Smad7

摘要： 目的:探讨miRNA-222靶向Smad2/7对牙周膜干细胞向成骨分化的影响。方法:采用流式细胞术鉴定人牙周膜干细胞表面标志物,采用油红O染色、茜素红染色和阿尔新蓝染色法验证成脂、成骨和软骨分化能力,同时验证miRNA-222、sh-Smad2和sh-Smad7对成骨分化的影响,RT-PCR检测miRNA-222在成骨分化中的表达,采用Western blot检测miRNA-222对ALP、Runx2、OCN、Smad2和Smad7蛋白的影响。结果:牙周膜干细胞表面呈阳性表达的有STRO1和CD146,阳性率分别为98.63%和99.16%。RT-PCR检测结果显示,在成骨分化过程中,人牙周膜干细胞中miRNA-222表达明显降低。茜素红染色结果显示,与空白组相比,miRNA-222模拟组中的红褐色矿化结节的数量明显降低(P<0.05),miRNA-222抑制组中的红褐色矿化结节的数量显著增多(P<0.05);与sh-NC相比,sh-Smad2组和sh-Smad7组红褐色矿化结节的数量显著减少(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与空白组相比,miRNA-222模拟组的ALP、Runx2、OCN蛋白表达明显降低(P<0.05),与miRNA-222模拟组相比,miRNA-222抑制组的ALP、Runx2、OCN蛋白表达显著升高(P<0.05);与空白组相比,miRNA-222模拟组的Smad2和Smad7蛋白表达明显降低(P<0.05),与miRNA-222模拟组相比,miRNA-222抑制组的Smad2和Smad7蛋白表达显著升高(P<0.001)。结论:过表达miRNA-222可以减少Smad2和Smad7表达,从而抑制人牙周膜干细胞的成骨分化。

摘要： 目的观察临床经验方糖通饮含药血清对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)microRNA-21(miR-21)、Smad7以及α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达的影响。方法30只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白血清组和糖通饮含药血清组,糖通饮含药血清组大鼠予以糖通饮[12.4 g/(kg·d)]灌胃,空白血清组大鼠予以等体积的双蒸水灌胃,连续灌胃1周后股动脉取血获取糖通饮含药血清;将HBZY-1细胞分为正常糖组、高糖组、高糖+低、中、高浓度糖通饮含药血清组(糖通饮含药血清浓度分别为5%、10%、15%),CCK-8法检测各组细胞增殖率,根据细胞增殖被抑制情况筛选出最佳浓度糖通饮含药血清作为后续实验的处理因素;将HBZY-1细胞分为正常糖+空白血清组、高糖+空白血清组、高糖+最佳浓度糖通饮含药血清组,CCK-8法检测各组细胞增殖情况,实时荧光定量PCR法检测各组细胞miR-21表达以及Smad7和α-SMA mRNA表达,Western blot法检测各组细胞Smad7、α-SMA蛋白的表达。结果与高糖组比较,低、中、高浓度糖通饮含药血清组细胞增殖率均降低(P0.05),因此后续实验选用中浓度作为最佳浓度糖通饮含药血清;对高糖环境下的HBZY-1细胞予以最佳浓度糖通饮含药血清干预后结果显示,与高糖+空白血清组相比,高糖+最佳浓度糖通饮含药血清组细胞增殖被抑制,HBZY-1细胞中miR-21表达降低,α-SMA的mRNA和蛋白表达降低,Smad7的mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。结论糖通饮可能通过调控miR-21、Smad7和α-SMA表达抑制高糖环境中HBZY-1细胞的增殖。

摘要： 目的探讨抑制TGF-β_(1)/Smads通路中Smad7泛素化降解改善小鼠肺纤维化的作用机制。方法将30只雄性C57小鼠按随机数表法分为对照组、模型组及MG132干预组,每组10只。模型组及MG132干预组采用一次性气管滴入博来霉素构建肺纤维化模型,空白组小鼠不做处理。MG132干预组于造模第2天起给予Smad7泛素蛋白酶体抑制剂MG132腹腔注射,对照组及模型组给予等量生理盐水腹腔注射。28 d后观察各组小鼠肺纤维化程度(HE染色观察肺组织形态学、Masson染色观察肺组织胶原含量、ELISA检测肺组织羟脯氨酸含量);Western blotting法检测小鼠肺组织α-SMA、Smad7、CollagenⅠ蛋白表达;qRT-PCR法检测小鼠肺组织α-SMA、Smad7、CollagenⅠ、TGF-β_(1) mRNA表达;免疫沉淀Smad7蛋白,免疫印迹检测各组小鼠肺组织中Smad7泛素化水平。结果HE染色结果显示,对照组小鼠肺组织结构完整,模型组小鼠肺组织正常结构遭到破坏,MG132干预组小鼠肺组织结构破坏程度减轻;Masson染色结果显示,对照组镜下蓝紫色面积(胶原纤维沉积)最小,模型组镜下见大片蓝紫色视野,MG132干预组蓝紫色视野面积较模型组缩小;羟脯氨酸含量检测结果显示,小鼠肺组织羟脯氨酸含量模型组>MG132干预组>对照组(P均MG132干预组>对照组;Smad7蛋白表达比较,对照组>MG132干预组>模型组(P均MG132干预组>对照组(P均MG132干预组>对照组。结论抑制Smad7泛素化降解可通过上调Smad7蛋白水平增强Smad7对TGF-β1/Smads信号通路的负向调控作用,减轻肺纤维化病变。

摘要： 目的 研究中药复方补肺理气汤对肺纤维化小鼠模型转化生长因子-β1(TGF-β1)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、母亲信号蛋白同源物7(Smad7)表达的影响。方法 选取60只SD小鼠,随机分为6组,每组10只,随机取1组为正常组,其余5组构建肺纤维化小鼠模型,分别为模型组,复方补肺理气汤低、中、高剂量组,醋酸泼尼松组。记录各组小鼠一般情况;末次灌胃后24 h取小鼠肺组织进行HE及Masson染色观察病理损伤;免疫组化法观察肺组织TGF-β1、α-SMA、Smad7蛋白表达;RT-qPCR法检测TGF-β1、α-SMA、Smad7 mRNA表达。结果 正常组小鼠精神状态良好,饮食正常,皮毛有光泽,体重稳定;构建模型后小鼠精神萎靡,进食减少,皮毛黯淡无光,体重降低;醋酸泼尼松及复方补肺理气汤用药后精神逐渐恢复,进食量逐渐增加,皮毛光泽度增加,体重也逐渐上升,与正常组小鼠基本相同。构建肺纤维化模型后,小鼠肺组织中可见大量炎症细胞浸润,给予复方补肺理气汤低、中、高剂量及醋酸泼尼松治疗后,肺组织形态改善,肺组织中炎症细胞浸润减少,纤维化程度逐渐缓解,与模型组比较差异显著,且复方补肺理气汤高剂量组及醋酸泼尼松组改变最为明显。与正常组比较,模型组TGF-β1、α-SMA蛋白表达明显增多,Smad7蛋白表达明显减少(LSD-t分别=16.88、13.89、-11.33,P均<0.05);与模型组比较,复方补肺理气汤低、中、高剂量组及醋酸泼尼松组TGF-β1、α-SMA蛋白表达减少,Smad7蛋白表达增加(LSD-t分别=5.11、9.29、15.15、15.02;3.74、7.93、12.91、13.13;4.42、8.92、14.78、12.67,P均<0.05)。模型组TGF-β1、α-SMA mRNA表达较正常组升高,Smad7 mRNA表达较正常组降低(LSD-t分别=22.52、20.00、-38.59,P均<0.05);复方补肺理气汤低、中、高剂量组及醋酸泼尼松组TGF-β1、α-SMA mRNA表达较模型组降低,Smad7 mRNA表达较模型组增加(LSD-t分别=8.42、13.79、21.50、21.28;8.14、12.77、18.79、19.88;11.64、17.19、58.24、47.95,P均<0.05)。结论 中药复方补肺理气汤能够改善肺纤维化,降低TGF-β1、α-SMA mRNA表达,增加Smad7 mRNA表达。

摘要： 旨在探究SMAD7对山羊卵泡颗粒细胞增殖和凋亡的影响。本试验收集3~4月龄大足黑山羊母羊的卵泡颗粒细胞,通过过表达或siRNA干扰、ELISA、qRT-PCR、Western blot及流式细胞术等技术与方法探究SMAD7对颗粒细胞增殖、凋亡及类固醇激素分泌的影响。结果发现,SMAD7过表达显著下调颗粒细胞增殖活力并促进细胞凋亡,抑制PCNA表达(P<0.05),下调BCL2/BAX的比值(P<0.01);同时,SMAD7干扰显著上调颗粒细胞增殖活力,显著上调PCNA表达(P<0.05)与BCL2/BAX表达量比值(P<0.05)。SMAD7过表达极显著上调颗粒细胞的孕酮分泌,下调雌二醇表达水平(P<0.01);同时SMAD7干扰极显著下调孕酮分泌,上调雌二醇分泌(P<0.01)。进一步研究发现,SMAD7过表达显著抑制SMAD2、SMAD3的mRNA和蛋白表达(P<0.05);SMAD7干扰则显著促进SMAD2、SMAD3的mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结果表明,SMAD7抑制山羊卵泡颗粒细胞的增殖和雌二醇分泌,促进凋亡和孕酮的合成,并且抑制SMAD2、SMAD3的表达,进而调节卵泡的发育与闭锁。

摘要： 目的:探讨糖尿病肾病患者血清中miR-21表达及作用机制。方法:选取2017-02~2019-03在我院治疗的糖尿病肾病患者350例,根据尿白蛋白/肌酐(UACR)水平分为:正常白蛋白尿组151例,微量白蛋白尿组126例,临床蛋白尿组73例,同时选取健康志愿者80例作为对照组。采用RT-PCR检测血清miR-21表达;选取HMC细胞,随机分为空白对照组、阴性转染组和miR-21 mimics组,其中阴性转染组和miR-21 mimics组分别转染脂质体、miR-21 mimics,采用RT-PCR检测miR-21表达,Western blot检测Smad7和E-cadherin蛋白表达。结果:临床蛋白尿组血清miR-21相对表达量为(0.313±0.103),明显低于对照组、正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组(P<0.05);miR-21与UACR呈负相关(r=-0.537,P<0.05);miR-21 mimics组miR-21相对表达量为(1.102±0.122),明显高于空白对照组和阴性转染组(P<0.05);miR-21 mimics组Smad7和E-cadherin蛋白相对表达量为(0.321±0.106)和(0.484±0.110),明显低于空白对照组和阴性转染组(P<0.05)。结论:糖尿病肾病患者血清中miR-21表达降低,在疾病发生发展过程中有重要作用,可能与调控Smad7和E-cadherin表达有关。

摘要： 目的 观察HPV16 E7与Smad7蛋白在皮肤鳞状细胞癌组织内的表达,分析皮肤鳞癌进展及淋巴结转移之间的关系.方法 收集皮肤鳞癌37例,应用PCR和免疫组化法分别观察HPV16 E7和Smad7在皮肤鳞癌组织中的表达,分析其与皮肤鳞癌的组织分化和淋巴结转移的关系.结果 37例人皮肤鳞癌组织中共检出6例HPV16 E7阳性和32例Smad7阳性,HPV16 E7表达与淋巴结转移和组织分化程度相关(P＜0.05).Smad7表达强度与组织分化(P＜0.05)和淋巴结转移(P＜0.01)均相关.HPV16 E7表达分别和Smad7和PCNA的阳性表达相关(P＜0.05).结论 HPV16 E7的表达与皮肤鳞癌的低分化、淋巴结转移呈正相关;HPV16 E7的表达与Smad7的表达强度显著相关;Smad7的表达强度和皮肤鳞癌的增殖、分化和淋巴结转移也有相关性.

摘要： 目的 分析转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad-7及血管内皮生长因子(VEGF)在脑胶质瘤中表达及与病理特征、预后的关系.方法 收集57例2017年5月至2019年1月于本院神经外科行肿瘤切除术的胶质瘤患者,据预后情况分为生存组(n=41)及死亡组(n=16).同时选取50例无任何肿瘤性疾病的脑外伤患者的新鲜脑组织,作为对照组.分析TGF-β1、Smad7及VEGF与脑胶质瘤患者各病理参数的相关性,采用多元Logistic回归分析影响脑胶质瘤患者预后生存的危险因素,绘制Kaplan-Meier生存曲线研究TGF-β1、Smad7及VEGF对患者预后生存的影响.结果 实验组TGF-β1、Smad7、VEGF高表达率较对照组高(P＜0.05).TGF-β1、Smad7及VEGF表达与脑胶质瘤患者组织分化程度、WHO分级有显著相关性(P＜0.05).死亡组TGF-β1、Smad7、VEGF高表达率较生存组高(P＜0.05).组织中低分化、WHO分级:Ⅲ+Ⅳ级、TGF-β1、VEGF及Smad7高表达是影响脑胶质瘤患者预后生存的独立危险因素(P＜0.05).TGF-β1低表达组、Smad7低表达组、VEGF低表达组平均生存时间较高表达组长(P＜0.05).结论 TGF-β1、Smad7、VEGF在脑胶质瘤患者中呈高表达状态,可VEGF在脑胶质瘤中低表达TGF-β1、Smad7蛋白高表达及VEGF蛋白低表达参与脑胶质瘤临床生物学进展,并与患者预后生存关系密切.

摘要： 目的 探讨肿瘤源性外泌体(tumor-derived exosomes,TDEs)通过miR-106a-Smad7调控间皮细胞间质性转化(mesotheli-al-to-mesenchymal transition,MMT)影响胃癌腹膜转移的机制.方法 人胃癌细胞系AGS分离外泌体,转染miR-106a mimic,与人腹膜间皮细胞HMrSV5共培养,EdU检测HMrSV5细胞增殖活力,Western blot法检测Smad7、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达.给予TGF-β抑制剂GW788388,EdU检测HMrSV5细胞增殖变化,Western blot法检测SMA、Fibronectin表达.给予Smad7过表达质粒,Western blot法检测MMT相关蛋白表达,Transwell实验检测HMrSV5迁移能力.结果 AGS外泌体与HMrSV5共培养后,HMrSV5增殖活力下降,合并miR-106a mimic处理后,HMrSV5增殖活力进一步下降.Western blot显示,外泌体处理后Smad7表达下降,合并miR-106a mimic处理后,Smad7表达进一步下降;与此同时,E-cadherin表达下降,N-cadherin表达升高.TGF-β干预后,EdU检测显示HMrSV5细胞增殖活力下降,但给予GW788388后,HMrSV5细胞增殖活力有所恢复,Western blot显示TGF-β干预后SMA、Fibronectin表达升高,但给予GW788388后,SMA,Fibronectin表达逆转.给予Smad7过表达,Western blot显示SMA、Fibronectin表达下降,Transwell显示HMrSV5迁移能力下降(P<0.001).结论 胃癌细胞外泌体影响腹膜转移的机制可能有间皮细胞MMT转化,而间皮细胞MMT转化可能与外泌体介导的miR-106a转运靶向Smad7激活TGF-β信号通路相关.

摘要： 目的 探讨敲低Smad7对人脑胶质瘤U-87MG细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 将U-87MG细胞分为:干扰组、阴性对照组和空白对照组,其中干扰组通过脂质体转染法转染靶向Smad7的siRNA,阴性对照组转染阴性对照siRNA,空白对照组不做任何处理.转染48 h采用Western blot检测Smad7的表达情况,转染后24,48,72 h进行细胞计数以绘制细胞增殖曲线,转染后48 h进行CCK-8实验以检测细胞增殖活力,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,Western blot检测PCNA、Cy-clinD1、Bcl-2、Bax及PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达情况.结果 与阴性对照组相比,干扰组脑胶质瘤U-87MG细胞增殖能力均增强(P<0.05),细胞增殖相关蛋白PCNA和CyclinD1的表达均升高(P<0.05);细胞凋亡率降低(P<0.05),Bcl-2与Bax的比值降低(P<0.05);p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达均升高(P<0.05).结论 敲低Smad7可通过PI3K/Akt/mTOR信号促进脑胶质瘤细胞的增殖并抑制其凋亡,Smad7有望成为脑胶质瘤生物治疗的备选靶点.

摘要： 目的:探讨鳖甲煎改良方对大鼠肝纤维化(HF)的作用及其机制。rn 方法:雄性SD大鼠90只,随机取10只作为正常对照组(A),其余大鼠用皮下注射40％四氯化碳(CCl4)橄榄油油剂0.3ml/100g诱导大鼠肝纤维化模型8周,于第2周时随机处死5只证实HF形成后随机分为肝纤维化模型组(B)、鳖甲煎改良方高(C)28.4g/(kg·d)、中(D)14.2 g/(kg·d)、低剂量组(E)7.1 g/(kg·d)、复方鳖甲煎丸对照组(F)0.6 g/(kg·d),每组15只。C、D、E、F组给予1ml/(100 g·d)相应药液灌胃治疗,A、B组同时给予等剂量的生理盐水灌胃处理。8周后取肝组织作HE染色观察肝纤维化程度变化:RT—PCR检测TGF—β1、smad3和smad7mRNA表达,免疫组化分析TGF—β1、smad3和smad7蛋白表达。rn 结果:8周后,与B组比较,C、D、E、F组肝小叶结构破坏明显减轻, 肝纤维化程度分级较模型组明显好转,胶原纤维所占面积显著缩小;TGF-β1、Smad3mRNA及蛋白表达显著减少(P<0.01),smadTmRNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01)且C、D、E组疗效强于F组(P<0.01)。rn 结论:鳖甲煎改良方能够显著减轻CCl4导致的大鼠肝纤维化程度,其作用机制可能与鳖甲煎改良方调控TGF—β1和sman3/7信号转导蛋白表达有关。

摘要： 目的:探讨鳖甲煎改良方对大鼠肝纤维化(HF)的作用及其机制。rn 方法:雄性SD大鼠90只,随机取10只作为正常对照组(A),其余大鼠用皮下注射40％四氯化碳(CCl4)橄榄油油剂0.3ml/100g诱导大鼠肝纤维化模型8周,于第2周时随机处死5只证实HF形成后随机分为肝纤维化模型组(B)、鳖甲煎改良方高(C)28.4g/(kg·d)、中(D)14.2 g/(kg·d)、低剂量组(E)7.1 g/(kg·d)、复方鳖甲煎丸对照组(F)0.6 g/(kg·d),每组15只。C、D、E、F组给予1ml/(100 g·d)相应药液灌胃治疗,A、B组同时给予等剂量的生理盐水灌胃处理。8周后取肝组织作HE染色观察肝纤维化程度变化:RT—PCR检测TGF—β1、smad3和smad7mRNA表达,免疫组化分析TGF—β1、smad3和smad7蛋白表达。rn 结果:8周后,与B组比较,C、D、E、F组肝小叶结构破坏明显减轻, 肝纤维化程度分级较模型组明显好转,胶原纤维所占面积显著缩小;TGF-β1、Smad3mRNA及蛋白表达显著减少(P<0.01),smadTmRNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01)且C、D、E组疗效强于F组(P<0.01)。rn 结论:鳖甲煎改良方能够显著减轻CCl4导致的大鼠肝纤维化程度,其作用机制可能与鳖甲煎改良方调控TGF—β1和sman3/7信号转导蛋白表达有关。

摘要： 目的:探讨鳖甲煎改良方对大鼠肝纤维化(HF)的作用及其机制。rn 方法:雄性SD大鼠90只,随机取10只作为正常对照组(A),其余大鼠用皮下注射40％四氯化碳(CCl4)橄榄油油剂0.3ml/100g诱导大鼠肝纤维化模型8周,于第2周时随机处死5只证实HF形成后随机分为肝纤维化模型组(B)、鳖甲煎改良方高(C)28.4g/(kg·d)、中(D)14.2 g/(kg·d)、低剂量组(E)7.1 g/(kg·d)、复方鳖甲煎丸对照组(F)0.6 g/(kg·d),每组15只。C、D、E、F组给予1ml/(100 g·d)相应药液灌胃治疗,A、B组同时给予等剂量的生理盐水灌胃处理。8周后取肝组织作HE染色观察肝纤维化程度变化:RT—PCR检测TGF—β1、smad3和smad7mRNA表达,免疫组化分析TGF—β1、smad3和smad7蛋白表达。rn 结果:8周后,与B组比较,C、D、E、F组肝小叶结构破坏明显减轻, 肝纤维化程度分级较模型组明显好转,胶原纤维所占面积显著缩小;TGF-β1、Smad3mRNA及蛋白表达显著减少(P<0.01),smadTmRNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01)且C、D、E组疗效强于F组(P<0.01)。rn 结论:鳖甲煎改良方能够显著减轻CCl4导致的大鼠肝纤维化程度,其作用机制可能与鳖甲煎改良方调控TGF—β1和sman3/7信号转导蛋白表达有关。

摘要： 目的:探讨鳖甲煎改良方对大鼠肝纤维化(HF)的作用及其机制。rn 方法:雄性SD大鼠90只,随机取10只作为正常对照组(A),其余大鼠用皮下注射40％四氯化碳(CCl4)橄榄油油剂0.3ml/100g诱导大鼠肝纤维化模型8周,于第2周时随机处死5只证实HF形成后随机分为肝纤维化模型组(B)、鳖甲煎改良方高(C)28.4g/(kg·d)、中(D)14.2 g/(kg·d)、低剂量组(E)7.1 g/(kg·d)、复方鳖甲煎丸对照组(F)0.6 g/(kg·d),每组15只。C、D、E、F组给予1ml/(100 g·d)相应药液灌胃治疗,A、B组同时给予等剂量的生理盐水灌胃处理。8周后取肝组织作HE染色观察肝纤维化程度变化:RT—PCR检测TGF—β1、smad3和smad7mRNA表达,免疫组化分析TGF—β1、smad3和smad7蛋白表达。rn 结果:8周后,与B组比较,C、D、E、F组肝小叶结构破坏明显减轻, 肝纤维化程度分级较模型组明显好转,胶原纤维所占面积显著缩小;TGF-β1、Smad3mRNA及蛋白表达显著减少(P<0.01),smadTmRNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01)且C、D、E组疗效强于F组(P<0.01)。rn 结论:鳖甲煎改良方能够显著减轻CCl4导致的大鼠肝纤维化程度,其作用机制可能与鳖甲煎改良方调控TGF—β1和sman3/7信号转导蛋白表达有关。

摘要： 目的:探讨鳖甲煎改良方对大鼠肝纤维化(HF)的作用及其机制。rn 方法:雄性SD大鼠90只,随机取10只作为正常对照组(A),其余大鼠用皮下注射40％四氯化碳(CCl4)橄榄油油剂0.3ml/100g诱导大鼠肝纤维化模型8周,于第2周时随机处死5只证实HF形成后随机分为肝纤维化模型组(B)、鳖甲煎改良方高(C)28.4g/(kg·d)、中(D)14.2 g/(kg·d)、低剂量组(E)7.1 g/(kg·d)、复方鳖甲煎丸对照组(F)0.6 g/(kg·d),每组15只。C、D、E、F组给予1ml/(100 g·d)相应药液灌胃治疗,A、B组同时给予等剂量的生理盐水灌胃处理。8周后取肝组织作HE染色观察肝纤维化程度变化:RT—PCR检测TGF—β1、smad3和smad7mRNA表达,免疫组化分析TGF—β1、smad3和smad7蛋白表达。rn 结果:8周后,与B组比较,C、D、E、F组肝小叶结构破坏明显减轻, 肝纤维化程度分级较模型组明显好转,胶原纤维所占面积显著缩小;TGF-β1、Smad3mRNA及蛋白表达显著减少(P<0.01),smadTmRNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01)且C、D、E组疗效强于F组(P<0.01)。rn 结论:鳖甲煎改良方能够显著减轻CCl4导致的大鼠肝纤维化程度,其作用机制可能与鳖甲煎改良方调控TGF—β1和sman3/7信号转导蛋白表达有关。

摘要： 目的：观察羟基喜树碱对增生性瘢痕成纤维细胞Smad7及Ⅰ、Ⅲ型前胶原的表达影响，以期探讨羟基喜树碱治疗瘢痕的作用机制。rn 方法：体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，分别加入125、250、500ng／m L浓度的羟基喜树碱共培养24h，蛋白印迹法(Western blot)观察成纤维细胞Smad7蛋白表达，逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)观察Smad7 mRNA及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。rn 结果：与空白对照组比较，各浓度羟基喜树碱作用后细胞Smad7蛋白及mRNA的表达均增强(P<0.05)，其中，500ng／m L浓度组促表达最强;Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均减弱(P<0.05)，其中，250ng／m L浓度组对Ⅰ型抑制作用最强。500ng／m L浓度组对Ⅲ型抑制作用最强。rn 结论：羟基喜树碱可显著促进人瘢痕成纤维细胞Smad7表达，并抑制胶原基因表达，从而发挥抑制增生性瘢痕形成的作用。

摘要： 目的：观察羟基喜树碱对增生性瘢痕成纤维细胞Smad7及Ⅰ、Ⅲ型前胶原的表达影响，以期探讨羟基喜树碱治疗瘢痕的作用机制。rn 方法：体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，分别加入125、250、500ng／m L浓度的羟基喜树碱共培养24h，蛋白印迹法(Western blot)观察成纤维细胞Smad7蛋白表达，逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)观察Smad7 mRNA及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。rn 结果：与空白对照组比较，各浓度羟基喜树碱作用后细胞Smad7蛋白及mRNA的表达均增强(P<0.05)，其中，500ng／m L浓度组促表达最强;Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均减弱(P<0.05)，其中，250ng／m L浓度组对Ⅰ型抑制作用最强。500ng／m L浓度组对Ⅲ型抑制作用最强。rn 结论：羟基喜树碱可显著促进人瘢痕成纤维细胞Smad7表达，并抑制胶原基因表达，从而发挥抑制增生性瘢痕形成的作用。

摘要： 目的：观察羟基喜树碱对增生性瘢痕成纤维细胞Smad7及Ⅰ、Ⅲ型前胶原的表达影响，以期探讨羟基喜树碱治疗瘢痕的作用机制。rn 方法：体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，分别加入125、250、500ng／m L浓度的羟基喜树碱共培养24h，蛋白印迹法(Western blot)观察成纤维细胞Smad7蛋白表达，逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)观察Smad7 mRNA及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。rn 结果：与空白对照组比较，各浓度羟基喜树碱作用后细胞Smad7蛋白及mRNA的表达均增强(P<0.05)，其中，500ng／m L浓度组促表达最强;Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均减弱(P<0.05)，其中，250ng／m L浓度组对Ⅰ型抑制作用最强。500ng／m L浓度组对Ⅲ型抑制作用最强。rn 结论：羟基喜树碱可显著促进人瘢痕成纤维细胞Smad7表达，并抑制胶原基因表达，从而发挥抑制增生性瘢痕形成的作用。

摘要： 目的：观察羟基喜树碱对增生性瘢痕成纤维细胞Smad7及Ⅰ、Ⅲ型前胶原的表达影响，以期探讨羟基喜树碱治疗瘢痕的作用机制。rn 方法：体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，分别加入125、250、500ng／m L浓度的羟基喜树碱共培养24h，蛋白印迹法(Western blot)观察成纤维细胞Smad7蛋白表达，逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)观察Smad7 mRNA及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。rn 结果：与空白对照组比较，各浓度羟基喜树碱作用后细胞Smad7蛋白及mRNA的表达均增强(P<0.05)，其中，500ng／m L浓度组促表达最强;Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均减弱(P<0.05)，其中，250ng／m L浓度组对Ⅰ型抑制作用最强。500ng／m L浓度组对Ⅲ型抑制作用最强。rn 结论：羟基喜树碱可显著促进人瘢痕成纤维细胞Smad7表达，并抑制胶原基因表达，从而发挥抑制增生性瘢痕形成的作用。

摘要： 目的：观察羟基喜树碱对增生性瘢痕成纤维细胞Smad7及Ⅰ、Ⅲ型前胶原的表达影响，以期探讨羟基喜树碱治疗瘢痕的作用机制。rn 方法：体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞，分别加入125、250、500ng／m L浓度的羟基喜树碱共培养24h，蛋白印迹法(Western blot)观察成纤维细胞Smad7蛋白表达，逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)观察Smad7 mRNA及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达。rn 结果：与空白对照组比较，各浓度羟基喜树碱作用后细胞Smad7蛋白及mRNA的表达均增强(P<0.05)，其中，500ng／m L浓度组促表达最强;Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达均减弱(P<0.05)，其中，250ng／m L浓度组对Ⅰ型抑制作用最强。500ng／m L浓度组对Ⅲ型抑制作用最强。rn 结论：羟基喜树碱可显著促进人瘢痕成纤维细胞Smad7表达，并抑制胶原基因表达，从而发挥抑制增生性瘢痕形成的作用。

摘要： 本发明涉及一种Smad4蛋白可结合的DNA片段，其包含一个或多个Smad4蛋白结合框；还涉及该DNA片段的应用；还涉及一种用于检测细胞内Smad4转录调控活性的方法。通过使用本发明的DNA片段和方法，可直接针对性地检测细胞内Smad4的转录调控活性，而非仅仅检测其转录本或蛋白质的含量，从而使得能够更准确地分析Smad4作为转录因子在一些发育生物学和病理学发展中所起的作用。

摘要： 本发明提供了一种过表达SMAD3诱导体细胞重编程为乳腺上皮细胞的方法，可应用于高效精准的调控体内特定组织细胞重编程为乳腺上皮细胞，有利于体内乳腺再生与修复。

摘要： 本发明基于发现TGF‑β信号传导的一种重要的下游介质Smad3，在癌症的发生和发展中起到至关重要的作用。因此，本申请提供了通过抑制Smad3信号传导，例如通过给予Smad3抑制剂SIS3，来治疗癌症的新方法。还提供了通过抑制Smad3信号传导来治疗癌症的组合物和试剂盒。

摘要： 本发明涉及SMAD7的治疗应用。具体地，本发明提供了用于治疗炎性和/或组织损伤病症的方法和组合物。特别地，描述了局部地或全身地递送到炎症和/或组织损伤部位的Smad7组合物的用途。另一些具体的实施方案涉及由放射和/或化学治疗引起的副作用(包括但不限于粘膜炎)的治疗或预防。

摘要： 本发明涉及一种Smad4蛋白可结合的DNA片段，其包含一个或多个Smad4蛋白结合框；还涉及该DNA片段的应用；还涉及一种用于检测细胞内Smad4转录调控活性的方法。通过使用本发明的DNA片段和方法，可直接针对性地检测细胞内Smad4的转录调控活性，而非仅仅检测其转录本或蛋白质的含量，从而使得能够更准确地分析Smad4作为转录因子在一些发育生物学和病理学发展中所起的作用。

摘要： 本发明公开了一种Smad3蛋白作为卵巢癌抗顺铂耐药新靶点的应用。目前针对Smad3蛋白与卵巢癌的关系、及卵巢癌中顺铂耐药机制的关系尚未见研究。为了明确卵巢癌患者顺铂耐药的机制，为卵巢癌患者提供更明确的治疗策略和药物，本发明获得了调控顺铂敏感性的新分子靶标Smad3蛋白，表明Smad3蛋白作为卵巢癌抗顺铂耐药新靶点的应用。本发明采用双硫仑与顺铂联合应用于治疗卵巢癌，治疗效果优于单独的顺铂治疗效果。

摘要： 本发明公开了一种用于检测SMAD4基因全外显子突变的引物、方法及试剂盒，所述特异性引物包括扩增覆盖SMAD4基因全部12个外显子的正反向引物；本发明采用Sanger测序法检测SMAD4基因全外显子突变，可快速检测SMAD4基因全外显子的突变。利用本发明完成的检测结果准确，可以专一性鉴别SMAD4基因是否突变，确保了测定结果的准确性和唯一性；可辅助疾病诊断，提高疾病的风险评估，对早期干预、早期治疗有重要的参考意义。

摘要： 本发明公开了一种靶向Smad4/PELO相互作用的抑制前列腺癌细胞转移的小分子多肽，该靶向Smad4/PELO相互作用的抑制前列腺癌细胞转移的小分子多肽的氨基酸序列为：FCDYMFQQA。其能特异性地阻断Smad4与PELO的相互作用，抑制前列腺癌细胞的迁移及侵袭能力，小鼠实验也证实了该靶向Smad4/PELO相互作用的抑制前列腺癌细胞转移的小分子多肽可抑制前列腺癌细胞在体内的肺转移和肝转移，并提高裸鼠的生存率，达到抵抗肿瘤转移的效果，因此，可将其用于制备抗肿瘤药物或肿瘤诊断试剂，用于诊断或治疗前列腺癌。

摘要： 本发明属于生物传感器技术领域，涉及一种Smad4基因检测生物传感器及制备方法。本发明提高的Smad4基因检测生物传感器，包含Smad4基因检测DNA探针；所述Smad4基因检测DNA探针的核苷酸序列为：5’‑SH‑（CH2）6‑CATACCAGTCTAGACTTAT‑3’。本发明将电化学、磁性材料以及纳米分子相结合，检测Smad蛋白通路中Smad4序列，其检测特异性、灵敏度、生物相容性和检测限性能优异。

摘要： 本公开内容涉及寡核苷酸(例如，SMAD7反义寡核苷酸非对映体)的组合物以及制备、评价效力和使用该组合物的方法。