启动子区

摘要： 目的建立基于时钟基因启动子区甲基化的胃癌患者预后的预测模型并验证其效能。方法选取2015年1月-2018年1月浙江中医药大学附属二院收治的胃癌患者459例,术后随访2年,根据复发情况分为复发组和未复发组。对比2组患者一般资料、手术相关资料、时钟基因启动子区甲基化情况,行多因素logistic回归分析研究复发的独立影响因素,使用R软件建立复发的预测模型,并验证其效能。结果随访过程中5例患者失访,剩余454例患者中,217例肿瘤复发列为复发组,其余237例未复发列为非复发组,胃癌复发率为47.80%(217/454)。2组分化程度、淋巴结转移、肿瘤生长方式以及per1、per2、cry1、clock时钟基因启动子区甲基化差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,分化程度(OR=0.519,P=0.006)、淋巴结转移(OR=2.365,P<0.001)、肿瘤生长方式(OR=0.616,P=0.036)、per1(OR=24.108,P<0.001)、per2(OR=2.152,P=0.008)、cry1(OR=3.131,P<0.001)、clock(OR=1.676,P=0.024)是胃癌复发的独立影响因素。预测模型预测复发发生的一致性指数为0.906(95%CI:0.879~0.938)。结论分化程度、淋巴结转移、肿瘤生长方式及per1、per2、cry1、clock时钟基因启动子区甲基化作为影响因素建立的预测模型可有效预测胃癌的复发,并具有较好的应用价值。

摘要： 【目的】分析和田羊Lin28B基因的启动子序列与结构,为进一步解析其转录调控机制奠定基础。【方法】根据Ensembl数据库中绵羊Lin28B基因5’侧翼区序列,设计PCR引物进行扩增、克隆测序及序列鉴定,得到和田羊Lin28B基因启动子区序列,并利用相关生物信息学软件对其进行预测分析。【结果】试验成功获得2 993 bp的和田羊Lin28B基因启动子区序列,GC含量为39.33%;预测了其核心启动子区域,发现在启动子区存在7个潜在的转录起始位点,同时发现了2个TATA-box、2个CpG岛,但未发现CAAT-box;该序列还包含AP-1、Oct-1、p53、Pax-4、STAT3、TGIF等转录因子结合位点。【结论】运用生物信息学软件预测分析和田羊Lin28B基因启动子序列,可为更深入研究Lin28B基因对绵羊初情期的调控机制提供理论基础。

摘要： 目的:研究着丝粒蛋白T(CENP-T)在乳腺癌中的表达及生物学功能,并分析其基因启动子序列突变及甲基化程度。方法:用免疫组化法检测26对乳腺癌组织及癌旁正常乳腺组织中CENP-T蛋白的表达;同时提取组织基因组DNA,测序分析CENP-T启动子区突变,及亚硫酸氢盐修饰后测序检测其启动子区CpG岛甲基化水平。另采用Western blot法检测MCF10A、MCF7和MDAMB-231细胞系中CENP-T蛋白的表达。构建CENP-T siRNA瞬时转染的MCF7细胞系,Western blot法评价干扰的效果。敲减CENP-T的表达后,采用MTT法和平板集落形成实验检测MCF7细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期分布及细胞凋亡的变化。结果:乳腺癌组织中CENP-T蛋白表达水平低于癌旁正常乳腺组织,差异具有统计学意义(P<0.01)。乳腺癌组织中CENP-T启动子区检测出C1417T、C1545T、C1628G共3种突变,且启动子区甲基化水平增加49.5%。细胞系中敲减CENP-T基因表达后,MCF7细胞的增殖活性增强(P<0.05),集落形成能力增强(P<0.01),G2/M期细胞所占比例明显增加(P<0.01),细胞凋亡率下降(P<0.01)。结论:CENP-T蛋白水平表达下调促进乳腺癌细胞增殖且与启动子区序列突变及甲基化水平增加相关。此结果提示CENP-T表达下调与乳腺癌风险相关。

摘要： 目的 探讨老年骨质疏松症患者外周血中Hedgehog相互作用蛋白(HHIP)的启动子区甲基化.方法 选取2017年7月～2019年7月我院收治的102例汉族老年性骨质疏松症(SOP)患者为观察组,并选取同期于我院体检中心体检的100例汉族老年健康者为对照组.检测两组患者的血清骨代谢标记物Ⅰ型前胶原氨基端肽(P1NP)和β-骨原交联(β-CrossLaps)的水平以及血钙含量;分离两组患者外周血单个核细胞,荧光定量PCR检测HHIP、SHH、PTCH1、SMO、Gli1和Gli2的mRNA表达量;使用甲基化酶法检测单个核细胞中目标基因的启动子区甲基化状态,实时荧光定量RTqPCR检测目标基因表达.分析以上指标之间的相关性.结果 观察组SHH、PTCH1、SMO和Gli mRNA在单个核细胞中下调,而HHIP的mRNA在单个核细胞中上调约4倍(均P＜0.05).观察组中HHIP基因启动子区甲基化水平显著低于对照组(P＜0.05).观察组的血钙低于对照组,而血清P1NP和β-CrossLaps显著高于对照组(均P＜0.05).HHIP启动子区的甲基化水平与P1NP和β-CrossLaps呈负相关(均P＜0.05).结论 外周血单个核细胞中刺猬信号基因的表达和HHIP的甲基化水平在汉族老年骨质疏松症诊断中具有一定价值,其水平与骨代谢异常具有相关性.

摘要： [目的]观察胃癌细胞系中小窝蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)基因不同亚型的表达水平,探讨影响其基因转录调控的甲基化修饰途径.[方法]选择Cav-1基因表达水平不同的胃癌细胞系,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)检测不同胃癌细胞系中Cav-1基因的两个亚型α和β的mRNA水平,之后利用磷酸胞苷酰(基)鸟苷(cytidylyl phosphate guanosine,CpG)岛在线预测软件对其启动子区和第一外显子区CpG岛分布情况进行分析,最后应用甲基化qPCR对其甲基化水平进行检测.[结果]Real-time qPCR结果显示,人胃癌细胞MGC-803中Cav-1以及Cav-1α的表达分别是人正常胃黏膜上皮细胞GES1的(1.782±0.489)倍和(2.604±0.945)倍,差异均有统计学意义(P0.05).利用CpG岛在线预测软件分析结果表明,人Cav-1α基因的启动子区存在一个174bp大小的CpG岛,该岛位于相对于转录起始位点(transcription start stecte,TSS)+1的-250～-77区域内,包含了17个CG位点.甲基化qPCR检测发现,Cav-1α基因启动子区-158～-77区域处于去甲基化状态,则Cav-1α的mRNA表达水平较高,相反,该区域处于高度甲基化状态,则其mRNA表达较低.[结论]人胃癌细胞中Cav-1的表达主要与其α亚型的表达相关,与β亚型无关;并且其启动子区CpG岛内-158～-77区域的甲基化修饰程度与其mRNA转录调控水平密切相关.

摘要： 为研究南疆地方绵羊品种繁殖性状与促卵泡素受体(FSHR)基因启动子区甲基化水平的相关性,本实验选择多胎、常年发情的多浪羊与单胎、季节发情的卡拉库尔羊2个绵羊品种,通过亚硫酸氢盐测序(Bisulfite Genomic se-quencing PCR,BSP)、序列比对等分析,检测FSHR基因DNA甲基化在绵羊品种的差异.结果表明,多浪羊血液FSHR基因启动子区中目的片段甲基化率为25％,卡拉库尔羊为58.3％,二者差异显著;且多浪羊FSHR基因启动子区中的目的序列发生甲基化位点低于卡拉库尔羊.本研究揭示FSHR基因DNA甲基化水平与绵羊繁殖性状具有相关性.

摘要： 以人类为代表的高等生物,进化出复杂的基因表达调控机制,利用同一套基因组遗传信息,分化出数百种不同的细胞类型,以适应对复杂生长发育过程的需要.转录起始过程发生在几万种不同基因的高度多样化的启动子区.围绕启动子区转录起始过程的调控,是细胞体系内最为核心的生命过程之一,对其研究一直是生命科学的重大前沿课题.

摘要： GH-IGF信号通路对鱼类的生长起到重要的调控作用.为探寻生长激素受体(growth hormone receptor,GHR)和类胰岛素生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)基因的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)分子标记与尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)优势生长性状的相关性,本研究利用Sanger测序技术从吉富品系(JF)和埃及品系(AJ)两种尼罗罗非鱼GHR1、GHR2和IGF-I基因启动子区和编码区共筛选出32个SNPs位点.以是否引起序列功能改变为条件进行SNPs的二次筛选,在JF群体中共保留9个SNPs位点,分布于GHR1基因(7个)和GHR2基因(2个)中;在AJ群体中共保留5个SNPs位点,分布于GHR1基因(4个)和GHR2基因(1个)中.通过一般线性模型(general linear model,GLM)及最小二乘分析(least-significant difference,LSD)对两种罗非鱼的子代群体进行SNPs与生长性状的相关性分析,结果显示,在JF群体GHR1和GHR2基因中共发现6个与优势生长性状显著相关的SNPs位点(P<0.05),而AJ群体中并未发现与优势生长性状显著相关的SNPs位点及基因型.以上结果可作为罗非鱼分子辅育过程中的候选分子标记,并为生长相关因子在鱼类中的后续功能研究提供理论依据.

摘要： 目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者中SIRT7基因多态性与AMI风险的关联性.方法 选择225例AMI患者为试验组,180例健康体检人群为对照组,分析两组基本资料及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)指标水平之间的差异.克隆SIRT7基因后测序分析该基因的多态性,并分析其与AMI患病风险的相关性.结果 试验组患者的吸烟、糖尿病比例均高于对照组,收缩压低于对照组,差异均有统计学意义(χ2分别=17.13、18.13,t=9.32,P均<0.05),试验组TC、HDL水平明显低于对照组,TG、LDL水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(t分别=7.41、13.10、-13.18、-8.33,P均<0.05).测序结果显示SIRT7基因中GA基因型及且G等位基因频率最高(45.83％,67.01％).关联分析结果表明g.81914125发生AA突变是AMI患病的危险因素(OR=1.63,95％CI 1.12～1.97,P<0.05).结论 AMI患者血脂指标明显上升,其SIRT7基因多态性与AMI患者的患病风险具有相关性.

摘要： 成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)作为FGFR家族的一个成员,参与多种信号通路促进多种细胞过程,如细胞增殖、存活、迁移、分化和血管生成的.众多研究表明,FGFR2基因与乳腺癌有相关性,在乳腺癌组织中和乳腺癌细胞系中过表达.利用ESI-MS,CD和DMS印迹分析，发现在FGFR2启动子区的三段富G序列(S1-S3)均能形成三层或四层的G-四链体;其中DMS印迹实验结果指出了S1形成G-四链体结构时参与的16个鸟嘌呤。同时，利用ESI-MS筛选出一个异喹啉生物碱，莲心碱，与S1序列四链体(Q1)具有相对高的亲和性和选择性。表面等离子体共振(SPR)光谱确定了莲心碱和S1体之间具有相对较强的结合能力。CD光谱表明莲心碱能提高S1的G-四链体的稳定性。DMS印迹实验表明G5附近可能是莲心碱与S1序列最可能的结合位点。

摘要： 目的:探索注意缺陷多动障碍(Attention Deficit Hyperactivity Disorder,ADHD)患儿和正常儿童在多巴胺转运体基因(DAT1/SLC6A3基因)、多巴胺D4受体基因(DRD4基因)启动子区CpG岛甲基化状态的差异,并了解DAT1、DRD4基甲基化水平与ADHD患儿临床症状严重程度的相关性,旨在从表观遗传学角度进一步了解和阐明ADHD患病的遗传学机制、以及临床症状和多巴胺神经递质系统甲基化水平之间的关系. 方法:收集111例ADHD患者及118例对照组儿童的外周血及一般人口学资料，同时对111例ADHD患者的临床症状、认知功能、家族史进行评定。采用亚硫酸氢钠测序法，明确111例ADHD患者及118例对照儿童的DAT1基因、DRD4基因的启动子区CpG岛目标片段中每一个CpG位点的甲基化状态。 结果:1、病例组和对照组在DAT1和DRD4基因启动子区总体发生甲基化的频数比例的比较中差异均无统计学意义(P>0.05);DAT1基因启动子区CpG岛片段中，第17个CpG位点病例组发生甲基化的频数比例较对照组高(P7岁年龄组在DAT1基因启动子区发生甲基化的频数比例高于1饰岁组(P7岁年龄组在DAT1基因启动子区发生甲基化的频数比例亦高于1-7岁组(P4年组在DAT1基因启动子区发生甲基化的频数比例高于病程为1飞年组的ADHD患者(P30分组)、注意缺陷分(≤17分组与>17分组)、多动冲动分(≤13分组与>13分组)以上两两组间的比较中均未检出统计学差异((P均>0.05)。 结论:1、DAT1及DRD4基因启动子区CpG岛甲基化状态可能与ADHD易感性相关;2、不同性别、年龄DAT1及DRD4基因启动子区CpG岛甲基化状态存在差异;3、DAT1基因启动子区甲基化水平可能影响ADHD患者对立违抗行为的严重程度。

摘要： 狼山鸡PiwiLl基因的-1377-268bp区域在COS-7和GC-1细胞中都有不同程度的启动活性，-221+1bp启动子活性几乎完全丧失，在-268--22bp区域有转录因子NF-Y结合位点，认为转录因子NF-Y对启动子活性可能起着重要的调控作用。本研究以狼山鸡为试验对象，通过构建一系列缺失体，利用双荧光素酶报告基因检测系统确定了Piwill基因核心启动子区，为进一步研究其转录调控奠定了基础。

摘要： 本文通过对鸡进行试验研究，酶切和测序表明，本研究成功构建了鸡Apo-AI基因启动子区包含g-163A＞T多态位点的报告基因载体PGL3-TT和PGL3-AA。将其分别与pRL-TK共转染鸡DF1细胞，分别检测两种基因型的报告基因活性。结果显示，TT基因型启动子报告基因活性均显著高于AA基因型(P＜0.05);此外，我们在人HepG2细胞中重复以上试验，并得到相同结果，即TT基因型显著高于AA基因型(P＜0.05)，这些数据表明，该SNP位点影响Apo-AI基因启动子活性。启动子区含有多种调控基因表达的顺式作用元件，基因表达的强度以及特异性在很大程度取决于顺式作用元件与反式作用因子的相互作用，因此，启动子区的序列变异可能是影响转录因子结合，从而导致基因转录活性的发生改变。

摘要： 目的:通过meta分析揭示肿瘤坏死因子α启动子区单核苷酸多态性和寻常型银屑病及银屑病关节炎易感性的关系,为临床早期诊治提供循证依据.方法:通过PubMed,ScienceDirect和SpringerLink databases检索截至2012年10月的相关文献,提取各项研究病例组和对照组中TNFα启动子区SNPs位点的基因分型和等位基因频率数.应用Stata version 11.0软件进行异质性分析,根据异质性结果,采用固定效应模型或随机效应模型计算合并比值比(OR值)和95％的可信区间(95％ CI),并通过Begg's检验和Egger's检验评估发表性偏倚。结果:本研究共纳人26篇文献，其中PsV患者2159例(对照2129例),PsA患者2360例(对照2997例)。分析结果显示，TNFa-308A/G的突变基因型和等位基因则是其整体发病的保护因素。相反，TNFa-238A/G, 857T/C突变基因型和等位基因增加了PsV和PsA整体发病的风险。在PsV疾病易感性方面，TNFa-308A/G突变基因型和等位基因是发病的保护性因素。结论:TNFa基因启动子区SNPs改变了PsV和PsA患病的风险。

摘要： 当前抗肿瘤研究的热点之一是抗肿瘤血管生成的治疗方法.在血管生长发育的过程中,血管内皮生长因子(VEGF)与其受体VEGFR起关键性作用.KDR/flk-1是VEGFR中最重要的一种,所介导的信号通路是其中关键的调节途径,因此是一个理想的抗癌药物靶标分子.研究表明,KDR/flk-1基因的启动区域包含GC富集区,易形成G-四联体结构.若在KDR/flk-1基因启动区域的DNA中形成稳定的G-四联体结构，势必会阻断KDR/flk-1转录，从而降低该蛋白的表达。为了更好了解KDR/flk-1基因的启动区域G-四联体形成与基因调控的机制，本文以NMR为主要研究手段研究人KDR/flk-1基因的启动区域G-四联体的形成及其三维溶液结构，结构的解析有助于进行小分子筛选，更合理的设计基于此靶标的化合物，从而有益于与KDR/flk-1相关的癌症治疗。

摘要： 为了研究NLRC5基因启动子区的SNP及其对启动子功能元件的影响,采用目标捕获测序和PCR产物直接测序的方法对27个鸡品种和2种细胞的NLRC5基因启动子区进行SNP检测,总共检测到37个SNP位点,其中斗鸡未发现SNP存在,SNP9存在于除斗鸡以外的其它鸡种和细胞.生物信息学软件预测得到NLRC5基因启动子区转录因子结合位点和CpG岛,SNP位点对转录因子结合位点和CpG岛大小均有影响,表明NLRC5启动子区SNP可能通过不同方式影响基因表达调控.

摘要： 本研究检测贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)及相应癌旁非肿瘤组织中Caveolin-1基因的甲基化状态,并探讨该基因甲基化对其mRNA、蛋白表达及Wnt通路中心因子β-catenin异质表达的影响及与临床病理特征之间的相关性.应用甲基化特异性PCR(methylation sPecificPCR,MSP)、RT-PCR分别检测138例贲门腺癌及相应癌旁非肿瘤组织中Caveolin-1基因的甲基化状态及mRNA表达情况;应用免疫组织化学(IHC)分别检测Caveolin-1及β-catenin蛋白的表达.结果表明，基因CPG岛甲基化是Caveolin-1基因表达下调的机制之一，并可能通过Wnt/β-catenin信号传导通路的激活在贲门腺癌的发生中扮演着重要的角色。

摘要： 本研究通过对PPARγ基因启动子区翻译起始位点上游一段长度为875bp(-1085-211)的序列进行甲基化分析，结果表明:该区域一共包括6个CpG位点，分别位于翻译起始位点上游一927,-709,-537,-460,-348和一296bp处。在高、低脂系肉鸡中，该区域DNA甲基化总体水平随着周龄增加而下降，并且三个周龄低脂系肉鸡的甲基化水平均显著高于高脂系肉鸡(P＜0.05 )。其中一460,-348和一296 bp3个CpG位点在高、低脂系肉鸡中甲基化情况差异较大;而一927,-709和一537 bp3个CpG位点的甲基化水平在高、低脂系中无明显差异。Real-time RT-PCR分析显示，PPARγ基因的mRNA表达水平与甲基化水平呈负相关((P＜0.05），并且随周龄增加而升高，低脂系肉鸡PPARγ，基因的表达水平在各个周龄中均显著低于高脂系肉鸡(P＜0.01)。本研究显示鸡PPAR，基因在脂肪组织发育过程中受到DNA甲基化的调控，这与哺乳动物的研究结果相一致。

摘要： 目的：观察辛基酚对雄性大鼠精子印记基因(Igf2, Peg3)DMR区CPG岛甲基化的影响.方法：青春期大鼠口服辛基酚28d及停药天后的35d,分离大鼠附睾尾部成熟精子,提取DNA,应用亚硫酸盐处理测序的方法检测精子印记基因(Igf2, Peg3)DMR区CPG岛甲基化状态.结果：辛基酚并没有影响Peg3DMR甲基化模式的改变,但Igf2 DMR2区域非甲基化程度有所增高.结论：辛基酚可导致精子印记基因Igf2 DMR2区域甲基化状态异常,具体表现为CPG位点中胞嘧啶甲基丢失,但并没有影响母源印记基因Peg3的非甲基化状态.

摘要： 本发明提供一种用于检测猪肉肌内脂肪含量的SNP位点，所述SNP位点位于猪HOXA13基因转录起始位点上游1311bp处，所述SNP位点的基因型是GG、GT或TT。因此，将该SNP命名为g.‑1311G>T。本发明还提供一种猪肉肌内脂肪含量的检测方法，通过提取待检测猪肉样品的DNA，然后对扩增片段进行分型，通过分型结果判断猪肉样品的肌内脂肪含量。本发明通过研究肌肉发育关键基因HOXA13与肌内脂肪含量的相关性，获得了一种检测猪肌内脂肪含量的方法，基于该方法可以有利于猪的选育，为进一步提高猪肉肌内脂肪含量、方便快速地判断猪肉肌内脂肪含量情况奠定基础，对优良肉质品种猪的培育具有重要意义。

摘要： 本发明公开了茶树S‑腺苷甲硫氨酸合成酶基因SSR分子标记(SSR1‑SAMS、SSR2‑SAMS)引物及其应用。研究表明，本发明依据具体特定的基因，在茶树全基因组上开发其SSR引物方法可行，所得引物多态性高、重复性好，具有较好的可行性、针对性。据此，发明人开展了茶树种质资源遗传多态性的研究。综上，本发明的研究方法、SSR分子标记及其引物，可广泛应用于茶树品种鉴定、遗传结构和资源多样性分析、遗传图谱构建，功能基因定位及QTL定位、种子纯度鉴定、分子标记辅助选育种研究中，便于进一步研究茶树生物碱合成以及茶树遗传多态性，促进深入开发茶树资源。

摘要： 本发明提供了ENO1基因启动子区甲基化位点及其在制备早期诊断和预后评估食管癌的试剂盒中的应用，属于疾病诊断及预后评级技术领域；ENO1基因启动子区甲基化位点如SEQ ID No.1所示，提取食管鳞癌和癌旁正常样本组织DNA，经亚硫酸氢盐修饰后采用飞行质谱法检测ENO1基因启动子区CpG位点的甲基化频率，同时采用免疫组化检测食管鳞癌和癌旁正常组织样本中ENO1蛋白的表达；研究发现食管鳞癌中ENO1基因启动子区低甲基化且ENO1蛋白高表达，且其低甲基化的患者预后不良，ENO1可促进食管癌细胞的糖酵解水平，促进其增殖并抑制凋亡；检测ENO1基因的甲基化水平用于食管鳞癌的早期诊断和预后评价的试剂。

摘要： 本发明涉及分子标记技术领域，具体涉及位于花生FAD2A基因启动子区与花生油酸和亚油酸含量相关的SNP分子标记及其应用。本发明的分子标记SNPC‑E位于花生FAD2A基因启动子区，含有如SEQ ID NO.1所示序列第13位的多态性为G/A的核苷酸序列。当该处碱基为G时，其所处位置为顺式调控元件CAAT(‑)，当该处碱基为A时，其处于类似增强子元件YACT(+)中。SNPC‑E从G变为A时，FAD2A的基因表达量会显著提高。且当该处碱基为G时，对应花生油酸含量低，亚油酸含量高；为A时，对应花生油酸含量高，亚油酸含量低。利用这个SNP分子标记可进行花生油酸、亚油酸含量高低鉴定，提高选择效率。

摘要： 本发明公开了检测宫颈癌相关的鼠逆转录病毒整合位点1同源物基因启动子区甲基化程度的试剂盒，每个试剂盒包括三对鼠逆转录病毒整合位点1同源物基因启动子区甲基化特异性扩增引物及三个甲基化特异性测序引物，其中上游引物具有三种核苷酸序列，下游引物具有三种核苷酸序列，甲基化特异性测序引物具有三种核苷酸序列，鼠逆转录病毒整合位点1同源物基因启动子区甲基化水平与宫颈癌的患病率呈正相关，以检测MRVI1基因启动子区甲基化水平为基础的诊断试剂盒能方便快捷地在分子水平上实现对宫颈癌的检测，检测效率高，针对性强，同时，以MRVI1基因启动子区甲基化为靶点的药物有望成为宫颈癌辅助诊断、检测和筛选的一种新手段。

摘要： 本发明公开检测与宫颈癌相关的神经营养受体酪氨酸激酶3基因启动子区甲基化程度的试剂盒及应用，该试剂盒包括一对神经营养受体酪氨酸激酶3基因启动子区甲基化特异性扩增引物及一个甲基化特异性测序引物，其具特有的上游引物，下游引物，甲基化特异性测序引物的核苷酸序列，神经营养受体酪氨酸激酶3基因启动子区域的高甲基化水平导致NTRK3基因的低表达，神经营养受体酪氨酸激酶3基因启动子区甲基化水平与宫颈癌的患病率呈正相关，以检测NTRK3基因启动子区甲基化水平为基础的诊断试剂盒能方便快捷地在分子水平上实现对宫颈癌的检测，检测效率高，针对性强，同时，以NTRK3基因启动子区甲基化为靶点的药物有望成为宫颈癌辅助诊断、检测和筛选的一种新手段。

摘要： 本发明公开了MUC22基因启动子区相关的组蛋白修饰分析引物对及检测试剂盒。本发明所提供的引物对为引物对A(SEQ ID No.1和SEQ ID No.2)、引物对B(SEQ ID No.3和SEQ ID No.4)或引物对C(SEQ ID No.5和SEQ ID No.6)。本引物对及试剂盒可以特异定量检测组蛋白乙酰化修饰相关的MUC22基因启动子区DNA特定序列，据此评估试剂、药物等表观调控MUC22基因活性与表达的组蛋白乙酰化水平及其变化，同时还可特异定量检测MUC22基因转录表达变化以评估表观调控MUC22基因表达的效果。检测结果可以为肿瘤患者(尤其是肺鳞癌)诊断与治疗提供依据，也为肿瘤患者对药物治疗的预后提供了评价方法。

摘要： 本发明提供了ENO1基因启动子区甲基化位点及其在制备早期诊断和预后评估食管癌的试剂盒中的应用，属于疾病诊断及预后评级技术领域；ENO1基因启动子区甲基化位点如SEQ ID No.1所示，提取食管鳞癌和癌旁正常样本组织DNA，经亚硫酸氢盐修饰后采用飞行质谱法检测ENO1基因启动子区CpG位点的甲基化频率，同时采用免疫组化检测食管鳞癌和癌旁正常组织样本中ENO1蛋白的表达；研究发现食管鳞癌中ENO1基因启动子区低甲基化且ENO1蛋白高表达，且其低甲基化的患者预后不良，ENO1可促进食管癌细胞的糖酵解水平，促进其增殖并抑制凋亡；检测ENO1基因的甲基化水平用于食管鳞癌的早期诊断和预后评价的试剂。

摘要： 本发明提供了一种基于猪NLRP6基因启动子区的双荧光素酶报告基因载体，属于基因工程技术领域，将NLRP6基因启动子连接到pGL3‑Basic质粒中，得到双荧光素酶报告基因载体；所述NLRP6基因启动子的核苷酸序列如SEQ ID No.1或SEQ ID No.2所示。本发明明确了NLRP6基因启动子在NLRP6基因中的具体位置，将NLRP6基因启动子连接到pGL3‑Basic质粒中，得到双荧光素酶报告基因载体具有转录活性。

摘要： 本发明属于分子生物学领域，公开了一种DGAT1基因启动子区变异位点及其在检测猪肉肌内脂肪含量上的应用。该SNP分子标记位于DGAT1基因启动子区的转录起始密码子上游379bp处，该位点碱基是C或T。根据该突变位点的基因型确定猪肉肌内脂肪含量情况。本发明在启动子区域筛选了一个与肌内脂肪含量相关的SNP位点，从而获得了与肌内脂肪含量相关的功能基因和分子遗传标记，通过优选该SNP分子标记的优势等位基因及对该位点的快速检测，能够为猪肉中肌内脂肪含量调控相关的SNP分子标记辅助育种提供参考依据，同时对猪肉品质改良具有重要意义。