Цель исследования: разработка патогенетических основ нарушений аутопаракринной регуляции ангиогенеза при заболеваниях репродуктивной системы, а именно - при лейомиомв матки, перитонеальном и ретроцервикальном эндометрио-зе, аденомиозе, гиперплазии эндометрия, в том числе атипической, и аденокарциноме.Учреждение: ГУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва.Материал исследования: 141 больная с лейомиомой матки (23), перитонеальной (28) и ретроцервикальной формой (37) эндометриоза, аденомиозом (20), гиперплазией эндометрия (26) и с аденокарциномой (7).Методы исследования: клинические и лабораторные, включающие определение в тканях плотности микрососудов и их размер, экспрессию сосудисто-эндотелиального фактора роста (СЭФР-А) и его рецепторов, индекса пролиферации (К167), активаторов (Вах, Вак) и ингибиторов (Вс1-1, Мс1~1) апоптоза с помощью иммуногистохимического анализа. В сыворотке крови, перитонеальной жидкости и в слизи цврвикалъного канала иммуноферментным методом определяли СЭФР-А и его растворимые рецепторы.Результаты исследования: сочетанное воздействие факторов, регулирующих ангиогенез на тканевом уровне при этих заболеваниях, приводит к увеличению роста сосудов за счет нарушения ауто-, интра- и паракринной регуляции. Изменение соотношения ингибиторов и активаторов ангиогенеза является весьма существенным фактором в дисбалансе контроля над ростом сосудов. Увеличение стандартной плотности микрососудов, экспрессии в тканях СЭФР и его рецепторов, повышение концентрации СЭФР-А и уменьшение рСЭФР-Р2 в сыворотке крови, в перитонеальной жидкости и цервикалъной слизи являются характерными признаками таких нарушений. Активация роста сосудов сопровождается или обусловлено нарастанием экспрессии СЭФР и его рецепторов, которая контролируется воздействием соответствующего семейства генов.
展开▼
