首页> 外文期刊>Клиничесκая лабораторная диагностиκа >ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ
【24h】

ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ

机译:儿童神经病理学中脂质过氧化作用

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           

摘要

Одним из процессов, приводящих к изменению функционального состояния мембран, является свободнорадикальное перекисное окисление липи-дов (ПОЛ), относящееся к универсальным неспецифическим реакциям, участвующим в патогенезе многих заболеваний и нередко определяющим прогноз и исход последних. Оксидативный стресс в настоящее время отнесен к важным факторам патогенеза нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Паркинсона, болезни Альцгеймера, амиотрофического бокового склероза, инсульта. Интенсификация ПОЛ является причиной ишемии мозга и поражений нейронов [12]. Полагают, что дисфункция нейрофиламентного белкового метаболизма может быть результатом его окислительной модификации, так как окислительный стресс может модифицировать не только липиды, но и первичную и вторичную структуру нейрофи-ламентных белков, которые обладают повышенной чувствительностью к свободным радикалам [14]. В патогенезе поливисцеральных поражений, вызванных эндотоксином, важное место отводится нарушениям микроциркуляции и изменениям реологических свойств крови, что сопровождается интенсификацией ПОЛ в эритроцитах.
机译:导致膜功能状态改变的过程之一是自由基脂质过氧化(LPO),这是一种普遍的非特异性反应,涉及许多疾病的发病机理,通常决定着后者的预后和结果。目前,氧化应激被归类为神经退行性疾病(包括帕金森氏病,阿尔茨海默氏病,肌萎缩性侧索硬化症和中风)发病机理的重要因素。 LPO的增强是脑缺血和神经元损伤的原因[12]。人们认为神经丝蛋白代谢功能异常可能是其氧化修饰的结果,因为氧化应激不仅可以修饰脂质,还可以修饰对自由基高度敏感的神经丝蛋白的一级和二级结构[14]。在由内毒素引起的多脏器病变的发病机理中,重要的是微循环障碍和血液流变特性的改变,并伴有红细胞脂质过氧化作用的增强。

著录项

获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号