Аутосомный рецессивный ген hairless (hr) в гомозиготном состоянии обусловливает полное облысение мыши. Выпадение волос, начинающееся с 10-дневного возраста, связано с нарушением цикла развития волосяного фолликула на стадии катагена, что проявляется в повышенной запрограммированной гибели клеток (апоптозе). В конечном итоге это приводит к полной деструкции волосяных фолликулов и выпадению практически всех волос к3-недельному возрасту. Сцелью выяснения особенностей фенотипического проявления гена IV в химерном организме нами было получено 12 химерных мышей hr/hr +/+ путем агрегации ранних зародышей hr/hr и +/+ . У химер выпадение волос начиналось и заканчивалось на два дня позже, чем у мышей hr/hr К 23-му дню постна-талыюго развития, в зависимости от процента мутантного компонента hr/hr, шерстный покров химерных мышей содержал безволосые участки или отсутствовал полностью. У четырех химер с высоким содержанием мутантного компонента (68-76%) процесс выпадения волос протекал практически так же, как и у мышей hr/hr, только начинался и заканчивался на два дня позже. У трех химер с 48-51% мутантного компонента наблюдались чередующиеся полоски без шерсти и с шерстью. Эти данные указывают, что ген иг действует в эпидермальных клетках волосяного фолликула, так как клоны эпидермальных клеток кожи зародышей мигрируют в латералыю-вентральном направлении когерентно, не перемешиваясь друг с другом. Однако у других химер такая четкая картина отсутствовала: полоски не имели четких границ и часто пересекались зонами облысения. У некоторых химер наблюдалась равномерная изреженность шерстного покрова. Анализ эффектов мутантного гена hr у химерных мышей с различным соотношением мутантного (hr/hr) и нормального (+/+) компонентов в тканях указывает, что ген hr действует в эпидермальных клетках волосяного фолликула. При этом на характер и степень экспрессии гена hr оказывают существенное влияние межклеточные взаимодействия, что приводит к искажению "эктодермального" паттерна шерстного покрова у химер.
展开▼
