SDF-1

摘要： 背景:近年来研究表明基质细胞衍生因子1/C-X-C趋化因子受体4信号通路在骨关节炎的发生发展中起重要作用.目的:探讨不同C-X-C趋化因子受体4拮抗剂在体内对关节软骨退变的作用.方法:选取96只6月龄雄性Hartley豚鼠随机分成4组,TN14003治疗组、T140治疗组、AMD3100治疗组、空白对照组,每组24只.除空白对照组不做任何处理外,其余治疗组均使用Alzet微量泵直接植入并固定于豚鼠背部皮下,每天以180 mg/L的质量浓度泵入TN14003、T140、AMD3100药物,干预12周后,取膝关节软骨行苏木精-伊红染色、番红-固绿染色、改良Mankin组织学评分;免疫组织化学检测白细胞介素1和肿瘤坏死因子α的表达水平.结果 与结论:①苏木精-伊红染色、番红-固绿染色显示:TN14003治疗组显著延缓了软骨退变程度,Mankin评分最高;T140治疗组次之,AMD3100治疗组较差,空白对照组最差;各组Mankin评分差异有显著性意义(P＜0.05);②免疫组织化学染色分析显示:各治疗组关节软骨组织中白细胞介素1和肿瘤坏死因子α阳性表达均低于空白对照组,其中以TN14003治疗组最少(P＜0.05);③结果表明,3种C-X-C趋化因子受体4拮抗剂均可通过阻断基质细胞衍生因子1/C-X-C趋化因子受体4信号通路,降低白细胞介素1和肿瘤坏死因子α的表达水平,延缓软骨退变,其中TN14003治疗组效果最优.

摘要： 目的 探讨丁苯酞联合阿加曲班治疗急性脑梗死的效果。方法 选取2018年1月至2020年6月我院收治的150例急性脑梗死患者为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组和观察组,各75例。对照组采用常规治疗+丁苯酞治疗,观察组在对照组基础上联合阿加曲班治疗。比较两组的临床疗效。结果 观察组的治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的S100-β、NSE水平均低于对照组,BDNF水平高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的VILIP-1水平低于对照组,SDF-1水平高于对照组(P<0.05)。结论 丁苯酞联合阿加曲班治疗急性脑梗死的效果显著,能够促进患者神经功能改善,下调VILIP-1水平和提高SDF-1水平,值得推广。

摘要： 目的研究重组人腺病毒P53(rHAd-P53)抑制基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/C-X-C基序趋化因子受体4(CXCR4)信号轴增强裸鼠胰腺癌移植瘤放疗敏感性的效果。方法选用人胰腺癌细胞构建裸鼠移植瘤模型,按随机数字表法将48只裸鼠分为空白组、^(125)I粒子治疗组、rHAd-P53治疗组及rHAd-P53+^(125)I粒子治疗组。测量治疗前后移植瘤体积、瘤重、凋亡指数、SDF-1和CXCR4表达。结果与空白组比较,rHAd-P53治疗组的体积增量比、瘤重、增殖指数、SDF-1mRNA和蛋白、CXCR4 mRNA和蛋白均显著性降低,而凋亡指数显著性升高,^(125)I粒子治疗组或rHAd-P53+^(125)I粒子治疗组的体积增量比、瘤重、增殖指数均显著性降低,而抑瘤率、凋亡指数、SDF-1 mRNA和蛋白、CXCR4 mRNA和蛋白均显著性升高;rHAd-P53+^(125)I粒子治疗组的体积增量比、瘤重、增殖指数、SDF-1 mRNA和蛋白、CXCR4 mRNA和蛋白降低最多,而抑瘤率和凋亡指数升高最多。结论rHAd-P53和^(125)I粒子均能诱导裸鼠胰腺癌移植瘤凋亡,rHAd-P53能抑制SDF-1和CXCR4的表达而增强^(125)I粒子放疗敏感性。

摘要： 骨关节炎是临床常见的慢性退行性疾病,近年有相关研究证明,骨关节炎的发病机制关键是患者软骨细胞凋亡、软骨细胞外基质破坏和软骨组织变性,但此类现象主要发生机制目前还未完全明确。研究发现,基质细胞衍生因子-1(SDF-1)广泛参与机体炎症反应和免疫应答等生理病理进程,并在人体多种组织和器官中均有表达,且对调控关节软骨的生长和代谢也有重要作用。本文就骨关节炎中SDF-1细胞因子及其调控信号传导途径的机制进行探讨,以期为今后骨关节炎相关疾病的研究和防治提供新思路。

摘要： 目的 探究用中医滋补肾阴、温补肾阳、健脾、补肾健脾治法治疗绝经后骨质疏松症是否会引起骨骼、骨骼肌中SDF-1水平的变化,从而扩展中医防治骨质疏松症的现代医学机制.方法 除正常组外,将去卵巢致骨质疏松症的大鼠随机分为模型组、补肾阴组、补肾阳组、健脾组、补肾健脾组和福善美组.采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清ALP、TRACP及骨骼、骨骼肌中SDF-1的水平.结果 模型组大鼠血清ALP和TRACP水平均比正常组显著升高(P<0.01);各治疗组均比模型组显著降低(P<0.01),以福善美组降低最为明显,其次为补肾健脾组.②模型组大鼠的骨骼和骨骼肌SDF-1水平均比正常组显著升高(P<0.01);与模型组相比,补肾阳组、福善美组大鼠骨组织SDF-1水平显著降低(P<0.01),健脾组、补肾阴组也降低(P<0.05),福善美组、健脾组大鼠的骨骼肌SDF-1水平显著降低(P<0.01).结论 骨质疏松症的发生与骨骼、骨骼肌中SDF-1水平的升高有关.②补肾阴、补肾阳、健脾和补肾健脾法可以减少绝经后骨质疏松症大鼠骨骼、骨骼肌中SDF-1的水平,从而对骨质疏松症起到一定的防治作用.

摘要： 目的:探讨丙型肝炎肝硬化患者基质细胞衍生因子1(SDF-1)及内毒素的表达情况及临床意义.方法:选取2017年3月—2019年3月收治的28例丙型肝炎肝硬化患者作为丙肝肝硬化组;并按照肝功能Child-Pugh分级标准分为A、B、C三组,另选取同期体检正常者48例作为健康组.调查所有参与研究者的一般资料,记录、比较其内毒素和SDF-1的水平含量.结果:丙肝肝硬化组内毒素和SDF-1含量均较健康组高(P<0.05);肝功能Child-Pugh分级A、B、C组间内毒素和SDF-1比较:A组SDF-1和内毒素水平明显升高,SDF-1和内毒素水平与肝功能Child-Pugh分级存在正相关性,可作为评估丙肝后肝硬化患者预后和临床疗效的重要指标之一.

摘要： 目的:探讨归脾汤治疗慢性心力衰竭的临床效果,并探索其对血清中NT-pro BNP、SDF-1和CXCL-16水平的影响.方法:选择2018年1月-2020年1月我院气虚血瘀型心力衰竭患者50例,随机分成对照组和归脾汤组,对照组行西药常规治疗,归脾汤组在对照组基础上加服归脾汤中药汤剂,评估两组临床治疗效果,对比两组血清NT-pro BNP、SDF-1和CXCL-16的水平变化情况.结果:归脾汤组临床总有效率(88％)显著优于对照组(76％)(P<0.05);归脾汤组血清中NT-pro BNP、SDF-1、CXCL-16均显著降低(P<0.05).结论:归脾汤对慢性心衰有治疗作用,其作用可能与调节SDF-1、CXCL-16的水平有关.

摘要： 目的 探讨SDF-1α基因3'非翻译区801位点A等位基因(rs1801157,SDF-1αG801A)多态性与西北地区汉族人群胃癌的发病风险是否存在显著相关性.方法 收集2016年6月至2018年7月陕西省人民医院收治的胃癌患者131例和健康对照者76名,均为汉族.分析研究对象的临床病理资料,通过限制性片段长度多态性检测技术,利用MspⅠ限制酶酶切PCR扩增SDF-1基因801位点附近DNA片段,分析检测外周血SDF-1αG801A位点的单核苷酸多态性(SNPs).结果 SDF-1αG801A与胃癌的发病有明显相关性,G/G基因型(P=0.002,OR=0.40,95％CI:0.22～0.71)与G/A(P=0.002,OR=2.52,95％CI:1.41～4.52)与胃癌的易感性显著相关.进一步分层分析发现,SDF-1αG/A突变人群在感染幽门螺杆菌情况下其胃癌发病风险显著增加(P<0.05).结论 SDF-1αG801A基因多态性与西北地区汉族人群胃癌发病风险明显相关,特别是感染幽门螺杆菌的G/A基因型人群胃癌发病风险显著增加.

摘要： 目的 检测基质细胞衍生因子-1(Stromal cell derived factor-1,SDF-1)及其受体CXCR4在皮肤鳞状细胞癌(cuta-neous squamous cell carcinoma,CSCC)中的表达,并分析两者与CSCC临床病理特征的关系,探讨SDF-1/CXCR4在CSCC发生、发展中的作用.方法 应用免疫组化EnVision法检测SDF-1和CXCR4蛋白在158例CSCC、32例鲍温病(Bowen's disease,BD)、15例癌旁正常皮肤组织中的表达,并分析CSCC组织中SDF-1、CXCR4蛋白表达与临床病理特征的关系.结果 SDF-1蛋白在CSCC和BD中的阳性率分别为87.97％(139/158)和68.75％(22/32),均高于癌旁正常皮肤组织(33.33％,5/15),差异有统计学意义(P0.05).SDF-1和CXCR4在CSCC中的强阳性率均显著高于BD(P0.05);CXCR4蛋白表达与肿瘤侵袭程度相关(P0.05).结论 SDF-1、CXCR4在CSCC中高表达,可能参与了肿瘤的发生、发展过程.

摘要： 目的 采用拟水平均匀实验设计,筛选超声辐照微泡促人骨髓间充质干细胞分泌基质细胞衍生因子1(SDF-1)的最优影响因素组合.方法 选定超声辐照强度、超声辐照时间、微泡浓度3个因素,分别按超声辐照强度0(对照)、0.2、0.4、0.6、0.8 W/cm2,超声辐照时间0(对照)、20、30、40、60 s,微泡浓度0(对照)、102、104、106、108个/ml,每因素5个水平设计均匀设计表,根据均匀设计表U15(155)进行超声辐照,辐照后细胞继续培养24 h,检测细胞存活率及细胞培养上清液中SDF-1浓度.以得到相对高的SDF-1浓度和相对低的细胞死亡率为目的,应用多元线性回归和逐步回归分析筛选最优影响因素组合,并对其进行验证.结果 根据回归分析结果,并综合考虑3个因素间关系后,确定超声辐照微泡促人骨髓间充质干细胞分泌SDF-1的最优影响因素组合为超声辐照强度0.6 W/cm2,超声辐照时间30 s,微泡浓度106个/ml;在此条件下超声辐照微泡后SDF-1分泌量达(551.67±40.88)ρg/ml,细胞存活率达(88.51±4.03)％.结论 采用拟水平均匀设计法筛选出超声辐照微泡促人骨髓间充质干细胞分泌SDF-1和细胞存活率达到相对匹配的最优影响因素组合为超声辐照强度0.6 W/cm2,超声辐照时间30 s,微泡浓度106个/ml.

摘要： 目的：探讨信号蛋白PKC-ζ在间质细胞衍生因子1（Stromal-derived factor 1，SDF-1）趋化人表皮干细胞定向迁移中的作用及其机制。rn 方法：Ⅳ型胶原快速分选,无血清培养基(DK-SFM) 培养表皮干细胞，免疫组织化学染色观察表皮干细胞标志物β1整合素(β1 integrin）和角蛋白19(K19) 的表达；用transwell趋化小室观察SDF-1对Chelerythrine chloride(钙和DAG依赖性和非依赖性PKC亚型抑制剂)、Staurosporine(钙和DAG依赖性PKC亚型抑制剂)和PS-ζ（PKC-ζ特异性抑制剂）处理后人表皮干细胞的趋化作用；Western Blot方法检测SDF-1诱导后不同时段的人表皮干细胞PKC-ζ的磷酸化水平变化；采用Phalloidin-Rhodamine显示细胞骨架，激光共聚焦显微镜观察PKC-ζ抑制剂PS-ζ对人表皮干细胞极化的影响。rn 结果：分离培养出人表皮干细胞，免疫组织化学染色显示，细胞胞质中β1整合素及角蛋白Kl 9 均呈阳性表达。Chelerythrine chloride和PS-ζ能够抑制SDF-1趋化的表皮干细胞运动，而Staurosporine不能抑制SDF-1趋化的表皮干细胞运动；SDF-1能够引起表皮干细胞PKC-ζ的磷酸化水平增加；PS-ζ能够抑制SDF-1诱导的人表皮干细胞极化作用。rn 结论：信号蛋白PKC-ζ在SDF-1趋化的人表皮干细胞定向迁移中发挥重要作用。

摘要： 目的：探讨信号蛋白PKC-ζ在间质细胞衍生因子1（Stromal-derived factor 1，SDF-1）趋化人表皮干细胞定向迁移中的作用及其机制。rn 方法：Ⅳ型胶原快速分选,无血清培养基(DK-SFM) 培养表皮干细胞，免疫组织化学染色观察表皮干细胞标志物β1整合素(β1 integrin）和角蛋白19(K19) 的表达；用transwell趋化小室观察SDF-1对Chelerythrine chloride(钙和DAG依赖性和非依赖性PKC亚型抑制剂)、Staurosporine(钙和DAG依赖性PKC亚型抑制剂)和PS-ζ（PKC-ζ特异性抑制剂）处理后人表皮干细胞的趋化作用；Western Blot方法检测SDF-1诱导后不同时段的人表皮干细胞PKC-ζ的磷酸化水平变化；采用Phalloidin-Rhodamine显示细胞骨架，激光共聚焦显微镜观察PKC-ζ抑制剂PS-ζ对人表皮干细胞极化的影响。rn 结果：分离培养出人表皮干细胞，免疫组织化学染色显示，细胞胞质中β1整合素及角蛋白Kl 9 均呈阳性表达。Chelerythrine chloride和PS-ζ能够抑制SDF-1趋化的表皮干细胞运动，而Staurosporine不能抑制SDF-1趋化的表皮干细胞运动；SDF-1能够引起表皮干细胞PKC-ζ的磷酸化水平增加；PS-ζ能够抑制SDF-1诱导的人表皮干细胞极化作用。rn 结论：信号蛋白PKC-ζ在SDF-1趋化的人表皮干细胞定向迁移中发挥重要作用。

摘要： 目的：探讨信号蛋白PKC-ζ在间质细胞衍生因子1（Stromal-derived factor 1，SDF-1）趋化人表皮干细胞定向迁移中的作用及其机制。rn 方法：Ⅳ型胶原快速分选,无血清培养基(DK-SFM) 培养表皮干细胞，免疫组织化学染色观察表皮干细胞标志物β1整合素(β1 integrin）和角蛋白19(K19) 的表达；用transwell趋化小室观察SDF-1对Chelerythrine chloride(钙和DAG依赖性和非依赖性PKC亚型抑制剂)、Staurosporine(钙和DAG依赖性PKC亚型抑制剂)和PS-ζ（PKC-ζ特异性抑制剂）处理后人表皮干细胞的趋化作用；Western Blot方法检测SDF-1诱导后不同时段的人表皮干细胞PKC-ζ的磷酸化水平变化；采用Phalloidin-Rhodamine显示细胞骨架，激光共聚焦显微镜观察PKC-ζ抑制剂PS-ζ对人表皮干细胞极化的影响。rn 结果：分离培养出人表皮干细胞，免疫组织化学染色显示，细胞胞质中β1整合素及角蛋白Kl 9 均呈阳性表达。Chelerythrine chloride和PS-ζ能够抑制SDF-1趋化的表皮干细胞运动，而Staurosporine不能抑制SDF-1趋化的表皮干细胞运动；SDF-1能够引起表皮干细胞PKC-ζ的磷酸化水平增加；PS-ζ能够抑制SDF-1诱导的人表皮干细胞极化作用。rn 结论：信号蛋白PKC-ζ在SDF-1趋化的人表皮干细胞定向迁移中发挥重要作用。

摘要： 目的：探讨信号蛋白PKC-ζ在间质细胞衍生因子1（Stromal-derived factor 1，SDF-1）趋化人表皮干细胞定向迁移中的作用及其机制。rn 方法：Ⅳ型胶原快速分选,无血清培养基(DK-SFM) 培养表皮干细胞，免疫组织化学染色观察表皮干细胞标志物β1整合素(β1 integrin）和角蛋白19(K19) 的表达；用transwell趋化小室观察SDF-1对Chelerythrine chloride(钙和DAG依赖性和非依赖性PKC亚型抑制剂)、Staurosporine(钙和DAG依赖性PKC亚型抑制剂)和PS-ζ（PKC-ζ特异性抑制剂）处理后人表皮干细胞的趋化作用；Western Blot方法检测SDF-1诱导后不同时段的人表皮干细胞PKC-ζ的磷酸化水平变化；采用Phalloidin-Rhodamine显示细胞骨架，激光共聚焦显微镜观察PKC-ζ抑制剂PS-ζ对人表皮干细胞极化的影响。rn 结果：分离培养出人表皮干细胞，免疫组织化学染色显示，细胞胞质中β1整合素及角蛋白Kl 9 均呈阳性表达。Chelerythrine chloride和PS-ζ能够抑制SDF-1趋化的表皮干细胞运动，而Staurosporine不能抑制SDF-1趋化的表皮干细胞运动；SDF-1能够引起表皮干细胞PKC-ζ的磷酸化水平增加；PS-ζ能够抑制SDF-1诱导的人表皮干细胞极化作用。rn 结论：信号蛋白PKC-ζ在SDF-1趋化的人表皮干细胞定向迁移中发挥重要作用。

摘要： 本文探讨了G-CSF介导的健康供者动员过程中,骨髓微环境SDF-1/CXCR4和MMP-9的变化及其作用.

摘要： 本文探讨了G-CSF介导的健康供者动员过程中,骨髓微环境SDF-1/CXCR4和MMP-9的变化及其作用.

摘要： 本文探讨了G-CSF介导的健康供者动员过程中,骨髓微环境SDF-1/CXCR4和MMP-9的变化及其作用.

摘要： 本文探讨了G-CSF介导的健康供者动员过程中,骨髓微环境SDF-1/CXCR4和MMP-9的变化及其作用.

摘要： 本文探讨了G-CSF介导的健康供者动员过程中,骨髓微环境SDF-1/CXCR4和MMP-9的变化及其作用.

摘要： 本发明提供一种新颖的制备纯化人基质细胞衍生因子-1α(hSDF-1α)的方法，采用该方法能够大大简化纯化过程，节约成本，提高所得产物的纯度和得率。由此制得的人基质细胞衍生因子-1α具有促T细胞趋化活性及动员骨髓造血的功能。本发明还提供一种新的人基质细胞衍生因子-1α，其药学组合物及其用途。

摘要： 本发明公开了一种SDF‑1蛋白激活剂用于促进人脐带间充质干细胞体外增殖和分化的用途。本发明发现，SDF‑1蛋白激活剂具有促进hUCMSCs增殖并诱导其成骨分化的活性，且具有浓度效应。因此，SDF‑1蛋白激活剂可以用于制备促进hUCMSCs增殖并诱导其成骨分化的培养基。SDF‑1蛋白激活剂为N‑反式‑对香豆酰酪胺。

摘要： 本发明涉及环境微生物技术领域，具体公开一种草酸青霉菌SDF‑25菌株及其应用。所述草酸青霉菌SDF‑25的菌株保藏号为CGMCC No.19272。所述草酸青霉菌SDF‑25可应用于秸秆降解。本发明提供的草酸青霉菌SDF‑25菌株在6‑37°C均可正常生长。草酸青霉菌SDF‑25在10‑16°C可分泌大量的羧甲基纤维素酶，在6°C的低温时仍能产酶，酶活力最高可达到993.3U/mL。

摘要： 本发明提供一种新颖的制备纯化人基质细胞衍生因子－1α(hSDF－1α)的方法，采用该方法能够大大简化纯化过程，节约成本，提高所得产物的纯度和得率。由此制得的人基质细胞衍生因子－1α具有促T细胞趋化活性及动员骨髓造血的功能。本发明还提供一种新的人基质细胞衍生因子－1α，其药学组合物及其用途。

摘要： 本发明提供了一种基于SDF场可微渲染的透明物体重建的方法及系统。通过拍摄全景图和需要标定的内含透明物体的照片，利用全景图和内含透明物体照片的相机标定技术获得旋转矩阵，通过空间雕刻算法获得透明物体的初始形状。通过SDF(Signed Distance Fields)表示初始形状，提出可微的光线追踪算法渲染透明物体三维模型的在任意视角和环境图中图像，通过最小化输入图像和渲染图像的损失函数，逐渐优化透明物体的三维模型。在合成和真实数据集上验证提出的方法，结果表明此方法可以重建更准确的模型与输入图像几乎相同的外观。

摘要： 本发明提供了一种SDF‑1测定试剂盒，包括试剂R1和试剂R2；试剂R1包括：缓冲液10～100mmol/L，防腐剂0.05～1g/L，促凝剂30～50g/L，稳定剂5～15g/L，表面活性剂2～5mL/L；试剂R2包括：缓冲液40～100mmol/L，防腐剂1～2g/L，稳定剂0.5～1g/L，表面活性剂2～5mL/L，抗人SDF‑1抗体混合乳胶颗30～50mg/L；其中，抗人SDF‑1抗体混合乳胶颗粒中的乳胶颗粒采用两种不同粒径。本发明还提供了上述SDF‑1测定试剂盒的制备与测定方法。本发明试剂盒用于测定SDF‑1含量，不仅操作简便、检测时间短、成本低，还具备较高的灵敏度、精密度和稳定性。

摘要： 本发明公开了负载SDF‑1α/CGRP的HAp‑SF人工骨膜及其制备方法，属于骨科植入材料领域，是由可降解高分子为主要原材料，并加入SDF‑1α和CGRP因子，通过静电纺丝的方法制备负载SDF‑1‑α和CGPR因子的nHA/SF可吸收人工骨膜，所制备的人工骨膜具有负载和缓释SDF‑1‑α和CGPR因子的性能，使其具有良好的成骨成血管活性和生物相容性。此外，本发明可在缺损局部发挥屏障作用，能够有效阻挡周围软组织长入以及异位骨化的发生，人工骨膜还具有较好的力学强度及生物可降解性，可作为骨组织缺损的修复材料使用。

摘要： 本发明公开了一种纳米黑磷负载SDF‑1的纳米药物复合体及其制备方法和应用。所述制备方法为：取含有纳米黑磷的分散液，离心后去上清，采用等量超纯水重悬，混匀后在冰水浴条件下超声，重复离心‑等量超纯水重悬‑冰水浴超声步骤2‑3次，得到纳米黑磷水相分散液；向该分散液中加入SDF‑1，混匀后孵育0.5‑1小时，离心去上清，采用等量超纯水重悬，再在冰水浴条件下超声，构建得到BP@SDF‑1纳米药物复合体。本申请利用可降解纳米材料BP装载干细胞募集因子SDF‑1，通过局部注射的方式提高损伤组织或器官中SDF1的有效药物浓度并延长其局部滞留时间，从而更高效地募集内源性干细胞至靶组织和靶器官发挥组织修复作用。

摘要： 本发明涉及再生医学领域，具体涉及磁纳米化趋化因子SDF‑1的制备方法。本发明的磁纳米化趋化因子SDF‑1的制备方法，包括以下步骤：制备重组质粒；制备重组菌株，并诱导重组菌株表达目的蛋白；利用表面修饰链霉亲合素的磁性纳米颗粒，制备磁纳米化SDF‑1。本发明制备得到带有生物素标签的基质细胞衍生因子SDF‑1，借助大肠杆菌表达目的蛋白，细菌培养简单易操作，而且成本低。利用亲和层吸方法一步纯化得到重组SDF‑1蛋白，操作简单，成本低，目的蛋白纯度高；本发明制备得到磁纳米化趋化因子SDF‑1，其搭载效率高，具有生物学活性，生物相容性好，可以被外部磁场操控，具有良好的生物学应用前景。

摘要： 本发明公开了一种过表达SDF‑1的BMSCs在促进糖尿病患者的种植体和骨组织结合中的应用。所述的过表达SDF‑1基因的CDS序列为SEQ ID No.1所示的核苷酸序列。本发明利用慢病毒感染BMSCs构建稳定过表达SDF‑1的BMSCs；首次在体外细胞实验研究过表达SDF‑1对BMSCs功能的影响，过表达SDF‑1的BMSCs对糖尿病骨缺损成骨细胞具有诱导分化作用，促进糖尿病患者成骨细胞的增殖。体内实验建立糖尿病SD大鼠骨缺损模型，证实过表达SDF‑1的BMSCs对糖尿病条件下骨结合具有促进作用。