С позиций физиологии метаболический синдром, мы полагаем, является синдромом переедания, когда оптимальной по составу жирных кислот (ЖК) пищи оказывается афизиологично много. Это формирует оменталъный вариант увеличения массы тела. Олеиновые триглицериды (ТГ) накапливаются в жировых клетках сальника и при активации липолиза на уровне паракринно регулируемых сообществ клеток и органов освобождают в кровь много неэтерифицированных ЖК (НЭЖК); все их не может связать альбумин. Не связанные альбумином, полярные ЖК - свободные ЖК - формируют в крови прямые, гетерогенные мицеллы, которые спонтанно встраиваются в плазматическую мембрану монослоя эндотелия. При этом образуются гидрофильные липидные поры, через которые в цитозолъ входят Са~(2+), Na~+, вода и выходит К*. Гидратация цитозоля и гиперкальциемия увеличивают размеры, толщину монослоя эндотелия, суживают просвет артериол мышечного типа и увеличивают сопротивление кровотоку в дистальном отделе артериального русла. Компенсаторно увеличивается гидродинамическое давление в проксимальном отделе артериального русла с развитием далее артериальной гипертонии. Поздний в филогенезе инсулин (ИНС) не может блокировать липолиз в жировых клетках сальника; они не имеют рецепторов к ИНС. Пока в плазме крови повышен уровень НЭЖК, клетки не станут поглощать и окислять глюкозу; НЭЖК формируют резистентность к ИНС, гипергликемию и гиперинсулинемию; в крови возрастает концентрация ТГ. Увеличение в сальнике числа перегруженных ТГ жировых клеток рыхлой соединительной ткани формирует биологическую реакцию воспаления, вплоть до гибели перегруженных ТГ клеток по типу апоптоза. Это увеличивает в плазме крови содержание С-реактивного белка. Все симптомы синдрома переедания (метаболического синдрома) сформированы в рамках единого патогенеза.
展开▼
