ПАЛЬМИТИНОВЫЙ И ОЛЕИНОВЫЙ ВАРИАНТЫ МЕТАБОЛИЗМА ЖИРНЫХ КИСЛОТ. ЭКЗОГЕННЫЙ СИНДРОМ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ИНСУЛИНУ ПРИ НАРУШЕНИИ БИОЛОГИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ПИТАНИЯ (ТРОФОЛОГИИ)

摘要

Гипергликемия и инсулин (ИНС) - два филогенетически разных гуморальных регулятора метаболизма in vivo. Становление гипергликемии произошло миллионами лет ранее при реализации функции питания; ИНС сформировался при становлении биологической функции локомоции. Синдром резистентности к инсулину (ИР) - нарушение гуморальной регуляции метаболизма жирных кислот (ЖК) и глюкозы (ГЛЮ) на филогенетически разных уровнях in vivo: в паракринных сообществах клеток и на уровне организма. Мы выделяем экзогенный и эндогенный синдром ИР. Экзогенный ИР формируется при физиологичной функции системы инсулина (ИНС), когда действию гормона "мешает" нарушение биологической функции трофологии (питания) — формирование пальмитинового варианта метаболизма ЖК — субстратов для окисления в митохондриях. Эндогенный синдром ИР'- несоответствие регуляции биологических функций на уровне организма, при реализации функции локомоции и на уровне паракринных, сообществ при реализации биологических функций адаптации, эндоэкологии (поддержание "чистоты " межклеточной среды) и ее биологической реакции воспаления, функции гомеостаза. Синдром ИР — энергетическая проблема in vivo. Инсулин в первую очередь регулирует метаболизм ЖК и во вторую - метаболические превращения ГЛЮ. При пальмитиновом варианте метаболизма ЖК в биологических реакциях задействованы ферменты с теми же параметрами. Не оптимальными являются пальмитиновые ТГ, с которыми биохимические и физико-химические реакции протекают афизиологично медленно.