基质金属蛋白酶-8

摘要： 目的:探究快速自凝双丙烯酸树脂(SWIFT-TEMP)暂时冠在口腔修复中的应用及其对龈沟液炎症因子、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)表达水平的影响。方法:根据暂时冠修复方式不同将152例口腔修复患者分为对照组和观察组,对照组70例患者(126个牙单位)采用自凝塑料制作暂时冠,观察组82例(147个牙单位)采用SWIFT-TEMP材料制作暂时冠;比较两组患者暂时冠的修复效果、牙龈健康情况、患者对戴暂时冠后的满意情况及龈沟液的炎症因子、MMP-8、天门冬氨酸氨基转移(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及内毒素水平变化。结果:戴暂时冠两周后,观察组表面、解剖形态、边缘完整性的评价、牙龈健康程度、食物嵌塞、形态、颜色、异味情况调查结果均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);戴暂时冠两周后,两组患者龈沟液的TNF-α、IL-6、MMP-8、ALP、AST、内毒素水平均高于备牙前(P<0.05),但观察组均低于对照组(P<0.05)。结论:SWIFT-TEMP暂时冠的修复效果好于自凝塑料,牙龈健康程度高,患者更满意,对龈沟液炎性因子及MMP-8影响更小。

摘要： 目的分析龈沟液骨钙素与基质金属蛋白酶-8(matrix metalloproteinase-8,MMP-8)水平与牙周炎的相关性。方法选取2018年1月至2021年1月在辽宁省盘锦市中心医院接受正畸固定矫治的患者98例,分别于治疗前、治疗后1个月、治疗后3个月和治疗后6个月测定菌斑指数(plaque index,PLI)、龈沟出血指数(sulcus bleeding index,SBI)和探诊深度(probing depth,PD),以及龈沟液骨钙素、MMP-8水平,采用Pearson相关性分析龈沟液骨钙素、MMP-8水平分别与PLI、SBI和PD的关系。结果不同时间点PLI、SBI和PD比较,差异有显著性(P<0.05),治疗后1个月PLI、SBI和PD均升高,治疗后3个月和治疗后6个月逐渐降低;不同时间点龈沟液骨钙素、MMP-8水平比较,差异有显著性(P<0.05),治疗后1个月龈沟液骨钙素、MMP-8水平均升高,治疗后3个月和治疗后6个月逐渐降低;经Pearson相关性检验,龈沟液骨钙素水平与PLI、SBI和PD均呈正相关(P<0.05),龈沟液MMP-8水平与PLI、SBI和PD均呈正相关(P<0.05)。结论正畸固定矫治患者龈沟液骨钙素,MMP-8水平均与PLI、SBI和PD呈正相关,临床检测龈沟液骨钙素、MMP-8水平用于判断牙周炎具有重要作用。

摘要： 目的:探讨全瓷冠肩台位置对前牙修复短期效果及龈沟液内毒素、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平的影响。方法:选取86例前牙二氧化锆全瓷冠修复术患者为研究对象,根据修复边缘位置不同分为龈上肩台组(n=43,患牙51颗)和龈下肩台组(n=43,患牙52颗)。龈上肩台组修复体边缘位于龈缘之上;龈下肩台组修复体边缘位于龈沟内。比较两组患者修复后咀嚼功能、美学效果、牙周健康状况及龈沟液内毒素和MMP-8水平。结果:修复后1个月,两组患者咀嚼效率、咬合力比较,差异无统计学意义(P>0.05);龈上肩台组患者美学效果良好率低于龈下肩台组(P0.05)。结论:前牙修复中全瓷冠肩台位置位于龈下美学效果更好,而位于龈上则对患者术后早期牙周健康影响较小。

摘要： 目的:探讨术前血清基质金属蛋白酶-8(MMP-8)及基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)水平在老年结肠癌根治术预后中的意义。方法:收集2016年1月—2017年12月在郑州人民医院行结肠癌根治术的老年结肠癌患者164例,检测其术前外周血清的MMP-8和TIMP-1水平并分析其与患者临床资料的相关性,采用单因素和多因素回归分析血清MMP-8和TIMP-1水平与患者无进展生存期(PFS)及总生存期(OS)的相关性。结果:不同MMP-8组间肿瘤分化程度及TNM分期有统计学差异(P<0.05),不同TIMP-1组间淋巴结转移比例及TNM分期有统计学差异(P<0.05)。低MMP-8组的PFS和OS均明显高于高MMP-8组(χ^(2)=6.521,P=0.011;χ^(2)=7.407,P=0.006);低TIMP-1组的PFS和OS均明显高于高TIMP-1组(χ^(2)=12.33,P=0.000;χ^(2)=5.768,P=0.016);高MMP-8水平是患者PFS的独立危险因素,而高TIMP-1水平是患者OS的独立危险因素(P<0.05)。结论:术前外周血中MMP-8及TIMP-1水平均与老年结肠癌根治术患者预后有一定相关性,可作为潜在的预后评估有效指标。

摘要： 目的:探讨复方米诺环素奥硝唑温敏凝胶治疗老年慢性牙周炎的疗效及对龈沟液中人类刺猬因子(Shh)蛋白、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平的影响.方法:选择100例老年慢性牙周炎患者,按照随机数表法,分为研究组和对照组各50例,对照组在常规牙周基础治疗上给予米诺环素治疗,研究组在常规牙周基础治疗上给予复方米诺环素奥硝唑温敏凝胶治疗,均持续治疗4周.比较两组患者治疗4周后的临床疗效、治疗前及治疗4周后牙周袋深度(PD)、牙菌斑指数(PLI)、龈沟出血指数(SBI)、牙龈指数(GI)、龈沟液中Shh蛋白、MMP-8水平及治疗期间的不良反应.结果:治疗4周后,研究组的总有效率为96.00％,对照组为82.00％,研究组明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05).结论:复方米诺环素奥硝唑温敏凝胶治疗老年慢性牙周炎的疗效显著,可有效改善牙周指标,降低龈沟液中Shh蛋白、MMP-8水平的表达.

摘要： 目的 观察阿莫西林联合甲硝唑治疗种植体周围炎临床效果及对基质金属蛋白酶8(MMP-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的影响.方法 选择下沙医院2017年1月至2019年12月收治的种植体周围炎患者64例为观察对象,采用随机数字表法将其分为对照组(32例)和观察组(32例).对照组给予甲硝唑治疗,观察组给予阿莫西林联合甲硝唑治疗,比较两组临床疗效、牙周袋深度(PD)、附着水平(CAL)、出血指数(SBI)、牙菌斑指数(PLI)、MMP-8、TNF-α、IL-1β水平及不良反应发生率,并分析PD、CAL、SB1、PLI水平与MMP-8、TNF-α、1L-1β的相关性.结果 观察组治疗有效率高于对照组[93.75％(30/32)比75.00％(24/32)](x2=4.267,P＜0.05).治疗后观察组PD[(3.02±0.24)mm]、CAL[(1.70±0.14)mm]、SB1[(11.54±3.26)％]、PLI[(0.87±0.11)]水平均显著低于对照组[(4.47±1.37)mm、(3.77±1.06)mm、(18.84±5.11)％、(1.12±0.15)],差异均有统计学意义(t=5.897、10.952、6.813、7.603,均P＜0.001);治疗后观察组血清MMP-8[(0.78±0.23)μg/L]、TNF-a[(71.24±10.33)μg/L]、IL-1 β[(1.20±0.14)(μg/L]水平均低于对照组[(1.12±0.35)μg/L、(113.28±15.73)μg/L、(2.55±1.02)μg/L],差异均有统计学意义(t=4.592、12.637、7.417,均P＜0.001).Spearman相关系数分析显示,PD、CAL,SB1、PLI水平与MMP-8、TNF-0、1L-Ip均呈正相关(均P＜0.05).结论 阿莫西林联合甲硝唑治疗种植体周围炎临床效果显著,可促进菌斑消退,减轻炎性反应,具有一定的临床推广价值.

摘要： 目的:探讨固定正畸牙周炎患者经康复新液联合盐酸米诺环素治疗的效果,为未来该类疾病治疗方案的制定提供参考.方法:选取2018年6月～2019年12月于本院接受固定正畸治疗后发生牙周炎的患者144例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组72例.全部患者均接受口腔卫生健康教育联合盐酸米诺环素(注满牙周袋,1次/周)治疗,观察组患者在此基础上联合使用康复新液(含漱,10 ml/次,5 min/次,tid)治疗,均治疗4周.分别于治疗前、治疗4周后,检测两组龈沟液基质金属蛋白酶-8(MMP-8)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)水平;检测龈沟液中炎性因子[白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]水平;分别观察并记录两组治疗期间不良反应发生情况.结果:治疗4周后,两组龈沟液MMP-8和MMP-13水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,具有统计学差异(P0.05).结论:固定正畸牙周炎患者经康复新液联合盐酸米诺环素治疗获益明显,患者龈沟液MMP-8和MMP-13水平均改善,有利于减轻炎症反应,且联合用药不会增加不良反应发生率、安全性较高,有较高的临床应用价值.

摘要： 目的:探讨阿托伐他汀联合依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-17(IL-17)、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平及神经功能的影响.方法:选取2017年1月～2019年12月本院收治的90例ACI患者,依据治疗方式不同分成对照组和研究组,每组45例.对照组应用依达拉奉,研究组在对照组基础上联合应用阿托伐他汀.观察比较两组治疗前和治疗后不同时间点的神经功能损伤量化评分(NIHSS)水平、临床疗效,以及治疗前和治疗后血清hs-CRP、IL-17、MMP-8水平.结果:研究组治疗后不同时间点的NIHSS评分均低于对照组(P<0.05);研究组总有效率高于对照组(P<0.05);研究组治疗后血清hs-CRP、IL-17、MMP-8水平均低于对照组(P<0.05).结论:阿托伐他汀联合依达拉奉治疗ACI,可降低患者血清hs-CRP、IL-17、MMP-8水平,改善患者的神经功能受损程度.

摘要： 目的 探讨连续性肾脏替代治疗(CRRT)重症心力衰竭预后及其与血清基质金属蛋白酶-8(MMP-8)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)关系.方法 选取2016年1月—2019年1月行CRRT的重症心力衰竭51例作为研究组,同期进行体检的健康体检者51例作为对照组.另外,根据治疗后1年预后不同将重症心力衰竭51例分为存活组(31例)与病死组(20例)两组.观察比较研究组CRRT前1 d、CRRT后1 d和对照组外周血清MMP-8、TIMP-1水平和MMP-8/TIMP-1变化,以及存活组和病死组一般资料;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MMP-8、TIMP-1及MMP-8联合TIMP-1对CRRT重症心力衰竭患者预后预测价值;应用多因素Logistic回归分析模型探讨影响CRRT重症心力衰竭预后的相关因素.结果 研究组CRRT前1 d和CRRT后1 d血清MMP-8、TIMP-1水平和MMP-8/TIMP-1均高于对照组;研究组CRRT前1 d血清MMP-8、TIMP-1水平和MMP-8/TIMP-1均高于CRRT后1 d,差异有统计学意义(P<0.01).ROC曲线分析结果显示,血清MMP-8、TIMP-1及MMP-8联合TIMP-1对CRRT重症心力衰竭患者预后均有一定预测价值,对CRRT重症心力衰竭患者预后预测价值的曲线下面积血清MMP-8联合TIMP-1大于血清MMP-8和TIMP-1,差异均具有统计学意义(P<0.05).存活组血清MMP-8≥41.71 ng/ml和TIMP-1≥108.25 ng/ml所占比例低于病死组,差异有统计学意义(P<0.01).多因素Logistic回归分析结果显示,血清MMP-8≥41.71 ng/ml和TIMP-1≥108.25 ng/ml是影响CRRT重症心力衰竭患者预后的独立危险因素(P<0.05).结论 血清MMP-8、TIMP-1水平与CRRT重症心力衰竭密切相关,血清MMP-8联合TIMP-1对CRRT重症心力衰竭患者预后预测价值较高,血清MMP-8≥41.71 ng/ml和TIMP-1≥108.25 ng/ml是影响CRRT重症心力衰竭患者预后的独立危险因素.

摘要： 目的 运用生物信息学方法分析川崎病(KD)患儿差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs),并观察KD患儿血清中相应DEGs蛋白的表达变化.方法 ①KD患儿DEGs筛选:从KD数据库中获取KD的基因组数据,通过R软件中edgeR软件包分析KD患儿及健康儿童DEGs.②KD患儿DEGs蛋白表达观察:典型KD患儿40例,健康儿童15例,抽取外周静脉血,采用ELISA双抗体夹心法检测基质金属蛋白酶8(MMP-8)、嗅介蛋白-4(OLFM4)蛋白.结果 与健康儿童相比,KD患儿存在288个DEGs,其中表达明显上调基因186个、明显下调基因102个.MMP-8基因和OLFM4基因差异最为明显(P均<0.05).KD患儿外周血MMP-8、OLFM4蛋白表达水平分别为(73.21±13.66)、(26.37±5.88)ng/mL,健康儿童分别为(46.32±9.38)、(9.37±5.23)ng/mL,二者比较,P均<0.05.结论 KD患儿有MMP-8、OLFM4等288个DEGs.KD患儿外周血中MMP-8、OLFM4蛋白表达水平升高.

摘要： 目的：探讨大剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶8(MMP-8)的影响,观察其对动脉粥样斑块的干预作用.方法：136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68).抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg·d-1,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 rmg· d-1,口服),疗程6 mo.比较治疗前和治疗后2 wk、4 wk血脂水平的变化,比较治疗前和治疗后4 wk血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平;观察治疗前及治疗后6 mo颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块厚度及颈动脉粥样硬化斑块回声变化.结果：治疗前,2组中血脂及血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2 wk及4 wk,大剂量组中血清LDL-C、TG、TC水平均低于小剂量组(均P＜0.01),治疗后4wk,大剂量组血清s-CRP、sCD40L和MMP-8均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；治疗6mo后,2组IMT值和斑块厚度较治疗前降低,且大剂量组两项指标低于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；大剂量组低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P＜0.01).结论：大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转稳定斑块.

摘要： 目的：探讨大剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶8(MMP-8)的影响,观察其对动脉粥样斑块的干预作用.方法：136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68).抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg·d-1,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 rmg· d-1,口服),疗程6 mo.比较治疗前和治疗后2 wk、4 wk血脂水平的变化,比较治疗前和治疗后4 wk血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平;观察治疗前及治疗后6 mo颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块厚度及颈动脉粥样硬化斑块回声变化.结果：治疗前,2组中血脂及血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2 wk及4 wk,大剂量组中血清LDL-C、TG、TC水平均低于小剂量组(均P＜0.01),治疗后4wk,大剂量组血清s-CRP、sCD40L和MMP-8均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；治疗6mo后,2组IMT值和斑块厚度较治疗前降低,且大剂量组两项指标低于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；大剂量组低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P＜0.01).结论：大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转稳定斑块.

摘要： 目的：探讨大剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶8(MMP-8)的影响,观察其对动脉粥样斑块的干预作用.方法：136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68).抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg·d-1,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 rmg· d-1,口服),疗程6 mo.比较治疗前和治疗后2 wk、4 wk血脂水平的变化,比较治疗前和治疗后4 wk血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平;观察治疗前及治疗后6 mo颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块厚度及颈动脉粥样硬化斑块回声变化.结果：治疗前,2组中血脂及血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2 wk及4 wk,大剂量组中血清LDL-C、TG、TC水平均低于小剂量组(均P＜0.01),治疗后4wk,大剂量组血清s-CRP、sCD40L和MMP-8均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；治疗6mo后,2组IMT值和斑块厚度较治疗前降低,且大剂量组两项指标低于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；大剂量组低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P＜0.01).结论：大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转稳定斑块.

摘要： 目的：探讨大剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶8(MMP-8)的影响,观察其对动脉粥样斑块的干预作用.方法：136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68).抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg·d-1,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 rmg· d-1,口服),疗程6 mo.比较治疗前和治疗后2 wk、4 wk血脂水平的变化,比较治疗前和治疗后4 wk血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平;观察治疗前及治疗后6 mo颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块厚度及颈动脉粥样硬化斑块回声变化.结果：治疗前,2组中血脂及血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2 wk及4 wk,大剂量组中血清LDL-C、TG、TC水平均低于小剂量组(均P＜0.01),治疗后4wk,大剂量组血清s-CRP、sCD40L和MMP-8均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；治疗6mo后,2组IMT值和斑块厚度较治疗前降低,且大剂量组两项指标低于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；大剂量组低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P＜0.01).结论：大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转稳定斑块.

摘要： 目的：探讨大剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶8(MMP-8)的影响,观察其对动脉粥样斑块的干预作用.方法：136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68).抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg·d-1,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 rmg· d-1,口服),疗程6 mo.比较治疗前和治疗后2 wk、4 wk血脂水平的变化,比较治疗前和治疗后4 wk血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平;观察治疗前及治疗后6 mo颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块厚度及颈动脉粥样硬化斑块回声变化.结果：治疗前,2组中血脂及血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2 wk及4 wk,大剂量组中血清LDL-C、TG、TC水平均低于小剂量组(均P＜0.01),治疗后4wk,大剂量组血清s-CRP、sCD40L和MMP-8均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；治疗6mo后,2组IMT值和斑块厚度较治疗前降低,且大剂量组两项指标低于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；大剂量组低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P＜0.01).结论：大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转稳定斑块.

摘要： 目的：探讨大剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶8(MMP-8)的影响,观察其对动脉粥样斑块的干预作用.方法：136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68).抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg·d-1,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 rmg· d-1,口服),疗程6 mo.比较治疗前和治疗后2 wk、4 wk血脂水平的变化,比较治疗前和治疗后4 wk血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平;观察治疗前及治疗后6 mo颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块厚度及颈动脉粥样硬化斑块回声变化.结果：治疗前,2组中血脂及血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2 wk及4 wk,大剂量组中血清LDL-C、TG、TC水平均低于小剂量组(均P＜0.01),治疗后4wk,大剂量组血清s-CRP、sCD40L和MMP-8均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；治疗6mo后,2组IMT值和斑块厚度较治疗前降低,且大剂量组两项指标低于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；大剂量组低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P＜0.01).结论：大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转稳定斑块.

摘要： 目的：探讨大剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性CD40配体(sCD40L)及基质金属蛋白酶8(MMP-8)的影响,观察其对动脉粥样斑块的干预作用.方法：136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68).抽血检查后随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10 mg·d-1,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40 rmg· d-1,口服),疗程6 mo.比较治疗前和治疗后2 wk、4 wk血脂水平的变化,比较治疗前和治疗后4 wk血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平;观察治疗前及治疗后6 mo颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块厚度及颈动脉粥样硬化斑块回声变化.结果：治疗前,2组中血脂及血清hs-CRP、sCD40L和MMP-8水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2 wk及4 wk,大剂量组中血清LDL-C、TG、TC水平均低于小剂量组(均P＜0.01),治疗后4wk,大剂量组血清s-CRP、sCD40L和MMP-8均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；治疗6mo后,2组IMT值和斑块厚度较治疗前降低,且大剂量组两项指标低于小剂量组,有显著差异(均P＜ 0.01)；大剂量组低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P＜0.01).结论：大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转稳定斑块.

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明公开了利用突变和非突变基质金属蛋白酶制备药物组合物以治疗与基质生物多聚物积累和/或组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)过量所引起的病变。本发明还公开了所述的突变基质蛋白酶蛋白中至少一个特定位置的氨基酸残基突变成亲水的和/或带电的氨基酸残基，从而使其对蛋白自溶具有高稳定性。

摘要： 本发明公开了碱性金属蛋白酶以及含碱性金属蛋白酶的制剂在防治烟草花叶病毒中的应用，调节所述碱性金属蛋白酶的pH至8.0‑9.0，所述碱性金属蛋白酶取自黏质沙雷氏菌。该制剂性质稳定，通过对寄主植物和对病毒两个方面起作用，具有良好抗病毒效果，并且对环境友好。

摘要： 本发明涉及一种新金属蛋白酶及其在清洁过程，例如衣物洗涤和餐具洗涤中的用途。本发明还涉及包括金属蛋白酶的洗涤剂组合物和清洁组合物。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明一般地涉及包括作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可切割部分(CM1)和作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)的底物的至少第二可切割部分(CM2)的多肽，涉及这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的可活化抗体和其它更大分子，和涉及在各种治疗、诊断和预防适应症中制备和使用这些包括作为至少一种MM蛋白酶的底物的至少CM1和作为至少一种SP蛋白酶的底物的至少CM2的多肽的方法。

摘要： 本发明大体上涉及多肽，其包含作为至少一种基质金属蛋白酶(MMP)的底物的至少第一可裂解部分(CM1)以及作为至少一种丝氨酸蛋白酶(SP)或至少一种半胱氨酸蛋白酶(CP)的底物的至少第二可裂解部分(CM2)；涉及包含这些多肽的可活化抗体和其他较大分子，所述多肽包含作为至少一种MMP蛋白酶的底物的至少CM1以及作为至少一种SP蛋白酶或至少一种半胱氨酸蛋白酶(CP)的底物的至少CM2；并且涉及制备这些多肽并在多种治疗性、诊断性和预防性适应症中使用这些多肽的方法，所述多肽包含作为至少一种MMP蛋白酶的底物的至少CM1以及作为至少一种SP蛋白酶或至少一种半胱氨酸蛋白酶(CP)的底物的至少CM2。