基质细胞衍生因子-1α

摘要： 目的观察抗血管内皮生长因子(VEGF)药物治疗湿性老年性黄斑变性(wAMD)的效果及对房水和血清白细胞介素-8(IL-8)、人白血病抑制因子(LIF)、基质细胞衍生因子1-α(SDF1-α)、VEGF水平的影响。方法选取2016年5月—2020年8月90例(108眼)wAMD为研究对象,其中68例(81眼)行玻璃体腔注射Ranibizumab治疗设为观察组,22例(27眼)行保守治疗设为保守组,并以拟行白内障手术20例(20眼)设为对照组。检测并比较wAMD患者治疗前后以及对照组术前房水和血清IL-8、LIF、SDF1-α、VEGF水平。检测并比较wAMD患者治疗前后眼压值、最佳矫正视力及黄斑中心凹视网膜厚度(CRT)。结果观察组与保守组治疗前后眼压值比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后最佳矫正视力优于治疗前及保守组,黄斑CRT小于治疗前及保守组(P<0.05)。观察组治疗前房水和血清IL-8、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D水平高于对照组(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,治疗前房水和血清IL-8、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D水平与wAMD的发生具有显著相关性(P<0.05,P<0.01)。观察组治疗后房水和血清IL-8、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D水平较治疗前降低(P<0.05)。结论玻璃体腔注射Ranibizumab治疗wAMD效果显著,可能与其能有效降低患者房水和血清IL-8、LIF、SDF1-α、VEGF-A、VEGF-D水平有关。

摘要： 目的分析血基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)在急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠脉介入术(PCI)前后变化,并探讨其与术后主要不良心血管事件(MACE)的关系。方法选取2017年1月至2019年12月于郑州大学附属洛阳中心医院心内科收治的106例ACS且行PCI患者为研究对象。收集并对比所有患者PCI术前、术后血SDF-1α差异;以PCI当天为起点进行随访,随访至2020年12月,以术后24个月内主要不良心血管事件(MACE,包括血运重建、非致死性心肌梗死、心源性死亡和全因死亡)为终点事件,将患者分为MACE组(n=24)和无MACE组(n=82);对比两组术前SDF-1α和术前-术后SDF-1α差值,并绘制ROC探讨术前SDF-1α和SDF-1α差值对ACS患者PCI后MACE的预测价值;绘制Kaplan-Meier生存曲线分析术前SDF-1α和SDF-1α差值对ACS患者PCI后MACE的影响。结果与术前相比,ACS患者PCI后血浆SDF-1α升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与无MACE组比较,MACE组术前SDF-1α、术后SDF-1α和SDF-1α差值均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析发现,术前SDF-1α和SDF-1α差值均可预测ACS患者PCI后MACE发生(P<0.05),两者联合预测效能更佳(P<0.05)。以ROC曲线分析中术前SDF-1α和SDF-1α差值截断值为界点分别将患者分为术前SDF-1α高值组(n=70)和术前SDF-1α低值组(n=36)、SDF-1α差值高值组(n=72)和SDF-1α差值低值组(n=34);绘制Kaplan-Meier生存曲线分析发现,术前SDF-1α低值组MACE累积发生率高于术前SDF-1α高值组(P<0.05),SDF-1α差值低值组MACE累积发生率高于SDF-1α差值高值组(P<0.05)。结论ACS患者经PCI后血SDF-1α明显升高,术前SDF-1α和SDF-1α差值均可预测术后MACE发生情况,术前SDF-1α和/或SDF-1α差值越低MACE发生率越高。

摘要： 目的研究极度低氧条件下基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)过表达对间充质干细胞(MSCs)迁移的影响。方法将来源于两只普通级雄性日本大耳白兔[2周龄,体重(250±30)g]的MSCs分为空白组(不进行干预),AMD3100组[加入SDF-1α受体(CXCR4)特异性抑制剂AMD3100],SDF-1α腺病毒(Ad-SDF-1α)组(进行Ad-SDF-1α转染)和Ad-SDF-1α+AMD3100组(进行Ad-SDF-1α转染并添加AMD3100)。四组在极度低氧(1%)条件下培养48 h,通过Transwell实验检测其迁移能力,采用实时荧光定量PCR及Western blot检测迁移信号轴缺氧诱导因子-1(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、CXCR4的mRNA及蛋白表达情况。结果MSCs贴壁后为梭形、多角形,呈克隆式生长,Ad-SDF-1α转染后可观察到均一且明亮的绿色荧光。AMD3100组光密度(OD)值低于空白组,Ad-SDF-1α组OD值高于空白组,Ad-SDF-1α+AMD3100组OD值高于AMD3100组且低于Ad-SDF-1α组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AMD3100组VEGF、CXCR4 mRNA表达低于空白组,Ad-SDF-1α组HIF-1α、VEGF、CXCR4 mRNA表达均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Ad-SDF-1α+AMD3100组VEGF、CXCR4 mRNA表达均高于AMD3100组,HIF-1α、VEGF、CXCR4 mRNA表达均低于Ad-SDF-1α组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。AMD3100组HIF-1α、VEGF、CXCR4蛋白表达低于空白组,Ad-SDF-1α组HIF-1α、VEGF、CXCR4蛋白表达均高于空白组,Ad-SDF-1α+AMD3100组HIF-1α、VEGF、CXCR4蛋白表达均高于AMD3100组且均低于Ad-SDF-1α组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论极度低氧条件下SDF-1α过表达仍可促进MSCs迁移,并一定程度上可逆转AMD3100的抑制效应。

摘要： 目的探讨氯吡格雷对大鼠颈动脉狭窄的改善作用及对基质细胞衍生因子-1α(stromal cell-derived fac⁃tor-1α,SDF-1α)/CXCR4通路的影响。方法40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯吡格雷低剂量组(3 mg/kg)、氯吡格雷中剂量组(6 mg/kg)、氯吡格雷高剂量组(12 mg/kg),每组8只。除假手术组大鼠仅暴露颈动脉外,其余各组大鼠均利用注射器针头抽拉建立颈动脉狭窄模型,术后3 d按照各组给药剂量进行灌胃处理,连续1周,假手术组及模型组仅灌胃等量0.9%氯化钠溶液。采集各组大鼠血清及颈动脉组织,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测大鼠血清炎症因子浓度,苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠颈动脉组织病理变化,酶联免疫检测各组大鼠颈动脉组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)浓度,蛋白免疫印迹法(WB)检测颈动脉组织中SDF-1α/CXCR4通路相关蛋白浓度。结果与假手术组大鼠相比,模型组大鼠血清炎症因子浓度显著升高,颈动脉组织管腔狭窄严重,内膜增厚明显,中膜弹力纤维层混乱,颈动脉组织中α-SMA、SDF-1α、CXCR4蛋白浓度显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组大鼠相比,氯吡格雷各剂量组大鼠炎症因子浓度显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);氯吡格雷各剂量组大鼠颈动脉狭窄、内膜增厚等情况得到缓解,呈现一定的剂量依赖效应,其中氯吡格雷高剂量组效果较优。结论氯吡格雷可显著缓解大鼠颈动脉狭窄,可能是通过抑制SDF-1α/CXCR4通路实现的。

摘要： 目的探讨基质细胞衍生因子-1α/趋化因子CXC受体4(SDF-1α/CXCR4)诱导内皮祖细胞(EPCs)血管新生在脑卒中神经康复中的作用。方法采用流式细胞仪和ELISA法分析EPCs对氧糖剥夺(OGD)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMECs)凋亡、SDF-1α水平的影响。大鼠建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,分别采用EPCs、缺氧内皮细胞条件培养液预处理EPCs(HBMECs-pEPCs)或AMD3100(CXCR4拮抗剂)进行治疗。在第6周时通过Morris水迷宫试验评估大鼠认知功能,和第7周时采用免疫荧光染色观察大脑皮层血管生成情况。结果EPCs处理降低OGD诱导的HBMECs凋亡率(P<0.05),并增加血管环数(P<0.05)。OGD-HBMECs诱导EPCs中SDF-1α表达增加(P<0.05)。CXCR4基因敲除减轻了EPCs对OGD-HBMECs的抗凋亡作用(P<0.05)。MCAO大鼠在建模后第4天时大脑皮层中EPCs、Claudin5阳性血管数量和SDF-1α蛋白水平明显增加(P<0.05)。与EPCs治疗相比,HBMECs-pEPCs治疗能显著增加大鼠MCAO模型的血管密度(P<0.05),并改善学习记忆障碍,而AMD3100逆转了HBMECs-pEPCs的治疗作用。结论HBMECs-pEPCs通过SDF-1α/CXCR4轴有效地促进大鼠MCAO模型神经血管重塑和认知功能恢复。

摘要： 目的 探讨黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖受损人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXC趋化生长因子受体4(CXCR4)的影响,为进一步研究AS-Ⅳ通过内皮细胞调节SDF-1α/CXCR4轴改善血管新生奠定基础.方法 从足月健康新生儿脐静脉中分离、培养出HUVECs,采用血管性假性血友病因子(vWF)联合4,6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)核染鉴定,将获得的HUVECs用含30 mmol/L葡萄糖的EGM-2 培养基培养120 h得到高糖受损HUVECs.用不同浓度梯度(25、50、100、200、400 mg/L)AS-Ⅳ 干预72 h,经酶联免疫吸附法(ELISA)检测 SDF-1α 和 CXCR4含量,以确定AS-Ⅳ 的最佳作用浓度.用最佳浓度AS-Ⅳ 干预受损HUVECs,分别于6、12、24、48、72 h收集细胞上清液,经ELISA 法检测SDF-1α 和 CXCR4 含量,以确定AS-Ⅳ 的最佳作用时间.将高糖受损HUVECs随机分为实验组和对照组,同时设置空白组.实验组用最佳浓度AS-Ⅳ 和最佳时间干预,对照组和空白组用等容量PBS液处理,用ELISA 法检测各组SDF-1α 和CXCR4 含量.结果 胞膜结合vWF因子呈绿色荧光,细胞核DAPI核染后呈蓝色,融合图像显示膜染绿色荧光,核染蓝色荧光,即为HUVECs.100 mg/L的AS-Ⅳ作用24 h时,高糖受损HUVECs表达SDF-1α的量达最佳(1642.87 pg/ml);50 mg/L 的AS-Ⅳ 作用48 h 时,高糖受损HUVECs 表达CXCR4 的量达最佳(8.44 ng/ml).与对照组相比,实验组SDF-1α和CXCR4含量明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05);与空白组相比,实验组SDF-1α和CXCR4 含量略少,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AS-Ⅳ能促进高糖受损HUVECs表达SDF-1α和CXCR4,使其恢复正常生理水平,以发挥修复损伤血管和血管新生作用.

摘要： 目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)联合自体富血小板血浆(PRP)在小鼠皮肤损伤修复过程中的作用效果,并分析其作用机制.方法 选取6～8周龄健康C57小鼠24只,对24只小鼠分别抽取颈动脉血制备PRP;分别在每只小鼠脊柱2侧对称部位作直径为1.0 cm的圆形全层皮肤损伤创面,共建立48个创面,小鼠按随机数字表法分为观察组和对照组;每组各12只小鼠24个创面.48个创面均予PRP覆盖,观察组经皮下创面内予SDF-1α溶液(100 μg SDF-1α+ 100 μL 0.9％氯化钠溶液)从正常皮肤处经皮下注射至创面内,对照组同时采取同样方法注射200 μL0.9％氯化钠溶液,均连续注射7d,2次/d,12 h/次.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对比造模后第7、14、21天2组创面血小板内皮细胞生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达量,采用蛋白质免疫印迹法对比造模后第7、14天2组创面VEGF蛋白和Samd1蛋白表达量,对比2组造模后第7、14、21天创面收缩情况及创面愈合时间.数据进行t检验.结果 造模后第7、14天,观察组组织中VEGF含量分别为(0.66±0.07)、(0.49±0.07) pg/mL,均高于对照组[(0.45±0.05)、(0.45±0.06) pg/mL],差异均有统计学意义(t=10.83、2.25,P＜0.05);造模后第21天,观察组组织中VEGF含量[(0.44 ±0.06) pg/mL]和对照组[(0.43 ±0.06) pg/mL]相比,差异无统计学意义(t=0.30,P＞0.05).造模后第7、14天,观察组组织中TGF-β1含量分别为(0.54 ±0.05)、(0.38±0.04) pg/mL,均高于对照组[(0.34±0.04、0.35±0.05) pg/mL],差异均有统计学意义(t=13.76、2.52,P ＜0.05);造模后第21天,观察组组织中TGF-β1含量[(0.33±0.04) pg/mL]和对照组[(0.35 ±0.04) pg/mL]相比,差异无统计学意义(t=-1.66,P＞0.05).造模后第7、14天,观察组VEGF蛋白均高于对照组,差异有统计学意义(t=7.31、4.29,P＜0.05),观察组Samd1蛋白均高于对照组,差异有统计学意义(t =2.74、11.13,P＜0.05).造模后第7、14天,观察组的创面愈合收缩率为(41.98 ±6.94)％、(75.23 ±10.41)％,与对照组[(36.93±7.59)％、(64.56±5.96)％]比较,差异均有统计学意义(=2.40、4.35,P＜0.05);造模后第21天,观察组创面愈合收缩率[(100.00±0.00)％]与对照组[(99.84±0.74)％]比较,差异无统计学意义(t =1.00,P＞0.05).观察组创面愈合时间为(15.91 ±1.21)d,短于对照组[(18.95±1.33)d],差异有统计学意义(t=-8.26,P＜0.05).结论 SDF-1α联合PRP可以促进生长因子表达、调控TGF-β1-Samd信号通路促进创面愈合.

摘要： 目的:探讨SDF-1α/CXCR4通路在补肾活血汤促进骨质疏松骨折(OPF)大鼠骨折愈合中的作用。方法:将40只SD雌性大鼠随机分组为对照组、模型组、补肾活血汤组和补肾活血汤+CXCR4拮抗剂组。治疗4周后,采用试剂盒检测血清骨桥素(OPN)、碱性磷酸酶(ALP)及骨钙素(OCN)水平,X射线、micro CT及生物力学测试分别评估骨折愈合情况、新生骨微观结构及力学性能,HE染色观察新生骨质形态,免疫组化检测股骨组织SDF-1α、CXCR4、OCN蛋白表达。结果:4周后,对照组大鼠未见骨折线,骨组织排列规则;模型组、补肾活血汤+CXCR4拮抗剂组大鼠可见明显骨折线、少量成骨细胞和新生骨组织;补肾活血汤组大鼠可见模糊骨折线、较多成骨细胞和新生骨组织。模型组大鼠骨体积分数、骨密度、骨小梁数量、骨刚性、骨最大载荷、骨弹性载荷、血清OPN、血清ALP、血清OCN、SDF-1α蛋白相对表达量、CXCR4蛋白相对表达量、OCN蛋白相对表达量均低于对照组(P<0.05)。补肾活血汤组大鼠骨体积分数、骨密度、骨小梁数量、骨刚性、骨最大载荷、骨弹性载荷、血清OPN、血清ALP、血清OCN、SDF-1α蛋白相对表达量、CXCR4蛋白相对表达量、OCN蛋白相对表达量均高于模型组(P<0.05)。补肾活血汤+CXCR4拮抗剂组大鼠骨体积分数、骨密度、骨小梁数量、骨刚性、骨最大载荷、骨弹性载荷、血清OPN、血清ALP、血清OCN水平、SDF-1α蛋白相对表达量、CXCR4蛋白相对表达量、OCN蛋白相对表达量均低于补肾活血汤组(P<0.05)。结论:补肾活血汤可能通过激活SDF-1α/CXCR4通路,诱导BMSCs向骨折处迁移,促进骨形成,加速OPF大鼠骨折愈合。

摘要： 【目的】探讨贝伐珠单抗联合化疗在肺癌中的疗效及对转化生长因子-β1(TGF-β1)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的影响。【方法】选择2019年2月至2020年2月收治的105例肺癌患者,采用随机数字表法分为试验组(n=53)和对照组(n=52)。对照组给予化疗治疗,试验组在对照组的基础上给予贝伐珠单抗治疗。比较两组临床疗效、TGF-β1、HIF-1α、SDF-1α及不良反应发生情况。【结果】治疗后,两组总有效率比较差异显著(P0.05)。【结论】在肺癌治疗患者中应用贝伐珠单抗联合化疗疗效显著,可改善患者TGF-β1、HIF-1α、SDF-1α水平。

摘要： 本文观察了丹蛙降糖胶囊对DKD早期患者血清SDF-1α, PEDF及肾血管超声的影响，进一步探讨DKD的发病机理。

摘要： 本文观察了丹蛙降糖胶囊对DKD早期患者血清SDF-1α, PEDF及肾血管超声的影响，进一步探讨DKD的发病机理。

摘要： 本文观察了丹蛙降糖胶囊对DKD早期患者血清SDF-1α, PEDF及肾血管超声的影响，进一步探讨DKD的发病机理。

摘要： 本文观察了丹蛙降糖胶囊对DKD早期患者血清SDF-1α, PEDF及肾血管超声的影响，进一步探讨DKD的发病机理。

摘要： 本文观察了丹蛙降糖胶囊对DKD早期患者血清SDF-1α, PEDF及肾血管超声的影响，进一步探讨DKD的发病机理。

摘要： 本文观察了丹蛙降糖胶囊对DKD早期患者血清SDF-1α, PEDF及肾血管超声的影响，进一步探讨DKD的发病机理。

摘要： 目的:通过比较阳离子微泡与声诺维微泡介导SDF-1α基因对兔梗死心肌的转染效率,探讨阳离子微泡对提高基因转染效率的有效性及可行性.rn 方法:建立兔急性心肌梗死模型并分组,A组:MBc+US组(阳离子微泡+超声辐照组);B组:MBs+US组(声诺维微泡+超声辐照组);C组:Control组(空白对照组).A组及B组均于建模成功后24小时进行基因转染,C组不做任何处理.转染后3天处死部分动物,RT-PCR与Western Blot检测各组心肌中目的基因表达情况;转染后4周,三组动物均行超声心动图及心肌超声造影,检测左心功能和心肌梗死区灌注状况,之后全部处死,免疫组织化学检测各组心肌中毛细血管新生效应.rn 结果:基因转染后3天,阳离子微泡组SDF-1α的mRNA表达和蛋白表达水平均明显高于声诺维组,差异有统计学意义(均P ＜0.01).三组动物心梗建模成功后,左室射血分数均较前减低,但均无明显差异.基因转染后4周,阳离子微泡组左室内径较之声诺维组与空白对照组有明显改善,差异有统计学意义(P＜0.01);心肌超声造影显示基因转染后,阳离子微泡组心肌梗死区内造影剂平均声强度均大于声诺维组与空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).Ⅷ因子免疫组化结果显示,阳离子微泡组阳性染色明显高于声诺维组与空白对照组.rn 结论:本实验通过比较阳离子微泡与声诺维介导基因的转染效率,得出阳离子微泡能更显著提高SDF-1α基因的携带效率,增加其体内转染效率,为心肌梗死的基因治疗提供了一种简便高效的载体微泡.

摘要： 目的:通过比较阳离子微泡与声诺维微泡介导SDF-1α基因对兔梗死心肌的转染效率,探讨阳离子微泡对提高基因转染效率的有效性及可行性.rn 方法:建立兔急性心肌梗死模型并分组,A组:MBc+US组(阳离子微泡+超声辐照组);B组:MBs+US组(声诺维微泡+超声辐照组);C组:Control组(空白对照组).A组及B组均于建模成功后24小时进行基因转染,C组不做任何处理.转染后3天处死部分动物,RT-PCR与Western Blot检测各组心肌中目的基因表达情况;转染后4周,三组动物均行超声心动图及心肌超声造影,检测左心功能和心肌梗死区灌注状况,之后全部处死,免疫组织化学检测各组心肌中毛细血管新生效应.rn 结果:基因转染后3天,阳离子微泡组SDF-1α的mRNA表达和蛋白表达水平均明显高于声诺维组,差异有统计学意义(均P ＜0.01).三组动物心梗建模成功后,左室射血分数均较前减低,但均无明显差异.基因转染后4周,阳离子微泡组左室内径较之声诺维组与空白对照组有明显改善,差异有统计学意义(P＜0.01);心肌超声造影显示基因转染后,阳离子微泡组心肌梗死区内造影剂平均声强度均大于声诺维组与空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).Ⅷ因子免疫组化结果显示,阳离子微泡组阳性染色明显高于声诺维组与空白对照组.rn 结论:本实验通过比较阳离子微泡与声诺维介导基因的转染效率,得出阳离子微泡能更显著提高SDF-1α基因的携带效率,增加其体内转染效率,为心肌梗死的基因治疗提供了一种简便高效的载体微泡.

摘要： 目的:通过比较阳离子微泡与声诺维微泡介导SDF-1α基因对兔梗死心肌的转染效率,探讨阳离子微泡对提高基因转染效率的有效性及可行性.rn 方法:建立兔急性心肌梗死模型并分组,A组:MBc+US组(阳离子微泡+超声辐照组);B组:MBs+US组(声诺维微泡+超声辐照组);C组:Control组(空白对照组).A组及B组均于建模成功后24小时进行基因转染,C组不做任何处理.转染后3天处死部分动物,RT-PCR与Western Blot检测各组心肌中目的基因表达情况;转染后4周,三组动物均行超声心动图及心肌超声造影,检测左心功能和心肌梗死区灌注状况,之后全部处死,免疫组织化学检测各组心肌中毛细血管新生效应.rn 结果:基因转染后3天,阳离子微泡组SDF-1α的mRNA表达和蛋白表达水平均明显高于声诺维组,差异有统计学意义(均P ＜0.01).三组动物心梗建模成功后,左室射血分数均较前减低,但均无明显差异.基因转染后4周,阳离子微泡组左室内径较之声诺维组与空白对照组有明显改善,差异有统计学意义(P＜0.01);心肌超声造影显示基因转染后,阳离子微泡组心肌梗死区内造影剂平均声强度均大于声诺维组与空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).Ⅷ因子免疫组化结果显示,阳离子微泡组阳性染色明显高于声诺维组与空白对照组.rn 结论:本实验通过比较阳离子微泡与声诺维介导基因的转染效率,得出阳离子微泡能更显著提高SDF-1α基因的携带效率,增加其体内转染效率,为心肌梗死的基因治疗提供了一种简便高效的载体微泡.

摘要： 目的:通过比较阳离子微泡与声诺维微泡介导SDF-1α基因对兔梗死心肌的转染效率,探讨阳离子微泡对提高基因转染效率的有效性及可行性.rn 方法:建立兔急性心肌梗死模型并分组,A组:MBc+US组(阳离子微泡+超声辐照组);B组:MBs+US组(声诺维微泡+超声辐照组);C组:Control组(空白对照组).A组及B组均于建模成功后24小时进行基因转染,C组不做任何处理.转染后3天处死部分动物,RT-PCR与Western Blot检测各组心肌中目的基因表达情况;转染后4周,三组动物均行超声心动图及心肌超声造影,检测左心功能和心肌梗死区灌注状况,之后全部处死,免疫组织化学检测各组心肌中毛细血管新生效应.rn 结果:基因转染后3天,阳离子微泡组SDF-1α的mRNA表达和蛋白表达水平均明显高于声诺维组,差异有统计学意义(均P ＜0.01).三组动物心梗建模成功后,左室射血分数均较前减低,但均无明显差异.基因转染后4周,阳离子微泡组左室内径较之声诺维组与空白对照组有明显改善,差异有统计学意义(P＜0.01);心肌超声造影显示基因转染后,阳离子微泡组心肌梗死区内造影剂平均声强度均大于声诺维组与空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).Ⅷ因子免疫组化结果显示,阳离子微泡组阳性染色明显高于声诺维组与空白对照组.rn 结论:本实验通过比较阳离子微泡与声诺维介导基因的转染效率,得出阳离子微泡能更显著提高SDF-1α基因的携带效率,增加其体内转染效率,为心肌梗死的基因治疗提供了一种简便高效的载体微泡.

摘要： 本发明涉及包含(a)肝细胞生长因子(Hepatocyte Growth Factor，HGF)或上述肝细胞生长因子的异构体及基质细胞衍生因子1α(Stromal Cell derived Factor 1α，SDF‑1α)或者(b)编码肝细胞生长因子的多核苷酸及编码基质细胞衍生因子1α的多核苷酸作为有效成分的用于预防或治疗外周动脉疾病的药剂学组合物。在利用本发明的组合物的情况下，比单独利用通过显著促进血管内皮细胞迁移和血管生成来编码肝细胞生长因子、上述肝细胞生长因子的异构体及基质细胞衍生因子1α或上述基质细胞衍生因子1α的蛋白质的多核苷酸的情况，可更加有效地预防或治疗外周动脉疾病(例如，缺血性肢体疾病)。

摘要： 本发明公开了一种治疗梗塞的心肌组织的方法，包括梗塞组织中的SDF-1蛋白浓度。梗塞组织的外周血中的干细胞浓度也增加。当所述的梗塞组织中的SDF-1蛋白浓度增加时，所述外周血中干细胞数量也同时增加。

摘要： 本发明涉及基质细胞衍生因子1的肽，所述肽已突变，使得其抵抗蛋白酶二肽基肽酶IV(DPPIV)以及基质金属蛋白酶2(MMP‑2)的消化，但仍保持天然SDF‑1吸引T细胞的能力。突变体可粘附至自组装肽形成的膜，然后在组织损伤部位移植以辅助促进修复。

摘要： 本发明公开了人源基质细胞衍生因子1α的表达载体、构建方法及应用。所公开的人源基质细胞衍生因子1α的表达载体是将hSDF-1α基因插入到质粒pET15b中构成的重组质粒pET15b-hSDF-1α；同时公开了该人源基质细胞衍生因子1α的表达载体的构建方法，并公开了将所构建的表达载体导入大肠杆菌BL21(DE3)中对人源基质细胞衍生因子1α进行表达。

摘要： 本发明涉及基质细胞衍生因子1的肽，所述肽已突变，使得其抵抗蛋白酶二肽基肽酶IV(DPPIV)以及基质金属蛋白酶2(MMP-2)的消化，但仍保持天然SDF-1吸引T细胞的能力。突变体可粘附至自组装肽形成的膜，然后在组织损伤部位移植以辅助促进修复。

摘要： 本发明涉及包含(a)肝细胞生长因子(Hepatocyte Growth Factor，HGF)或上述肝细胞生长因子的异构体及基质细胞衍生因子1α(Stromal Cell derived Factor 1α，SDF‑1α)或者(b)编码肝细胞生长因子的多核苷酸及编码基质细胞衍生因子1α的多核苷酸作为有效成分的用于预防或治疗外周动脉疾病的药剂学组合物。在利用本发明的组合物的情况下，比单独利用通过显著促进血管内皮细胞迁移和血管生成来编码肝细胞生长因子、上述肝细胞生长因子的异构体及基质细胞衍生因子1α或上述基质细胞衍生因子1α的蛋白质的多核苷酸的情况，可更加有效地预防或治疗外周动脉疾病(例如，缺血性肢体疾病)。

摘要： 本发明涉及一种用哺乳动物细胞大规模生产人基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的方法。本发明旨在建立能稳定生产具有生物学活性的SDF-1蛋白的哺乳动物细胞株的方法。在工业生产中满足生产成本降低、简化工艺流程、提高产品产量和质量的总体要求。采用本方法，可以通过普通的大规模细胞培养获得大量高纯度高生物活性的SDF-1蛋白。本方法应用于SDF-1蛋白的大规模生产，能够明显降低成本、简化工艺流程，提高产品产量和质量。

摘要： 本发明公开了一种治疗梗塞的心肌组织的方法，包括梗塞组织中的SDF－1蛋白浓度。梗塞组织的外周血中的干细胞浓度也增加。当所述的梗塞组织中的SDF－1蛋白浓度增加时，所述外周血中干细胞数量也同时增加。

摘要： 本发明公开了一种与胶原特异结合的基质细胞衍生因子(CBD‑SDF‑1α)及其应用。该CBD‑SDF‑1α主要由基质细胞衍化生长因子1α(SDF1α)与具有胶原特异结合能力的多肽融合表达形成，并具有SEQ ID NO：2所示的氨基酸序列。本发明还公开了该CBD‑SDF‑1α的编码基因、表达载体和转化体等。本发明的CBD‑SDF‑1α可以与胶原特异性结合并且缓慢释放，并具有与天然的SDF‑1α在趋化MSC及HSC迁移方面相近的生物学活性，能够作为MSC及HSC等表达CXCR4干细胞的特异性捕捉试剂，并可还可作为心肌梗死的高效治疗药物，此外还可以用于神经、骨头及皮肤等其它组织的修复或者构建不同的功能化生物活性支架材料并用于组织再生和修复。

摘要： 本发明公开了一种基质细胞衍生因子结合放射状胶原支架的制备方法及其在骨软骨缺损修复中的应用，该方法包括采用放射状胶原支架装置制作放射状胶原支架，胶原水溶液的制备和结合SDF-1的放射状胶原支架的制备，本发明提供一种能够促进自体细胞迁移的含SDF-1的放射状胶原支架在骨软骨缺损修复中的应用，其通过两个方面促进了干细胞的迁移，现有的材料多数结构紊乱，而骨软骨缺损是需要能够促进间充质干细胞迁移的材料；本发明明确了含SDF-1的放射状胶原支架制作方法，并实现了体内的功能检验，为含SDF-1的放射状胶原支架的临床应用供了基础。