ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ, РЕГУЛИРУЮЩИХ АПОПТОЗ, ПРИ РАЗНЫХ ТИПАХ ГИПЕРПЛАЗИИ ЭНДОМЕТРИЯ И ЭНДОМЕТРИОИДНОЙ КАРЦИНОМЕ

摘要

Цель исследования: определение клинической значимости экспрессии мРНК генов, участвующих в процессах апоптоза, и гена-супрессора опухолевого роста PTENпри разных типах гиперплазии эндометрия и эндометриоидной карциноме.Материал и методы. Проведено клинико-лабораторное обследование и взятие образцов ткани эндометрия у 133 женщин. Основную группу составили 64 пациентки с гиперплазией эндометрия (31 -с простой, 18 - с комплексной, 15 - с атипической), группу сравнения - 22 пациентки с эндометриоидной карциномой, группу контроля - 47женщин с морфологически неизмененным эндометрием стадии пролиферации (п=26) или стадии секреции (п=21). Методом ОТ-ПЦР произведено изучение экспрессии мРНК генов апоптоза: ингибиторов - BCL2, BAG1, BIRC5 и индукторов - ВАХ, NDRG1. Экспрессия гена PTEN определялась двумя независимыми методами (ОТ-ПЦР и иммуногистохимическим). Результаты исследования. Использование метода ОТ-ПЦР не позволило выявить достоверных различий в экспрессии изученных генов-регуляторов апоптоза между различными типами гиперплазии эндометрия. Достоверное снижение экспрессии мРНК гена NDRG1, PTEN и индекса NDRG1/BIRC5 выявлено в ткани эндометриоидной карциномы по сравнению с гиперплазией и морфологически неизмененным эндометрием (р<0,05). Результаты иммуногистохимического исследования подтвердили полученную закономерность, потеря экспрессии PTEN установлена в 45,4% образцов ткани эндометрия при эндометриоидной карциноме эндометрия.Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о вероятной роли запрограмированной гибели клеток в развитии эндометриоидной карциномы эндометрия. Уменьшение экспрессии мРНК гена NDRG1, PTEN, индекса NDRG1/BIRC5, предположительно, можно рассматривать в качестве моле-кулярно-генетических предикторов риска раковой трансформации эндометрия.