理生理过程中.国家三类中药新药—脑溢安颗粒(Nao Yi An granule NYA)是治疗急性期脑出血的新药,为了进一步探讨脑溢安的作用机制,本实验就脑溢安对脑出血过程中bFGF和TNF蛋白表达的影响进行研究,有关两者同时在脑出血脑内表达的研究.

摘要： 在脑出血的脑损伤过程中,碱性成纤维生长因子(basic fibroblast gowth factor bPGF)起脑保护功能,具有保护神经元、营养胶质细胞、促进新生血管形成等作用,而肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor TNF)具有神经毒性,可促进炎症反应、血栓形成、收缩血管等,两者是一对抗损伤与损伤因子,且互相对立,贯穿在整个脑出血的病理生理过程中.国家三类中药新药—脑溢安颗粒(Nao Yi An granule NYA)是治疗急性期脑出血的新药,为了进一步探讨脑溢安的作用机制,本实验就脑溢安对脑出血过程中bFGF和TNF蛋白表达的影响进行研究,有关两者同时在脑出血脑内表达的研究.

摘要： 在脑出血的脑损伤过程中,碱性成纤维生长因子(basic fibroblast gowth factor bPGF)起脑保护功能,具有保护神经元、营养胶质细胞、促进新生血管形成等作用,而肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor TNF)具有神经毒性,可促进炎症反应、血栓形成、收缩血管等,两者是一对抗损伤与损伤因子,且互相对立,贯穿在整个脑出血的病理生理过程中.国家三类中药新药—脑溢安颗粒(Nao Yi An granule NYA)是治疗急性期脑出血的新药,为了进一步探讨脑溢安的作用机制,本实验就脑溢安对脑出血过程中bFGF和TNF蛋白表达的影响进行研究,有关两者同时在脑出血脑内表达的研究.

摘要： 在脑出血的脑损伤过程中,碱性成纤维生长因子(basic fibroblast gowth factor bPGF)起脑保护功能,具有保护神经元、营养胶质细胞、促进新生血管形成等作用,而肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor TNF)具有神经毒性,可促进炎症反应、血栓形成、收缩血管等,两者是一对抗损伤与损伤因子,且互相对立,贯穿在整个脑出血的病理生理过程中.国家三类中药新药—脑溢安颗粒(Nao Yi An granule NYA)是治疗急性期脑出血的新药,为了进一步探讨脑溢安的作用机制,本实验就脑溢安对脑出血过程中bFGF和TNF蛋白表达的影响进行研究,有关两者同时在脑出血脑内表达的研究.

摘要： 在脑出血的脑损伤过程中,碱性成纤维生长因子(basic fibroblast gowth factor bPGF)起脑保护功能,具有保护神经元、营养胶质细胞、促进新生血管形成等作用,而肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor TNF)具有神经毒性,可促进炎症反应、血栓形成、收缩血管等,两者是一对抗损伤与损伤因子,且互相对立,贯穿在整个脑出血的病理生理过程中.国家三类中药新药—脑溢安颗粒(Nao Yi An granule NYA)是治疗急性期脑出血的新药,为了进一步探讨脑溢安的作用机制,本实验就脑溢安对脑出血过程中bFGF和TNF蛋白表达的影响进行研究,有关两者同时在脑出血脑内表达的研究.

摘要： 本发明涉及一种经修饰的人TNFα分子，将所述经修饰的TNFα分子接种人类宿主后，能诱发针对野生型人TNFα的中和抗体，此分子中人TNFα分子的至少一个肽片段被至少一个已知含有免疫显性T细胞抗原决定部位的肽或含有免疫显性抗原决定部位和包含至少一个TNFαB细胞抗原决定部位的人TNFα分子的一或两侧外侧区域的所述分子的截断形式所取代，其中取代作用造成前β-折叠、任一连接环和/或后β-折叠的B’、I或D股的任一股氨基酸序列的实质改变。经修饰人TNFα分子或其编码DNA可以选择性地与药学上可接受的佐剂一起配制成对抗TNFα的疫苗用于预防或治疗慢性炎症疾病如类风湿性关节炎与炎性肠症、癌症、多发性硬化症、糖尿病、牛皮癣、骨质疏松症或哮喘。通过与含有该经修饰TNFα的组合物接触，测试人体液中TNFα的存在。

摘要： 本发明涉及基因工程技术领域，尤其涉及靶向敲除TNFα基因的sgRNA和敲除TNFα基因的猪胚胎成纤维细胞系及其应用；本发明提供的TNFα基因敲除的sgRNA在TNFα基因上的靶点序列位于其第一外显子上，靶点序列如SEQ ID NO：1所示。在将所述sgRNA构建至载体pX330后，将表达载体pX330‑TNFα作为TNFα基因的打靶载体，转染猪胚胎成纤维细胞，获得TNFα基因敲除的猪胚胎成纤维细胞单克隆细胞株，得到的多种不同编辑类型的突变体均可造成移码突变，编辑效率较高。本发明制备得到的猪胚胎成纤维细胞细胞系可作为体细胞核移植的供体，用于转基因猪的制备，具有较大的应用研究价值。

摘要： 本发明提供TNF的调节剂，尤其肽及其衍生物，尤其GEP肽，其拮抗TNF和TNF介导的反应、活性或信号转导。本发明提供拮抗TNF和调节TNF介导的疾病或反应的方法，其中所述TNF介导的疾病或反应包括炎性疾病和病症。本发明提供GEP肽的组合物，包括与其他炎症介质组合的组合物。本发明提供治疗、减轻或预防TNF介导的疾病和炎性病症的方法，其中所述TNF介导的疾病和炎性病症包括类风湿性关节炎、骨关节炎、强直性脊柱炎、牛皮癣、炎性肠病、克罗恩病、溃疡性结肠炎、葡萄膜炎、炎性肺病、慢性阻塞性肺病。

摘要： 本发明公开了碱基组成如SEQ ID NO 7所示的突变型TNF‑α基因和抗原TNF‑α基因表达的方法，包括以下步骤：以人分泌型TNF‑α基因cDNA克隆为模板，以引物SEQ ID NO 1和SEQ ID NO 2进行扩增，得到扩增产物T1；以引物SEQ ID NO 3和SEQ ID NO 4进行扩增，得到扩增产物T2；以扩增产物T1和T2为模板，以SEQ ID NO 1和SEQ ID NO 4为引物，进行重叠PCR扩增，得到突变型TNF‑α基因；双酶切突变型TNF‑α基因后，插入pET28a表达载体中，然后转化大肠杆菌；诱导培养，得到TNF‑α蛋白。本发明将TNF‑α基因中两对相距较近的大肠杆菌稀有密码子突变为大肠杆菌偏爱密码子，密码子优化后的TNF‑α基因表达量提高了至少1.5倍。

摘要： 本发明涉及一种经修饰的人TNFα分子,将所述经修饰的TNFα分子接种人类宿主后,能诱发针对野生型人TNFα的中和抗体,此分子中人TNFα分子的至少一个肽片段被至少一个已知含有免疫显性T细胞抗原决定部位的肽或含有免疫显性抗原决定部位和包含至少一个TNFαB细胞抗原决定部位的人TNFα分子的一或两侧外侧区域的所述分子的截断形式所取代,其中取代作用造成前β－折叠、任一连接环和/或后β－折叠的B’、I或D股的任一股氨基酸序列的实质改变。经修饰人TNFα分子或其编码DNA可以选择性地与药学上可接受的佐剂一起配制成对抗TNFα的疫苗用于预防或治疗慢性炎症疾病如类风湿性关节炎与炎性肠症、癌症、多发性硬化症、糖尿病、牛皮癣、骨质疏松症或哮喘。通过与含有该经修饰TNFα的组合物接触,测试人体液中TNFα的存在。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及与肿瘤坏死因子α(TNF)结合的核酸适配体。本公开进一步提供包含这些抗TNF适配体的医药组合物，以及将其用于治疗和诊断应用的方法，例如，减轻肝损伤和于体内或体外监测TNF的存在。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本发明涉及基因工程技术领域，尤其涉及靶向敲除TNFα基因的sgRNA和敲除TNFα基因的猪胚胎成纤维细胞系及其应用；本发明提供的TNFα基因敲除的sgRNA在TNFα基因上的靶点序列位于其第一外显子上，靶点序列如SEQ ID NO：1所示。在将所述sgRNA构建至载体pX330后，将表达载体pX330‑TNFα作为TNFα基因的打靶载体，转染猪胚胎成纤维细胞，获得TNFα基因敲除的猪胚胎成纤维细胞单克隆细胞株，得到的多种不同编辑类型的突变体均可造成移码突变，编辑效率较高。本发明制备得到的猪胚胎成纤维细胞细胞系可作为体细胞核移植的供体，用于转基因猪的制备，具有较大的应用研究价值。

摘要： 本发明提供筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，及由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂。筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，所述方法以选自由MEX3B基因或MEX3B蛋白质的表达变化、及MEX3B蛋白质的功能变化组成的组中的至少一种作为指标。