В экспериментах на наркотизированных крысах изучалось влияние нейрональной (nNOS) и эндотелиальной синтазы оксида азота (eNOS) на перенос бикарбонатов из подслизистого слоя желудка на поверхность эпителия в зависимости от концентрации HCO_3~- в кровотоке. Секрецию HCO_3~- стимулировали ирритацией слизистой оболочки желудка (СОЖ) кислым гипертоническим раствором (1М NaCl, pH 2.0, 20 мин). Продукция HCO_3~- рассчитывалась на основе измерений рН/РСO_2 перфузата, омывающего СОЖ in situ. На фоне омепразола внутривенная (в. в.) инфузия NaHCO_3~- (10 ммоль ? кг~(-1) ? ч~(-1)) усиливала продукцию бикарбонатов, что подавлялось селективным in vivo блокатором nNOS 7-ни-троиндазолом (7-NI), в то время как неселективный блокатор nNOS и eNOS Nomega-ни-тро-L-аргинин (L-NNA) не оказывал влияния. Индометацин угнетал секрецию HCO_3~- как сам по себе, так и в присутствии L-NNA, но не действовал на фоне 7-NI. Секреторная реакция также подавлялась 4,4'-диизотиоцианостильбен-2,2'-дисульфоновой кислотой, но не изменялась под действием NH_4C1 и ацетазоламида. Сделан вывод, что вызванный ирритацией транспорт HCO_3~- зависит от активации nNOS, опосредуемой простагландинами, что, вероятно, ускоряет электрогенные котранспортеры натрия и бикарбонатов. Стимуляция eNOS на фоне повышенной концентрации HCO_3~- в кровотоке согласно расчетам приводит к угнетению секреции HCO_3~-, но не оказывает влияния при низком базальном уровне бикарбонатов.
展开▼
