嘌呤代谢障碍

摘要： 痛风是由于长期嘌呤代谢障碍、血尿酸升高引起的以高尿酸血症、反复发作性关节炎、痛风石等为主要临床表现的一类常见风湿疾病。患者以男性居多,约占90%~95%。高尿酸血症,尿酸盐晶体沉积,形成痛风石是产生痛风的基础。痛风患者的自然病程及临床表现,大致可分为四期;各期的用药都有所区别。

摘要： 痛风是由于嘌呤代谢障碍引起尿酸盐结晶沉积于全身骨、关节、软组织而引起的慢性系统性疾病^([1]),全世界的发病率为0.1~0.3%^([2]),常以关节的急慢性炎症、痛风结石、泌尿结石等为主要临床表现[3]。随着生活水平的提高,现在我国高尿酸血症患病率呈逐年上升趋势^([4])。痛风最常见于手、足、肘关节、踝关节等,主要以痛风结节、痛风石形成为表现。

摘要： 痛风性肾病(GN)亦称为尿酸性肾病,是由体内嘌呤代谢障碍导致的人体血清尿酸(UA)生成过多,和(或)排泄减少而引起的一系列肾脏损害。现代医学针对本病仍缺乏特异性治疗药物,近年来中医治疗本病以疗效确切等优势成为研究热点。首届全国名中医吴光炯教授根据“风邪入络,湿热相淆,伤中于肾”之基本病机提出以“疏风利湿清热法”治疗痛风性肾病,临床效果显著,现择其诊治病例1则分享如下.

摘要： 痛风性关节炎(以下简称痛风)是由嘌呤代谢障碍、尿酸盐结晶沉积于关节组织引起的炎症性关节病,高尿酸血症是痛风的病理基础,高尿酸状态持续存在可导致肾脏等器官功能损伤。糖类抗原724(CA724)是临床常用的肿瘤标志物,在胃肠道肿瘤、卵巢肿瘤等多种肿瘤中表达增高。近年研究发现,CA724与痛风性关节炎亦密切相关,一些痛风患者血清CA724水平显著增高。罗桢敏等研究表明,痛风患者血清CA724水平与服用秋水仙碱有关。本研究通过检测痛风患者血清CA724水平变化探讨其临床意义。

摘要： cqvip:鸽痛风又称鸽尿酸盐沉着症、鸽高尿酸血症,是一种由于代谢障碍(如蛋白质和嘌呤代谢障碍)、尿酸合成增加或排泄减少等引起的高尿酸血症及肾功能损害性疾病。另外,药物中毒、病原感染等也可继发痛风。其主要病理特征为血清尿酸增多,尿酸盐沉积增多,尿酸盐沉积在肾小管、输尿管、内脏、骨关节及机体其他部位。鸽痛风的发病率高时可达85%,死亡率高时可达30%,一年四季均可发生。

摘要： 关节炎是常见的慢性关节疾病,发作时让人痛苦不已。关节炎类别多样,不同类型关节炎有何特点?如何防治?.痛风性关节炎痛风性关节炎是因嘌呤代谢障碍、血尿酸增高所致而反复发作的代谢性疾病.

摘要： 痛风是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组器质性疾病。临床以高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石沉积、慢性关节炎和关节畸形、肾实质性病变和尿酸结石形成为特点。根据血液中尿酸增高的原因，可分为原发性和继发性两大类。原发性痛风是由于先天性嘌呤代谢紊乱所致；继发性痛风是由于其他疾病、药物等引起尿酸生成增多或排出减少，形成高尿酸血症而致。此文主要讨论原发性痛风。

摘要： 尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，约70％的尿酸从肾脏排出，当人体嘌呤代谢障碍使血尿酸产生过多和（或）排泄减少时，就会导致高尿酸血症。随着人们生活水平的提高，饮食结构的变化，高尿酸血症的发病率显著上升，其中多数是无痛风发作的轻至中等程度的高尿酸血症。近年来，有多项研究证实高尿酸血症与慢性肾脏病的发生有一定关联性。

摘要： 痛风是长期嘌呤代谢障碍、血尿酸增高引起组织损伤的一组疾病。临床特点是高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石形成、慢性关节炎和关节畸形。西医治疗痛风主要是秋水仙碱急性期止痛,别嘌呤醇抑制尿酸生成,苯溴马隆等促进尿酸排泄,以及糖皮质激素等。但由于这些药物的毒副作用,及其临床疗效的关系,临床上效果并不尽如人意。而针灸治疗痛风性关节炎手段多种多样,临床疗效显著。目前主要由针刺疗法、

摘要： 痛风性关节炎是嘌呤代谢障碍、血尿酸增高所致反复发作的关节炎症。尿酸的生成增多和排泄的减少都可使尿酸蓄积而产生高尿酸血症。尿酸盐沉积于关节、关节周围组织和皮下组织，引起关节炎的反复发作，有急性红、肿、剧痛，逐渐产生骨与关节破坏、畸形、关节强直和功能障碍。本文介绍了痛风性关节炎的微创治疗。

摘要： 痛风(gout)是由嘌呤代谢障碍、血尿酸增高，尿酸钠结晶在关节周围沉积引起。近年来，由于饮食结构的改变和人类寿命的延长，其发病率日益增高，成为当今世界尤其是中老年男性的常见病。秋水仙碱一直以来被作为治疗急性痛风性关节炎的首选药物，有较好的近期消炎镇痛疗效，但无降血尿酸作用，而且临床上常可引起严重的胃肠道反应和肝肾功能损害等。中医治疗痛风具有独特的疗效和优势，但对其基础研究开展较少，中医病理机制不明确，缺乏客观依据等。实验室检查是确诊和观察其病情演变不可缺少的方法。本课题用秦蜂汤合消炎止痛膏(治疗组)治疗急性痛风性关节炎，观察其临床症状、生化及血液流变学指标变化，和对照组(秋水仙碱)比较取得满意的效果。

摘要： 观察脑梗死急性期和恢复期患者血浆尿酸(UA)含量的变化,为其病理生理、病程判定及疗效观察提供实验室依据.

摘要： 观察脑梗死急性期和恢复期患者血浆尿酸(UA)含量的变化,为其病理生理、病程判定及疗效观察提供实验室依据.

摘要： 观察脑梗死急性期和恢复期患者血浆尿酸(UA)含量的变化,为其病理生理、病程判定及疗效观察提供实验室依据.

摘要： 观察脑梗死急性期和恢复期患者血浆尿酸(UA)含量的变化,为其病理生理、病程判定及疗效观察提供实验室依据.

摘要： 已经发现5‑胆甾烯‑3β,25‑二醇二硫酸酯(25HCDS)是可靠的PPARγ激动剂和LXR拮抗剂，并且被用于治疗脂质障碍和炎性疾病，包括但不限于脂肪肝、炎性肠病和动脉粥样硬化性疾病。

摘要： 描述了利用表观代谢转变剂、多维细胞内分子或环境影响剂诊断人的代谢障碍的方法和制剂。

摘要： 已经发现5-胆甾烯-3β,25-二醇二硫酸酯(25HCDS)是可靠的PPARγ激动剂和LXR拮抗剂，并且被用于治疗脂质障碍和炎性疾病，包括但不限于脂肪肝、炎性肠病和动脉粥样硬化性疾病。

摘要： 本发明涉及磷酸二酯酶2(PDE2)抑制剂和磷酸二酯酶10(PDE10)的抑制剂的组合。特别是，本发明涉及1‑芳基‑4‑甲基‑[1,2,4]三唑[4,3‑a]‑喹喔啉衍生物与磷酸二酯酶10(PDE10)的抑制剂的组合，该衍生物已被发现能抑制磷酸二酯酶2(PDE2)。具体的PDE10抑制剂选自下组：MP‑10、PQ‑10、TP‑10、罂粟碱，以及披露于WO 2011/051342和WO 2011/110545中的化合物。本发明也涉及包含这些组合的药用组合物，涉及用于制备这些组合物的方法，涉及PDE2抑制剂、特别是1‑芳基‑4‑甲基‑[1,2,4]三唑[4,3‑a]‑喹喔啉衍生物用于所述PDE10抑制剂的增强的用途，并且涉及所述PDE10抑制剂用于所述PDE2抑制剂、特别是1‑芳基‑4‑甲基‑[1,2,4]三唑[4,3‑a]‑喹喔啉衍生物的效果的增强的用途，并且涉及这些组合和组合物用于预防和治疗涉及PDE2和PDE10的障碍的用途，这些障碍例如神经障碍和精神障碍、以及内分泌疾病或代谢疾病。

摘要： 已经发现5‑胆甾烯‑3β,25‑二醇二硫酸酯(25HCDS)是可靠的PPARγ激动剂和LXR拮抗剂，并且被用于治疗脂质障碍和炎性疾病，包括但不限于脂肪肝、炎性肠病和动脉粥样硬化性疾病。

摘要： 已经发现5-胆甾烯,3β,25-二醇二硫酸酯(25HCDS)是可靠的PPAR.γ激动剂和LXR拮抗剂，并且被用于治疗脂质障碍和炎性疾病，包括但不限于脂肪肝、炎性肠病和动脉粥样硬化性疾病。

摘要： 描述了利用表观代谢转变剂、多维细胞内分子或环境影响剂诊断人的代谢障碍的方法和制剂。

摘要： 描述了使用表观代谢转变剂、多维细胞内分子或环境影响剂治疗人的代谢障碍的方法和制剂。

摘要： 本发明涉及磷酸二酯酶2(PDE2)抑制剂和磷酸二酯酶10(PDE10)的抑制剂的组合。特别是，本发明涉及1-芳基-4-甲基-[1,2,4]三唑[4,3-a]-喹喔啉衍生物与磷酸二酯酶10(PDE10)的抑制剂的组合，该衍生物已被发现能抑制磷酸二酯酶2(PDE2)。具体的PDE10抑制剂选自下组：MP-10、PQ-10、TP-10、罂粟碱，以及披露于WO 2011/051342和WO 2011/110545中的化合物。本发明也涉及包含这些组合的药用组合物，涉及用于制备这些组合物的方法，涉及PDE2抑制剂、特别是1-芳基-4-甲基-[1,2,4]三唑[4,3-a]-喹喔啉衍生物用于所述PDE10抑制剂的增强的用途，并且涉及所述PDE10抑制剂用于所述PDE2抑制剂、特别是1-芳基-4-甲基-[1,2,4]三唑[4,3-a]-喹喔啉衍生物的效果的增强的用途，并且涉及这些组合和组合物用于预防和治疗涉及PDE2和PDE10的障碍的用途，这些障碍例如神经障碍和精神障碍、以及内分泌疾病或代谢疾病。

摘要： 本发明涉及螺环氮杂环丁酮化合物；包含螺环氮杂环丁酮化合物的组合物；以及治疗或预防脂质代谢障碍、疼痛、糖尿病、血管病症、脱髓鞘作用或非酒精性脂肪肝疾病的方法，该方法包括给患者施用有效量的螺环氮杂环丁酮化合物。