基质金属蛋白酶组织抑制因子-1

摘要： 目的:分析病毒性脑炎及细菌性脑膜炎患儿血清及脑脊液中基质金属蛋白酶9(MMP9)及基质蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)的表达及在鉴别诊断该两种疾病中的价值。方法:收集病毒性脑炎患儿36例(病脑组),细菌性脑膜炎患儿34例(化脑组),非中枢神经系统感染患儿30例为对照组,检测三组患儿入院24h内血清及脑脊液中MMP9及TIMP1水平,比较三组间及不同严重程度患儿间MMP9、TIMP1、MMP9/TIMP1水平的差异。ROC曲线分析MMP9、TIMP1、MMP9/TIMP1鉴别病毒性脑炎和细菌性脑膜炎的价值。结果:与对照组相比,病脑组和化脑组的血清及脑脊液MMP9、TIMP1、MMP9/TIMP1水平均显著升高(P<0.05);与病脑组相比,化脑组血清及脑脊液MMP9、MMP9/TIMP1水平显著升高(P<0.05);病脑及化脑组内重度患儿血清及脑脊液MMP9、MMP9/TIMP1水平均显著高于轻度患儿(P<0.05);血清MMP9、脑脊液MMP9及脑脊液MMP9/TIMP1鉴别病毒性脑炎和细菌性脑膜炎的性能较好(AUC分别为0.851、0.965、0.811,均P<0.05)。结论:血清及脑脊液MMP9及MMP9/TIMP1鉴别诊断病毒性脑炎和细菌性脑膜炎的性能较好,可作为临床辅助诊断指标。

摘要： 目的观察血栓通胶囊联合奥拉西坦胶囊治疗轻度血管性痴呆(VD)的临床疗效。方法选取2019年6月—2020年6月黑龙江省第二医院收治的轻度VD病人90例作为研究对象,采用随机数字表法分为奥拉西坦胶囊组、血栓通胶囊组、联合组,每组30例。奥拉西坦胶囊组给予奥拉西坦胶囊治疗,血栓通胶囊组给予血栓通胶囊治疗,联合组给予血栓通胶囊联合奥拉西坦胶囊治疗,3组均持续治疗并随访6个月。比较3组治疗前及治疗后1个月、3个月和6个月简易智能精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、临床痴呆评定量表(CDR)、睡眠障碍评定量表(SDRS)评分,检测3组血清基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、内皮素-1(ET-1)水平,比较3组临床疗效。结果联合组临床总有效率高于奥拉西坦胶囊组、血栓通胶囊组(P<0.05)。联合组治疗后1个月、3个月和6个月MMSE评分、MoCA评分高于奥拉西坦胶囊组、血栓通胶囊组(P<0.05),CDR评分、SDRS评分低于奥拉西坦胶囊组、血栓通胶囊组(P<0.05)。联合组治疗后1个月、3个月和6个月TIMP-1水平均高于奥拉西坦胶囊组、血栓通胶囊组(P<0.05),ET-1水平低于奥拉西坦胶囊组、血栓通胶囊组(P<0.05)。结论血栓通胶囊联合奥拉西坦胶囊治疗轻度VD,能够改善病人精神状态及睡眠质量,提高临床疗效。

摘要： 目的:探究益气养阴通脉方治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)稳定型心绞痛的疗效及对患者血清中血清基质金属蛋白酶9(Matrix Metalloproteinase 9,MMP9)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(Tissue Inhibitor of Matrix Metalloproteinases-1,TIMP-1)、可溶性细胞间粘附因子-1(Soluble Intercellular Adhesion Molecule-1,sICAM-1)水平的影响。方法:选取100例符合标准的冠心病稳定型心绞痛患者作为研究对象,采用随机数字表法分为观察组(50例)和对照组(50例),对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用益气养阴通脉方进行治疗,比较两组患者的治疗效果及血清MMP9、TIMP-1、sICAM-1水平变化。结果:观察组患者的治疗效果显著好于对照组,同时两组患者治疗后血清中MMP9、sICAM-1水平下降,TIMP-1水平上升,且观察组较对照组改善显著,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:益气养阴通脉方对冠心病稳定型心绞痛的治疗具有一定的效果,值得在临床上大力推广。

摘要： 目的探讨卵巢癌患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)检测的临床意义。方法选取2020年1月至2021年6月郑州大学第三附属医院收治的经病理学确诊的卵巢癌患者54例(卵巢癌组)和门诊健康体检的健康女性30例(对照组)为研究对象,采用酶联免疫吸附试验检测并比较2组研究对象以及早晚期卵巢癌血清HMGB1和TIMP-1水平,同时分析卵巢癌患者血清中两者水平的相关性。结果卵巢癌组患者血清中HMGB1和TIMP-1水平分别为(35.66±7.66)μg/L、(341.28±28.85)ng/L,均高于对照组的(2.73±0.55)μg/L、(85.24±8.74)ng/L,差异均有统计学意义(t=31.462,P<0.001;t=60.409,P<0.001);晚期卵巢癌患者血清中HMGB1和TIMP-1水平分别为(42.71±3.33)μg/L、(361.63±10.75)ng/L,均高于早期卵巢癌患者的(30.82±5.76)μg/L、(327.28±29.14)ng/L,差异均有统计学意义(t=9.587,P<0.001;t=6.092,P<0.001)。卵巢癌患者血清中HMGB1和TIMP-1水平呈正相关关系(r=0.709,P<0.001)。结论卵巢癌患者血清中HMGB1和TIMP-1水平异常升高,且两者均有正相关性,两者与卵巢癌的发病关系密切,可能协同参与了卵巢癌的分期进展。

摘要： 目的探讨血清CC趋化因子配体21(CCL21)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平在预测类风湿性关节炎(RA)病情中的临床价值。方法选取睢县中医院2018年12月至2020年12月收治的35例RA患者作为研究对象,将其纳入RA组,另选取同期睢县中医院收治的35例非RA的自身免疫疾病患者,将其纳入非RA组。检测并对比两组血清CCL21、TIMP-1水平,分析血清CCL21、TIMP-1对RA发生的影响,并评估血清CCL21、TIMP-1对RA的预测价值。结果RA组血清CCL21、TIMP-1水平高于非RA组(P1,P0.80,预测价值理想,且联合预测价值最佳。结论血清CCL21、TIMP-1水平在RA患者中呈高表达,可能是诱发RA发生的影响因素,临床可考虑检测上述指标以预测RA发生及病情,为早期诊疗提供依据。

摘要： 目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)在社区获得性肺炎(CAP)和肺结核(PTB)鉴别诊断中的价值。方法:回顾性收集2018年6月—2021年3月河南省胸科医院收治的社区获得性肺炎患者156例作为肺炎组,收治的肺结核患者98例作为肺结核组,比较分析两组患者血清MMP-9、TIMP-1水平及其比值差异。采用受试者操作工作曲线(ROC)分析MMP-9、TIMP-1水平及其比值的鉴别诊断价值。结果:肺结核组MMP-9、TIMP-1水平及其比值均显著高于肺炎组,差异均有统计学意义(t值分别为5.573、3.362、7.116,P<0.05)。进一步相关性分析发现,MMP-9水平与MMP-9/TIMP-1呈正相关(r=0.143,P=0.023),TIMP-1水平与MMP-9/TIMP-1呈负相关(r=-0.129,P=0.040),且三者鉴别社区获得性肺炎和肺结核的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.702、0.645、0.756。结论:MMP-9、TIMP-1水平及MMP-9/TIMP-1在社区获得性肺炎和肺结核患者中存在差异,MMP-9及MMP-9/TIMP-1对社区获得性肺炎和肺结核具有一定鉴别诊断价值。

摘要： 目的探讨血栓通胶囊联合奥拉西坦治疗轻度血管性痴呆(VD)患者后,患者认知功能、血管内皮功能的变化,探讨其药理机制,为临床改善患者预后提供参考和依据。方法选取2020年1月至2022年1月诸暨市中心医院收治的80例轻度VD患者,按照随机数字表法分为对照组(口服奥拉西坦胶囊)和观察组(口服奥拉西坦胶囊和血栓通胶囊),各40例。两组患者均连续治疗3个月。对比两组患者治疗后临床效果,治疗前后认知功能和血管内皮功能,以及治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者治疗总有效率(95.00%)显著高于对照组(75.00%);与治疗前比,治疗后两组患者简易精神状态检查(MMSE)评分及血清基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、一氧化氮(NO)水平均显著升高,且观察组显著高于对照组;血管性痴呆辨证量表(SDSVD)评分、血清内皮素-1(ET-1)水平均显著降低,且观察组显著低于对照组(均P0.05)。结论血栓通胶囊联合奥拉西坦治疗轻度VD能够明显减轻患者痴呆程度,改善血管内皮功能,提高患者认知功能,且不增加不良反应的发生。

摘要： 目的 探讨柴芪益肝方抗肝纤维化的作用机制.方法 选取50只无特定病原体级C57BL/6雄性小鼠通过随机数字表法分成空白对照组、模型组、柴芪益肝方低、高剂量组、水飞蓟素阳性对照组,各10只.除空白对照组外,各组小鼠腹腔注射15％的四氯化碳橄榄油诱导肝纤维化模型.从造模第1天起,空白对照组和模型组以等体积的0.5％羧甲基纤维素钠溶液灌胃,其余3组每天分别灌胃低、高剂量柴芪益肝方和水飞蓟素.小鼠处死后,观察肝脏形态,苏木精-伊红、Masson、天狼星红染色观察肝组织和胶原纤维变化,生化法分析血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平,酶联免疫吸附试验法检测肝组织中丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和羟脯氨酸的含量,蛋白质印迹法检测肝组织中α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、转化生长因子β(TGF-β)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及MMP组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白表达水平.结果 水飞蓟素阳性对照组和柴芪益肝方低、高剂量组小鼠肝细胞变性、坏死及纤维化组织增生程度均较模型组明显减轻.柴芪益肝方低、高剂量组血清ALT、AST水平,肝组织中丙二醛、羟脯氨酸、α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β及TIMP-1蛋白表达较模型组呈现剂量依赖性降低,而柴芪益肝方高剂量组SOD、GSH-Px、MMP-9的蛋白表达水平显著高于模型组,差异均有统计学意义[(125±14)U/mg比(41±11)U/mg、(267±19)U/g比(82±22)U/g、(0.43±0.04)比(0.12±0.01)](P<0.01或P<0.05).结论 柴芪益肝方对肝纤维化小鼠有一定的抗肝纤维化及肝脏保护作用,其机制可能与其调节脂质代谢、抗氧化应激反应、抑制TGF-β蛋白表达,促进细胞外基质降解等相关.

摘要： 目的探讨替米沙坦对高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用及可能机制。方法将28只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=7)、假手术组(n=7)及模型组(n=14)。模型组以经典的二肾一夹方法建立高血压后,随机分为模型组、替米沙坦治疗组,每组7只。治疗组灌胃给予替米沙坦(30mg/kg),其它组给予相同体积的生理盐水灌胃,1次/d。每周测量一次血压;给药8周后,麻醉处死动物并计算心脏体重指数、左心室体重指数;免疫组织化学检测心肌间质中MMP-1、TIMP-1、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的表达。结果相对于模型组,替米沙坦治疗组的收缩血压、心脏体重指数(HW/BW)、左心室体重指数(LVW/BW)明显降低(P<0.05),Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达明显减少(P<0.05);TIMP-1的表达减少(P<0.05),而MMP-1表达增多(P<0.05)。结论替米沙坦通过减少TIMP-1的表达和增加MMP-1表达,从而抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,缓解心肌纤维化的进程。

摘要： 目的 探讨替米沙坦对高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用及可能机制.方法 将28只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=7)、假手术组(n=7)及模型组(n=14).模型组以经典的二肾一夹方法建立高血压后,随机分为模型组、替米沙坦治疗组,每组7只.治疗组灌胃给予替米沙坦(30mg/kg),其它组给予相同体积的生理盐水灌胃,1次/d.每周测量一次血压;给药8周后,麻醉处死动物并计算心脏体重指数、左心室体重指数;免疫组织化学检测心肌间质中MMP-1、TIMP-1、Ⅰ型胶原及Ⅲ型胶原的表达.结果 相对于模型组,替米沙坦治疗组的收缩血压、心脏体重指数(HW/BW)、左心室体重指数(LVW/BW)明显降低(P＜0.05),Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达明显减少(P＜0.05);TIMP-1的表达减少(P＜0.05),而MMP-1表达增多(P＜0.05).结论 替米沙坦通过减少TIMP-1的表达和增加MMP-1表达,从而抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成,缓解心肌纤维化的进程.

摘要： 随着现代人生活方式的改变及环境因素的影响,我国动脉粥样硬化(AS)性疾病的发病率快速上升.研究表明,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的动态平衡在AS形成过程中发挥了重要作用.正脂方是梁东辉教授在临床常用于治疗AS、高脂血症等疾病的经验方,全方共奏益气健脾、化痰活血之功效.临床应用显示,正脂方对脾虚痰瘀内阻型高脂血症和AS患者有确切疗效.2013年9月至2014年3月,本研究拟通过建立兔AS模型,以MMP-9及TIMP-1为主要观察指标,探讨正脂方抗AS的作用机制和作用靶点.

摘要： 随着现代人生活方式的改变及环境因素的影响,我国动脉粥样硬化(AS)性疾病的发病率快速上升.研究表明,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的动态平衡在AS形成过程中发挥了重要作用.正脂方是梁东辉教授在临床常用于治疗AS、高脂血症等疾病的经验方,全方共奏益气健脾、化痰活血之功效.临床应用显示,正脂方对脾虚痰瘀内阻型高脂血症和AS患者有确切疗效.2013年9月至2014年3月,本研究拟通过建立兔AS模型,以MMP-9及TIMP-1为主要观察指标,探讨正脂方抗AS的作用机制和作用靶点.

摘要： 随着现代人生活方式的改变及环境因素的影响,我国动脉粥样硬化(AS)性疾病的发病率快速上升.研究表明,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的动态平衡在AS形成过程中发挥了重要作用.正脂方是梁东辉教授在临床常用于治疗AS、高脂血症等疾病的经验方,全方共奏益气健脾、化痰活血之功效.临床应用显示,正脂方对脾虚痰瘀内阻型高脂血症和AS患者有确切疗效.2013年9月至2014年3月,本研究拟通过建立兔AS模型,以MMP-9及TIMP-1为主要观察指标,探讨正脂方抗AS的作用机制和作用靶点.

摘要： 随着现代人生活方式的改变及环境因素的影响,我国动脉粥样硬化(AS)性疾病的发病率快速上升.研究表明,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的动态平衡在AS形成过程中发挥了重要作用.正脂方是梁东辉教授在临床常用于治疗AS、高脂血症等疾病的经验方,全方共奏益气健脾、化痰活血之功效.临床应用显示,正脂方对脾虚痰瘀内阻型高脂血症和AS患者有确切疗效.2013年9月至2014年3月,本研究拟通过建立兔AS模型,以MMP-9及TIMP-1为主要观察指标,探讨正脂方抗AS的作用机制和作用靶点.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探讨HPS延缓早期DN进展的作用机制. 方法：50只SPF级雄性db/db糖尿病肾病模型小鼠用随机数字表法分为5组：HPS高、中、低剂量组(600、300、100mg.kg-1.d-1HPS溶液灌胃)、替米沙坦组(5mg.kg-1.d-1替米沙坦溶液灌胃)、模型组(等体积蒸馏水灌胃),每组10只;10只雄性db/m小鼠,作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃.所有小鼠在6周龄开始进入实验,连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24h尿液,ELISA法检测24h尿微量白蛋白水平.第8周末框后静脉取血,血清用于检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN).处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织MMP-2及TIMP-1mRNA和蛋白的表达量. 结果：与正常组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平显著升高(P＜0.01);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平显著下降(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显升高.与模型组比较,除HPS低剂量组外(P＞0.05),其余各治疗组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平均明显下降(P＜0.05);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P＜0.01).HPS中剂量组疗效明显优于替米沙坦组. 结论：HPS能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与HPS抑制TIMP-1并上调MMP-2mRNA和蛋白在肾脏的表达水平有关.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探讨HPS延缓早期DN进展的作用机制. 方法：50只SPF级雄性db/db糖尿病肾病模型小鼠用随机数字表法分为5组：HPS高、中、低剂量组(600、300、100mg.kg-1.d-1HPS溶液灌胃)、替米沙坦组(5mg.kg-1.d-1替米沙坦溶液灌胃)、模型组(等体积蒸馏水灌胃),每组10只;10只雄性db/m小鼠,作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃.所有小鼠在6周龄开始进入实验,连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24h尿液,ELISA法检测24h尿微量白蛋白水平.第8周末框后静脉取血,血清用于检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN).处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织MMP-2及TIMP-1mRNA和蛋白的表达量. 结果：与正常组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平显著升高(P＜0.01);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平显著下降(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显升高.与模型组比较,除HPS低剂量组外(P＞0.05),其余各治疗组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平均明显下降(P＜0.05);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P＜0.01).HPS中剂量组疗效明显优于替米沙坦组. 结论：HPS能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与HPS抑制TIMP-1并上调MMP-2mRNA和蛋白在肾脏的表达水平有关.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探讨HPS延缓早期DN进展的作用机制. 方法：50只SPF级雄性db/db糖尿病肾病模型小鼠用随机数字表法分为5组：HPS高、中、低剂量组(600、300、100mg.kg-1.d-1HPS溶液灌胃)、替米沙坦组(5mg.kg-1.d-1替米沙坦溶液灌胃)、模型组(等体积蒸馏水灌胃),每组10只;10只雄性db/m小鼠,作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃.所有小鼠在6周龄开始进入实验,连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24h尿液,ELISA法检测24h尿微量白蛋白水平.第8周末框后静脉取血,血清用于检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN).处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织MMP-2及TIMP-1mRNA和蛋白的表达量. 结果：与正常组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平显著升高(P＜0.01);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平显著下降(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显升高.与模型组比较,除HPS低剂量组外(P＞0.05),其余各治疗组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平均明显下降(P＜0.05);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P＜0.01).HPS中剂量组疗效明显优于替米沙坦组. 结论：HPS能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与HPS抑制TIMP-1并上调MMP-2mRNA和蛋白在肾脏的表达水平有关.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探讨HPS延缓早期DN进展的作用机制. 方法：50只SPF级雄性db/db糖尿病肾病模型小鼠用随机数字表法分为5组：HPS高、中、低剂量组(600、300、100mg.kg-1.d-1HPS溶液灌胃)、替米沙坦组(5mg.kg-1.d-1替米沙坦溶液灌胃)、模型组(等体积蒸馏水灌胃),每组10只;10只雄性db/m小鼠,作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃.所有小鼠在6周龄开始进入实验,连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24h尿液,ELISA法检测24h尿微量白蛋白水平.第8周末框后静脉取血,血清用于检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN).处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织MMP-2及TIMP-1mRNA和蛋白的表达量. 结果：与正常组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平显著升高(P＜0.01);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平显著下降(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显升高.与模型组比较,除HPS低剂量组外(P＞0.05),其余各治疗组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平均明显下降(P＜0.05);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P＜0.01).HPS中剂量组疗效明显优于替米沙坦组. 结论：HPS能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与HPS抑制TIMP-1并上调MMP-2mRNA和蛋白在肾脏的表达水平有关.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探讨HPS延缓早期DN进展的作用机制. 方法：50只SPF级雄性db/db糖尿病肾病模型小鼠用随机数字表法分为5组：HPS高、中、低剂量组(600、300、100mg.kg-1.d-1HPS溶液灌胃)、替米沙坦组(5mg.kg-1.d-1替米沙坦溶液灌胃)、模型组(等体积蒸馏水灌胃),每组10只;10只雄性db/m小鼠,作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃.所有小鼠在6周龄开始进入实验,连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24h尿液,ELISA法检测24h尿微量白蛋白水平.第8周末框后静脉取血,血清用于检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN).处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织MMP-2及TIMP-1mRNA和蛋白的表达量. 结果：与正常组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平显著升高(P＜0.01);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平显著下降(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显升高.与模型组比较,除HPS低剂量组外(P＞0.05),其余各治疗组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平均明显下降(P＜0.05);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P＜0.01).HPS中剂量组疗效明显优于替米沙坦组. 结论：HPS能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与HPS抑制TIMP-1并上调MMP-2mRNA和蛋白在肾脏的表达水平有关.

摘要： 目的：通过研究红芪多糖(HPS)对早期糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响,探讨HPS延缓早期DN进展的作用机制. 方法：50只SPF级雄性db/db糖尿病肾病模型小鼠用随机数字表法分为5组：HPS高、中、低剂量组(600、300、100mg.kg-1.d-1HPS溶液灌胃)、替米沙坦组(5mg.kg-1.d-1替米沙坦溶液灌胃)、模型组(等体积蒸馏水灌胃),每组10只;10只雄性db/m小鼠,作为正常对照组,给予等体积蒸馏水灌胃.所有小鼠在6周龄开始进入实验,连续灌胃8周,于治疗前及治疗后每2周检测血糖浓度,第4周末及第8周末收集小鼠24h尿液,ELISA法检测24h尿微量白蛋白水平.第8周末框后静脉取血,血清用于检测血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN).处死小鼠,剥离肾脏,左肾皮质用于RT-PCR、Western blotting检测肾组织MMP-2及TIMP-1mRNA和蛋白的表达量. 结果：与正常组比较,模型组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平显著升高(P＜0.01);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平显著下降(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显升高.与模型组比较,除HPS低剂量组外(P＞0.05),其余各治疗组小鼠血糖、Scr、BUN和24h尿微量白蛋白水平均明显下降(P＜0.05);MMP-2mRNA和蛋白的表达水平明显升高(P＜0.01),TIMP-1mRNA和蛋白的表达水平明显降低(P＜0.01).HPS中剂量组疗效明显优于替米沙坦组. 结论：HPS能够防治db/db小鼠早期DN,其机制可能与HPS抑制TIMP-1并上调MMP-2mRNA和蛋白在肾脏的表达水平有关.

摘要： 本发明揭示治疗和预防与TNFα相关之病症和与MMP相关之病症的方法，及供该治疗使用之化合物类。特定言之，本发明揭示含有下述通式之化合物的药物组合物：其中X是Zn(II)螫合基且选自(CH2)nOH、(CH2)nNH2、(CH2)nsH、(CH2)mCOOH、(CH2)mCOOR、(CH2)mCONH2、(CH2)m″CONH-OH、(CH2)m″CONH-R、或(CH2)n′O(PO3)m″(m″+1)，其中n＝2、3、4、或5、n′＝2或3，m＝1、2、3、或4，m′＝1、2、3、4、5或6，m″＝1、2、或3，且R＝-Cm′H2m′+1或芳基，特别是含有1-[3，4-二羟基-5-(2-羟基乙基)-四氢呋喃-2-基]嘧啶-2，4(1H，3H)-二酮，该化合物对基质金属蛋白酶-2(明胶酶A)及TNFα与TNFα-RI受体之结合具有抑制功效。

摘要： 由于对金属蛋白酶和肿瘤坏死因子的抑制作用，通式(Ⅰ)的含咪唑取代基的肽基化合物具有治疗用途其中R

摘要： 本发明公开了利用突变和非突变基质金属蛋白酶制备药物组合物以治疗与基质生物多聚物积累和/或组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)过量所引起的病变。本发明还公开了所述的突变基质蛋白酶蛋白中至少一个特定位置的氨基酸残基突变成亲水的和/或带电的氨基酸残基，从而使其对蛋白自溶具有高稳定性。

摘要： 本发明提供慢性炎症抑制剂或癌转移抑制剂的筛选方法，其中，在慢性炎症抑制剂或癌转移抑制剂的候选物质显著地阻碍细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与S100A9或S100A8/A9的结合的情况下，评价该候选物质显著地抑制慢性炎症或癌转移。

摘要： 本发明公开了草鱼基质金属蛋白酶抑制因子-2基因、编码的重组蛋白及其时空表达图谱的构建方法和用途。本发明草鱼基质金属蛋白酶抑制因子-2基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示。该核苷酸序列编码的重组蛋白，其氨基酸序列如SEQ ID NO：2所示。将本发明的草鱼基质金属蛋白酶抑制因子-2基因在草鱼组织和发育过程中的表达，该基因在血液、中肾、头肾、脾、鳃、肠、心中大量转录，在脑、肌、肝、皮中有微量转录，在鳍条中检测到及其微量mRNA的存在。该基因从尾鳍期开始大量转录，在鱼苗3天达到最大表达量。本发明还公开了草鱼基质金属蛋白酶抑制因子-2基因、编码的重组蛋白在草鱼育苗和作为草鱼饲料添加剂中的应用。

摘要： 本发明揭示治疗和预防与TNFα相关之病症和与MMP相关之病症的方法，及供该治疗使用之化合物类。特定言之，本发明揭示含有下述通式之化合物的药物组合物：其中X是Zn(II)螫合基且选自(CH

摘要： 本发明揭示治疗和预防与TNFα相关之病症和与MMP相关之病症的方法，及供该治疗使用之化合物类。特定言之，本发明揭示含有下述通式之化合物的药物组合物：其中X是Zn(II)螫合基且选自(CH2)nOH、(CH2)nNH2、(CH2)nsH、(CH2)mCOOH、(CH2)mCOOR、(CH2)mCONH2、(CH2)m″CONH－OH、(CH2)m″CONH－R、或(CH2)n′O(PO3)m″(m″+1)，其中n＝2、3、4、或5、n′＝2或3，m＝1、2、3、或4，m′＝1、2、3、4、5或6，m″＝1、2、或3，且R＝－Cm′H2m′+1或芳基，特别是含有1－[3，4－二羟基－5－(2－羟基乙基)－四氢呋喃－2－基]嘧啶－2，4(1H，3H)－二酮，该化合物对基质金属蛋白酶－2(明胶酶A)及TNFα与TNFα－RI受体之结合具有抑制功效。

摘要： 由于对金属蛋白酶和肿瘤坏死因子的抑制作用,通式(Ⅰ)的含咪唑取代基的肽基化合物具有治疗用途,其中R

摘要： 本发明提供了用于管理肾脏替代疗法的方法和组合物。从患者获得由IGFBP7(胰岛素样生长因子结合蛋白7)的尿液浓度和/或TIMP‑2(金属蛋白酶2组织抑制物)的尿液浓度确定的风险评分，并将其用于管理患者治疗。

摘要： 本发明提供了用于鉴别处于肾损伤风险中的患者的方法和组合物。确定从患者得到的风险评分，它是IGFBP7(胰岛素样生长因子结合蛋白7)的尿浓度和TIMP‑2(金属蛋白酶2的组织抑制剂)的尿浓度的复合体，并用于管理患者治疗。