...
机译:在自身免疫性青光眼小鼠模型中丧失细胞外基质蛋白腺苷-c导致微胶质响应减少
Ruhr Univ Bochum Dept Cell Morphol &
Mol Neurobiol Bochum Germany;
Ruhr Univ Bochum Dept Cell Morphol &
Mol Neurobiol Bochum Germany;
Ruhr Univ Bochum Expt Eye Res Inst Univ Eye Hosp Bochum Germany;
Ruhr Univ Bochum Expt Eye Res Inst Univ Eye Hosp Bochum Germany;
Ruhr Univ Bochum Dept Cell Morphol &
Mol Neurobiol Bochum Germany;
机译:在自身免疫性青光眼小鼠模型中丧失细胞外基质蛋白腺苷-c导致微胶质响应减少
机译:实验性自身免疫性青光眼模型的视网膜和视神经中细胞外基质蛋白腱生蛋白-C和磷酰胺的早期重塑
机译:在TenAscin-C缺陷的自身免疫性青光眼鼠标模型中改变了胶质响应
机译:细胞外基质蛋白的纳米intentation和有限元建模
机译:阿尔茨海默氏病P301S小鼠模型对RNA结合蛋白TIA1操纵响应的小胶质细胞形态变化的超微结构分析
机译:细胞外基质分子Tenascin-C的丧失导致没有反应性渗透率并促进自身免疫性青光眼小鼠模型中的抗炎细胞因子表达
机译:细胞外基质分子Tenascin-C的丧失导致没有反应性渗透率并促进自身免疫性青光眼小鼠模型中的抗炎细胞因子表达
机译:人乳腺成纤维细胞膜型1基质金属蛋白酶(mT1-mmp)和基质金属蛋白酶-2(mmp-2)的细胞外基质调节。