多巴胺受体

摘要： 哮喘是常见呼吸道疾病,其特点是气道炎症与气道高反应性.多巴胺是人体重要的神经递质,近年来有文献报道多巴胺受体在免疫细胞、Ⅰ型肺泡细胞、气道上皮和气道平滑肌中均有表达,并且影响卵清蛋白(OVA)诱导的动物哮喘,该文将从气道炎症、肺部神经调节、气道上皮和平滑肌异常等方面介绍多巴胺在哮喘发生发展中的作用.

摘要： 血管紧张素转换酶(ACE)通过裂解血管紧张素Ⅰ产生血管紧张素Ⅱ来调节血压。在大脑中,ACE在纹状体组织中尤其丰富,但目前对ACE在纹状体回路中的功能仍知之甚少。研究人员发现ACE降解小鼠伏隔核中一种非常规的脑啡肽七肽Met-enkephalin Arg-Phe。ACE抑制增强了Met-enkephalin Arg-Phe对mu阿片受体的激活,导致谷氨酸释放到表达Drd1多巴胺受体的中型多棘投射神经元上受到长期抑制,这种抑制是细胞类型特异性的。系统性ACE抑制在本质上并不是有益的,但降低了芬太尼给药引起的条件性位置偏好,并增强了互惠的社会互动。该研究结果提出了一个诱人的前景,即中枢ACE抑制可以增强内源性阿片类药物信号的临床获益,同时降低成瘾风险。

摘要： 目的:探讨肺不藏魄型失眠模型大鼠相关脏器中多巴胺D1、D2受体的表达差异。方法:将16只大鼠用随机数字表法分为对照组和失眠模型组,每组8只。失眠模型组采用小平台水环境法进行造模,造模9 d。造模成功后,取两组大鼠的肺、大肠、脑、心、肝、脾和肾组织,采用HE染色观察肺和脑的病理变化,免疫组化法观察各组织中多巴胺D1、D2受体的表达。结果:失眠模型组肺组织HE染色可见肺泡壁毛细血管轻微扩张充血、纤维结缔组织增生致使肺泡壁增厚、肺泡腔可见巨噬细胞;脑组织未见明显病理改变。与对照组比较,在肺、大肠、脑、心中,失眠模型组D1受体表达明显升高(P<0.05),D2受体表达明显降低(P<0.05)。结论:肺不藏魄型失眠模型大鼠肺、大肠、脑、心中多巴胺D1受体表达明显增加,D2受体表达明显降低,说明D1受体表达增加,D2受体表达降低与肺不藏魄型失眠机制密切相关,是该型失眠模型的失眠机制之一。

摘要： 目前,多巴胺及其受体在中枢神经系统中的作用被广泛报道,但其在外周尤其是在循环系统中的作用还有待研究。多巴胺受体分为D1样受体和D2样受体,哺乳动物中D1样受体包含D1和D5受体,与腺苷酸环化酶刺激有关。D2样受体包含D2、D3和D4受体,与腺苷酸环化酶抑制有关。多巴胺通过这些不同亚型受体在心血管疾病的发生和发展中发挥重要作用。现主要对多巴胺受体在心肌肥厚、心肌缺血、高血压及心律失常等心血管疾病中的作用机制的最新进展进行综述,期望对多巴胺及其受体靶点药物研发及在慢性心血管疾病中的临床应用提供理论指导。

摘要： 目的:观察中药复方松郁安神方(SYF)对失眠大鼠基底核腺苷受体和多巴胺受体的调节作用。方法:利用失眠大鼠模型,造模成功后分别给予SYF高剂量、SYF低剂量和阿普唑仑用药1周。治疗过程中观察实验大鼠的一般情况变化。治疗结束后,运用Western Blotting实验检测基底核组织腺苷A2AR受体和多巴胺受体D2DR蛋白表达水平。结果:对照组大鼠一般生理状况正常,模型组大鼠失眠引起的症状明显,SYF高剂量组和低剂量组大鼠失眠引起的症状显著改善。同对照组相比较,模型组基底核组织中A2AR蛋白表达水平被显著下调(P 2AR蛋白表达水平被显著上调(P 0.01),D2DR蛋白表达水平被显著下调(P 0.01)。结论:SYF可以改善实验大鼠因失眠引起的症状,其机制可能与调控失眠大鼠基底核腺苷受体和多巴胺受体的表达相关。

摘要： 多巴胺(dopamine,DA)是一种儿茶酚胺类的神经递质.多项研究表明多巴胺能信号通路是促进中枢神经系统和免疫系统之间平衡的关键因素,某些免疫细胞自身可以产生和释放DA.DA受体广泛表达于多种免疫细胞,DA能系统受损可能影响免疫稳态,从而影响自身免疫性疾病的发生和进展.这使得DA和炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的研究成为热点,DA受体成为治疗某些炎症性疾病的药理靶点.据报道肠道微生物也可以合成DA,而肠道菌群失衡在IBD的发病中扮演着重要的角色,但肠道微生物、DA和IBD三者的关系并不十分明确.本文综述了多巴胺能系统、肠道菌群与IBD的关联,为进一步了解DA的免疫调节作用,以及开发与DA相关的药物提供理论基础.

摘要： 为探讨多巴胺(dopamine,DA)对海马神经元树突和突触形态的影响及其机制,用体外培养10 d的海马神经细胞DA(0.1μmol/L～10 mmol/L)处理1 h,用绿色荧光标记突触前Syn1,红色荧光标记树突上F-actin,分别显示突触前和突触后树突棘位点,红绿色叠加的黄色区域标示突触.结果表明:1～100μmol/L DA显著增加神经元树突棘和突触密度,该作用可被I类DA受体(DR1)拮抗剂SCH23390或ERK1/2抑制剂U0126预处理消除;10 mmol/L DA显著降低树突棘和突触密度,DR2拮抗剂Sulpride或p38抑制剂消除该抑制作用;同时,1μmol/L的DA显著上调海马神经元DR1蛋白表达,而10 mmol/L的DA上调DR2蛋白表达.以上结果提示,DA对海马神经元树突和突触密度的影响是和剂量有关的双重作用,生理范围的DA浓度经DR1介导的ERK1/2信号通路促进树突棘和突触形成,而DR2介导高剂量DA对树突棘和突触形成的抑制作用,p38信号通路可能参与这一过程.

摘要： 近视作为一种全球发病率最高的屈光不正,其趋势日益增加,已成为眼科研究领域的热点。形觉剥夺性近视是实验性近视中较为成熟的造模方法。众多研究报道多巴胺作为一种调控视网膜及眼球生长微环境的神经递质,通过与多巴胺受体、途径间的相互作用,在形觉剥夺性近视的形成和抑制过程中具有重要意义。现就多巴胺对形觉剥夺性近视的影响及其生化机制进行探讨,以期为近视的实验研究提供参考。

摘要： 目前耳鸣的发病机制仍未完全清楚.多巴胺作为脑内重要的神经递质在内耳中也存在,多巴胺受体(dopamine receptors,DR)在内耳也有表达.DR可通过下游信号通路对听觉功能进行调节,参与耳鸣的发生,是治疗耳鸣的潜在靶点.本文将从DR对听觉功能的调节以及DR与耳鸣机制的关系进行综述.

摘要： 近视作为一种全球发病率最高的屈光不正,其趋势日益增加,已成为眼科研究领域的热点.形觉剥夺性近视是实验性近视中较为成熟的造模方法.众多研究报道多巴胺作为一种调控视网膜及眼球生长微环境的神经递质,通过与多巴胺受体、途径间的相互作用,在形觉剥夺性近视的形成和抑制过程中具有重要意义.现就多巴胺对形觉剥夺性近视的影响及其生化机制进行探讨,以期为近视的实验研究提供参考.

摘要： 本文旨在介绍多巴胺及其受体功能及高血压状态下多巴胺受体和神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),胃-肾轴的相互作用，为高血压的防治及新的高血压药物的研发提供理论依据。

摘要： 高血压是最常见的心脑血管疾病的危险因素,其引起的心、脑、肾靶器官损害正成为影响人类健康的主要疾病.血压的调控受复杂的生理机制调节,这依赖于神经系统,内分泌系统的共同调节.肾脏基于水钠平衡的调节是神经、体液调节的关键靶器官.近几年,多巴胺受体基因被视为高血压的候选基因,而倍受关注.多巴胺受体是肾脏调节机体水钠代谢的重要调控因子.多巴胺受体主要作用是介导肾脏水钠排泄,除此之外多巴胺受体还与交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统等其他血管活性物质相互作用,共同参与机体血压调控.高血压患者存在多巴胺受体功能障碍导致机体水钠代谢紊乱、血管平滑肌的舒张收缩异常、交感神经系统活性异常、多种血管活性分子功能异常等在高血压发生发展中发挥重要作用,改善多巴胺受体功能及其相关调节因子有望成为抗高血压治疗的新靶点.针对多巴胺受体开发的降血压药物在临床已取得可喜的成绩，但如何能最大程度地发挥多巴胺受体的有益效应，避免不良反应，给患者带来最大收益，仍有待于广大科研及医务工作者进一步深入研究。

摘要： 高血压及其并发症已成为影响人类健康的第一大疾病,但高血压的发生机制尚不明了.尿钠排泄在血压调节中发挥重要的作用,交感神经系统和肾素一血管紧张素系统是调节尿钠排泄的重要系统.既往针对交感神经系统的研究,已开发出以和 受体阻滞剂为代表的两大类降血压药物.广义的交感神经系统不仅包括去甲肾上腺素、肾上腺素,还包括多巴胺和神经肽Y等.多巴胺除可作为去甲肾上腺素、肾上腺素的前体物质外,还可以在机体单独发挥对血压的调控影响.研究发现在肾脏近曲小管多巴胺受体有丰富表达,我们以多巴胺受体的主要受体亚型-D1受体为研究对象,发现D1受体基因敲除小鼠血压增高,伴有尿钠排泄障碍.进一步研究证实刺激D,受体可发挥利尿作用,在盐负荷增加的情况下作用更加明显.高血压大鼠或高血压病人,D1受体介导的尿钠排泄功能丧失.进一步分析其原因，发现D1受体发生了过度磷酸化;由于多巴胺受体磷酸化水平增加，影响了其与G蛋白效应物复合体的偶联程度。G蛋白偶联受体激酶(GRK)可调节多巴胺受体的磷酸化，高血压状态下GRK4活性增加是多巴胺受体功能障碍的原因，该结论不仅得到了细胞学、转基因小鼠结果的支持，也得到了人群结果的支持，高血压患者GRK4变异体的数目明显增加，以GRK4变异体作为预测因子对于高血压(尤其对于盐敏感性高血压)具有很高的预测价值。以多巴胺D，受体为研发靶点己经研发出以Fenoldopam为代表的降血压药物，对多巴胺其它受体以及GRK4的研究有望对高血压发病的预测、诊断和治疗亦带来新的希望。

摘要： 目的：口服钠盐饮食产生的利尿排钠作用远高于静脉灌注相同量的钠盐,提示在血压调节中存在胃-肾促尿钠排泄轴机制。方法：本研究以WKY大鼠、自发性高血压大鼠(SHR)及其肾近曲小管上皮(RPT)细胞为研究对象，分别刺激或阻断D1多巴胺受体与胃泌素受体，观察对Na+-K+-ATPase活性、尿钠排泄的影响。结果：在WKY，刺激胃泌素受体可增加约51.89%尿量和42.4%尿钠排泄，刺激D1受体可增加约42.4%尿量和38.2%尿钠排泄;但在SHR，无论刺激D1受体或胃泌素受体对尿量和尿钠排泄均无明显影响。Gastrin和Fenoldopam对胃泌素受体和D1受体的刺激作用可分别被相应的受体阻断剂所阻断，提示Gastrin和Fenoldopam的利尿排钠作用分别经过胃泌素受体和D1受体完成，是相应的特异受体激动剂。结论：肾脏多巴胺受体与胃泌素受体之间的相互作用对保持正常的尿钠排泄具有重要意义，该作用受损参与了高血压的发生、发展过程。

摘要： 目的:通过观察针刺对脑卒中痉挛状态大鼠大脑皮质多巴胺受体亚型DRD1mRNA、DRD2mRNA表达的影响,探讨针刺缓解脑卒中痉挛状态的作用机理.方法:采用大脑中动脉线栓法制作大鼠脑卒中痉挛状态模型,常规手法针刺组(模型+常规手法针刺阳陵泉、曲池)及电针组(模型+电针阳陵泉、曲池).以神经系统损伤症状、肌张力评分评价模型和针刺疗效,RT-PCR法观察大鼠大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA的表达.结果:(1)针刺可以降低大鼠神经系统损伤评分及痉挛大鼠的肌张力(P＜0.01),但常规手法针刺组与电针组比较无统计学意义(P＞0.05);(2)大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA的表达:常规手法针刺组与模型组比较表达明显增加,有统计学意义(P＜0.05);电针组与模型组比较表达明显增加,有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);常规手法针刺组与电针组比较无统计学意义(P＞0.05);结论:针刺对脑卒中痉挛有疗效;针刺抗痉挛效应可能与调节中枢神经系统大脑皮质DRD1mRNA、DRD2mRNA的表达有关;但常规手法针刺与电针比较未见明显差异.

摘要： 重性抑郁症(MDD)是一种常见的精神疾病，与自杀密切相关。估计其遗传率约为40％，表明基因分型研究是对MDD发生、发展研究有希望的领域。根据情感性精神障碍的多巴胺理论，多巴胺能神经传递缺乏可能在MDD的主要症状中起主要作用，特别是基因多态性影响多巴胺传递导致MDD易感性增加。为了确定这些基因在何种程度上影响MDD的易感性，本文着重讨论多巴胺受体和多巴胺转运体基因与MDD之间的关联研究。值得注意的是，多巴胺D4受体(DRD4)基因和多巴胺转运体(DAT)基因都具有可变串联重复多态性，可能作为“单基因”影响MDD的易感性。

摘要： 高血压是一种常见的严重危害人类健康的疾病,在成人中发病率为29％左右,是脑卒中、心肌梗死、心力衰竭和肾衰的危险因子。它与遗传因素、环境因素、生理因素和生化等多种因素有关,其中遗传因素占30％-50％。多巴胺作为神经递质,通过与其受体偶联,直接或间接参与肾钠的转运与血压的调节,在心血管和肾功能的调节中发挥重要的作用,也可通过中枢神经系统调节水和钠的吸收。因此近年来,多巴胺受体基因被视为高血压的候选基因,而倍受关注。本文就将多巴胺受体在血压调节方面的作用与机理、对原发性高血压的影响及其研究的进展进行综述。

摘要： 目的：本研究一方面提供T淋巴细胞表达DA两类亚型受体-D1-like受体(包括D1和D5受体)和D2-like受体(包括D2、D3、D4受体)的证据，另一方面探讨D1-like和D2-like受体在介导T细胞功能调节中的作用及其信号转导分子。方法:取小鼠肠系膜淋巴结细胞，用尼龙毛柱粘附法分离和纯化T淋巴细胞，应用流式细胞术检测T细胞的纯度。用逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)法检测T淋巴细胞的各种亚型DA受体mRNA表达。淋巴细胞用各种浓度的D1-like或D2-like受体的激动剂、拮抗剂孵育48 h,然后应用噻唑兰(MTT)比色法检测淋巴细胞对有丝分裂原——刀豆蛋白A (Con A)诱导的增殖反应;应用流式蛋白分析系统测定经Con A刺激的淋巴细胞培养物的上清液中细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-4 (IL-4)的浓度;应用125I-cAMP放射免疫法检测淋巴细胞内cAMP的含量。结论:T淋巴细胞表达各种DA亚型受体-D1、D5受体(即D1-like受体)及D2、D3、D4受体(即D2-like受体)。在D1-like和D2-like两型DA受体中，D2-like受体是介导T淋巴细胞功能调节的主要受体，它的激活能抑制T淋巴细胞的增殖、减少致炎细胞因子IFN-γ和TNF的生成及增加抗炎细胞因子IL-4的生成，D2-like受体的这些作用经淋巴细胞内第二信使cAMP介导。

摘要： 目的：DA是免疫系统中一种有效的免疫调节剂,在各种免疫相关疾病中DA浓度和/或DRs表达的改变,导致机体发生不同的免疫过程.本研究旨在观察隔药饼灸天枢穴(双)、气海穴对克罗恩大鼠靶器官结肠、中枢脊髓背角和下丘脑中DA/D1R调节作用,从该角度阐释隔药饼灸治疗克罗恩病的机制. 方法：三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备大鼠克罗恩病模型,随机分成1.正常组(Normal Group,NG);2.模型组(Model Group,MG);隔药灸组(Herbal-partitioned Moxibustion group,Mox);4.美沙拉嗪组(Mesalazine,Mesa).隔药灸组取穴天枢(双)、气海;药饼配方：附子、肉桂、丹参、黄连等药研末后加适量黄酒,制成直径1、厚0.5cm大小药饼,上置约小艾炷施灸,每次每穴各灸2壮,每日1次,连续治疗10天.美沙拉嗪组采用美沙拉嗪溶液灌胃,每日2次,共10天.治疗结束后,测定大鼠结肠大体损伤评分,HE染色观察结肠病理改变;免疫组织化学检测大鼠结肠黏膜DA/D1R的表达;ELISA检测大鼠脊髓背角和下丘脑DA/D1R含量;Real-time PCR检测结肠黏膜、脊髓背角和下丘脑D1R mRNA的表达情况. 结果：HE染色结果显示模型组大鼠结肠黏膜层有明显裂隙状溃疡形成,深达黏膜下层,固有层间质、黏膜下层结缔组织明显水肿伴大量淋巴细胞浸润,黏膜下层可见结节病样肉芽肿形成;与模型组比较,隔药灸组和美沙拉嗪组大鼠结肠组织不同程度恢复.免疫组织化学和ELISA结果显示,与正常组比较,模型组结肠、脊髓背角、下丘脑DA/D1R的表达均显著增高(P＜0.01),与模型组比较,隔药灸组和美沙拉嗪组DA/D1R表达均显著降低(P＜0.01,P＜0.05);PCR结果显示,与正常组比较,模型组结肠、脊髓背角、下丘脑D1R mRNA表达显著增高(P＜0.01),与模型组比较,隔药灸组和美沙拉嗪组D1R mRNA的表达均显著降低(P＜0.01). 结论：隔药灸天枢、气海穴能够缓解克罗恩病大鼠结肠炎症,促进结肠组织病理损伤的修复,能够降低克罗恩病大鼠靶器官结肠、中枢脊髓背角和下丘脑组织DA/D1R mRNA的表达,发挥炎症抑制作用,这可能是隔药灸治疗克罗恩病的重要机制之一.

摘要： 目的：DA是免疫系统中一种有效的免疫调节剂,在各种免疫相关疾病中DA浓度和/或DRs表达的改变,导致机体发生不同的免疫过程.本研究旨在观察隔药饼灸天枢穴(双)、气海穴对克罗恩大鼠靶器官结肠、中枢脊髓背角和下丘脑中DA/D1R调节作用,从该角度阐释隔药饼灸治疗克罗恩病的机制. 方法：三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备大鼠克罗恩病模型,随机分成1.正常组(Normal Group,NG);2.模型组(Model Group,MG);隔药灸组(Herbal-partitioned Moxibustion group,Mox);4.美沙拉嗪组(Mesalazine,Mesa).隔药灸组取穴天枢(双)、气海;药饼配方：附子、肉桂、丹参、黄连等药研末后加适量黄酒,制成直径1、厚0.5cm大小药饼,上置约小艾炷施灸,每次每穴各灸2壮,每日1次,连续治疗10天.美沙拉嗪组采用美沙拉嗪溶液灌胃,每日2次,共10天.治疗结束后,测定大鼠结肠大体损伤评分,HE染色观察结肠病理改变;免疫组织化学检测大鼠结肠黏膜DA/D1R的表达;ELISA检测大鼠脊髓背角和下丘脑DA/D1R含量;Real-time PCR检测结肠黏膜、脊髓背角和下丘脑D1R mRNA的表达情况. 结果：HE染色结果显示模型组大鼠结肠黏膜层有明显裂隙状溃疡形成,深达黏膜下层,固有层间质、黏膜下层结缔组织明显水肿伴大量淋巴细胞浸润,黏膜下层可见结节病样肉芽肿形成;与模型组比较,隔药灸组和美沙拉嗪组大鼠结肠组织不同程度恢复.免疫组织化学和ELISA结果显示,与正常组比较,模型组结肠、脊髓背角、下丘脑DA/D1R的表达均显著增高(P＜0.01),与模型组比较,隔药灸组和美沙拉嗪组DA/D1R表达均显著降低(P＜0.01,P＜0.05);PCR结果显示,与正常组比较,模型组结肠、脊髓背角、下丘脑D1R mRNA表达显著增高(P＜0.01),与模型组比较,隔药灸组和美沙拉嗪组D1R mRNA的表达均显著降低(P＜0.01). 结论：隔药灸天枢、气海穴能够缓解克罗恩病大鼠结肠炎症,促进结肠组织病理损伤的修复,能够降低克罗恩病大鼠靶器官结肠、中枢脊髓背角和下丘脑组织DA/D1R mRNA的表达,发挥炎症抑制作用,这可能是隔药灸治疗克罗恩病的重要机制之一.

摘要： 用于合成根据式(I)的化合物的改进的方法通过使式(II)的化合物与根据式(III)的亚磺酰胺反应然后将所得化合物还原和水解，并且任选地烷基化或芳基化，以得到根据式(I)的化合物。

摘要： 本发明涉及包含多巴胺受体配体和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的药物组合物和使用多巴胺受体配体和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的联合给药治疗例如精神分裂症、严重抑郁症和双相抑郁症等疾病的方法。本发明还涉及使用多巴胺受体配体治疗抑郁症的方法。

摘要： 本发明涉及生物物理技术领域，尤其涉及一种促进有机小分子配体和多巴胺受体解离的方法。所述方法包括：采用太赫兹波针对有机小分子配体和多巴胺受体的结合体进行辐照，促进有机小分子配体和多巴胺受体解离；太赫兹波的中心频率为0.1～10THz范围，电场强度为0.2～2.0V/nm。本发明发现采用太赫兹波针对多巴胺受体和抗精神药物小分子的结合体进行辐照时，可以移除多巴胺受体端口氨基酸侧链的阻碍，还可以与药物小分子转动发生谐振进而降低药物小分子和多巴胺受体的结合能力，最终促进药物小分子和多巴胺受体的解离。该方法是一种无创电磁调控，且同时不影响其他的生物组织，因此在未来的干预治疗上具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种单细胞多巴胺受体(Dopamine Receptor,DAR)亚型mRNA表达的巢式PCR检测方法。该方法针对DAR的5种亚型基因Drd1、Drd2、Drd3、Drd4和Drd5分别设计两轮PCR引物，通过巢式PCR进行两轮扩增，实现了单个细胞DAR亚型的鉴定。同时，通过对内参基因(β‑actin)的检测来判断所抽提的核酸质量。因此，该检测方法结果可信，灵敏度高，能够对单个细胞内DAR的5种亚型mRNA的表达同时进行定性检测，适用于神经递质调控机制研究。

摘要： 本发明涉及包含多巴胺受体配体和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的药物组合物和使用多巴胺受体配体和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的联合给药治疗例如精神分裂症、严重抑郁症和双相抑郁症等疾病的方法。本发明还涉及使用多巴胺受体配体治疗抑郁症的方法。

摘要： 本发明提供一种诱导视网膜产生和释放多巴胺并激活多巴胺受体D1的方法，通过控制照射于视网膜的光线的波长，照射于视网膜光线的功率，照射于视网膜光线的时间间断以及控制照射于视网膜光线的空间区域的方法以达到诱导视网膜上的细胞产生和释放多巴胺的目的以抑制近视和弱视发展达到治疗目的。并提供一种治疗近视和弱视的仪器，至少包括基座，控制单元以及物联网单元，以实现远程操控对近视以及弱视的治疗。

摘要： 本发明为八种多巴胺受体拮抗剂的发现及应用，拮抗剂为(S)‑衡州乌药碱、(R)‑衡州乌药碱、N‑去甲基亚美罂粟碱、亚美罂粟碱、巴婆碱、O‑去甲基荷叶碱、N‑去甲基荷叶碱和荷叶碱。体外细胞实验表明，(S)‑衡州乌药碱、(R)‑衡州乌药碱、N‑去甲基亚美罂粟碱、亚美罂粟碱、巴婆碱、O‑去甲基荷叶碱、N‑去甲基荷叶碱和荷叶碱对多巴胺I型受体(D1)有拮抗作用；化合物(S)‑衡州乌药碱、(R)‑衡州乌药碱、N‑去甲基亚美罂粟碱、亚美罂粟碱、巴婆碱、O‑去甲基荷叶碱和荷叶碱对多巴胺II型受体(D2)有拮抗作用。本发明提到的D1和D2为治疗精神分裂等精神性疾病、肥胖/代谢失常、免疫系统调节等疾病的药物研发提供了候选化合物。

摘要： 本发明提出木犀草素及其药学上可接受的盐作为多巴胺受体激动剂激动剂在化妆品中的应用，涉及药物化妆品领域。所述木犀草素具有如式(I)所示结构：所述木犀草素主要用于制备化妆品，且化妆品具有抗氧化，抗炎或抗衰老等功效。

摘要： 本发明涉及生物物理技术领域，尤其涉及一种促进有机小分子配体和多巴胺受体解离的方法。所述方法包括：采用太赫兹波针对有机小分子配体和多巴胺受体的结合体进行辐照，促进有机小分子配体和多巴胺受体解离；太赫兹波的中心频率为0.1～10THz范围，电场强度为0.2～2.0V/nm。本发明发现采用太赫兹波针对多巴胺受体和抗精神药物小分子的结合体进行辐照时，可以移除多巴胺受体端口氨基酸侧链的阻碍，还可以与药物小分子转动发生谐振进而降低药物小分子和多巴胺受体的结合能力，最终促进药物小分子和多巴胺受体的解离。该方法是一种无创电磁调控，且同时不影响其他的生物组织，因此在未来的干预治疗上具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明涉及药物合成领域，且公开了18F标记的一种苯甲酰胺类多巴胺受体显像剂的合成方法，包括多功能合成模块，所述多功能合成模块自动化合成苯甲酰胺类多巴胺受体显像剂，所述苯甲酰胺类多巴胺受体显像剂通过C18固相萃取柱进行纯化，具体的合成方法包括以下步骤：Step1：预备反应瓶，并用去离子水冲洗5min，而后进行烘干处理；Step2：使用回旋加速器生产出18F离子，并采用QMA阴离子交换柱实施捕获，采用亲核取代反应合成方法，容易量产，为自动化生产和临床转化应用奠定了基础，针对帕金森病达到精准诊断，可满足市场和不断增多的帕金森病患者的PET/CT检查需要，可产生良好的经济效益和社会效益，能有效去除杂质，降低辐射安全方面的风险。