Изучение патогенеза анемической кардиомиопатии при же-лезодефицитной анемии (ЖДА) по-прежнему остается актуальной проблемой [3].Одним из механизмов развития дистрофических процессов в миокарде у больных ЖДА является нарушение энергетического обмена кардиомиоцитов, в том числе изменение метаболизма [2]. По данным В. X. Василенко и соавт. [2], в условиях гипоксии происходит торможение окисления основных источников энергии в миокарде - жирных кислот с накоплением их в кардиомиоцитах, что способствует развитию дефицита АТФ и в дальнейшем приводит к функциональным нарушениям в миокарде. Имеются немногочисленные работы о содержании жирных кислот в липидах мембран эритроцитов крови у больных ЖДА. Так, И. В. Парамоновой и соавт. [6] показано увеличение содержания неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в строме эритроцитов у пациентов ЖДА, при этом их количество нарастало в зависимости от тяжести заболевания. Л. Ю. Зюбиной [3] установлены изменения жирно-кислотного состава эритроцитов у пациентов с ЖДА. Данных об изучении фракционного состава жирных кислот в мембранах .эритроцитов крови у больных ЖДА в зависимости от наличия или отсутствия кардиомиопатии в анамнезе в литературе практически нет.
展开▼
机译：对血糖贫血（等待）贫血心肌病的发病机制仍然是一个紧迫的问题[3]。患者心肌营养不良过程的发展的机制之一正在等待违反心肌细胞的能量交换，包括新陈代谢的变化[2]。根据V. X. Vasilenko等。 [2]，在缺氧下，在心肌细胞中积聚肉心肌 - 脂肪酸中的主要能量氧化，这有助于开发ATP缺乏，并在未来导致心肌中的功能侵犯。等待患者血液红细胞膜的脂质中脂肪酸含量很少。所以，I. V. paramonovoy等。 [6]显示在等待患者的红细胞基质中非酯化脂肪酸（NPLC）的含量增加，而其数量根据疾病的严重程度增加。 L. Yu。Zubina [3]等待患者红细胞脂肪酸组成的成立变化。关于膜中脂肪酸分数组成的数据。患者血液的血小细胞，根据心肌病的存在或不存在，在文献中的历史上实际上是没有。
展开▼
