首页> 外文期刊>Российский физиологический журнал >СИГНАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ КАРДИОПРОТЕКТОРНОГО ЭФФЕКТА АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА
【24h】

СИГНАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ КАРДИОПРОТЕКТОРНОГО ЭФФЕКТА АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА

机译:活性形式的心脏保护作用的信号机制

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           

摘要

Протеинкиназа Cs (ПКСе) является мишенью для активных форм кислорода (АФК). Ее активируют продукты взаимодействия ОН' с фосфолипидами, к которым предположительно относятся гидроперекиси жирных кислот или алкилпероксидные радикалы. Активация ПКСб активными формами кислорода приводит к открытию митоКАТФ-канала и блокаде МРТ-поры- (mitochondrial permeability transition pore), тем самым повышается устойчивость кардиомиоцитов к действию гипоксии-реоксигенации. Киназа р38 и тиро-зинкиназы являются мишенями АФК. Гидроксильный радикал или сигнальные молекулы, образующиеся в результате его метаболизма, могут способствовать активации р38-киназы, что обеспечивает повышение толерантности сердца к действию ишемии-реперфузии. Ти-розинкиназа Src и PI3-киназа, по-видимому, не являются мишенями АФК. Кардиопротек-торный эффект АФК может быть следствием активации транскрипционных факторов NFkB и CREB.
机译:CS proteinkin酶(PCCE)是活性氧形式(AFC)的靶标。它激活其与磷脂的相互作用产品,据称属于脂肪酸或烷基过氧化物自由基。 PCSB活性氧态的激活导致线立肽通道的开度和MIT-POLY(线粒体渗透率过渡孔),从而增加了心肌细胞对缺氧雷氧化作用的稳定性。激酶P38和Tiro-Zincinase是AFC的靶标。由其代谢引起的羟基自由基或信号分子可以有助于激活P38-激酶,这确保了对缺血再灌注的作用的心脏耐受性增加。 Ti-RosinkinaseSRC和PI3-激酶似乎不是AFK的目标。心电图效应AFC可能是NFKB转录因子和CREB激活的结果。

著录项

获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号