Цель исследования. Оценить роль полиморфизмов генов структурных белков и системы регуляции гомеостаза экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ) соединительной ткани в развитии преждевременного разрыва плодных оболочек (ПРПОХМатериал и методы. В исследование были включены 82 роженицы с ПРПО (I группа, основная), 97 рожениц без ПРПО (Пгруппа, сравнения) (179 пар: мать-ребенок) на сроке беременности 37—41-я неделя. В качестве потенциальных молекулярно-генетических предикторов ПРПО были выбраны однонуклеотидные генные полиморфизмы (SNP), ассоциированные с нарушением гомеостаза соединительной ткани.Результаты исследования. Установлены полиморфизмы генов ММР9 (генотип С/С ММР9 -1562 ОТ) матери и ММР2 плода (генотип А/А гена ММР2: -735 ОА), при которых увеличивается риск ПРПО. Заключение. Риск возникновения ПРПО увеличивается при наличии полиморфизмов генов ММР9 у матери и ММР2у плода. Нарушение гомеостаза соединительной ткани может являться предрасполагающим фактором ПРПО.
展开▼
机译：这项研究的目的。为了评估结缔组织结构蛋白基因的多态性和结缔组织细胞外基质稳态的调节系统在膜过早破裂发展中的作用（PRPOKh材料和方法），该研究包括82名患有PRPO的妇女（I组，主要），97名没有PRPO的妇女（Pgroup，比较（179对：母子），在妊娠37-41周时选择结缔组织动态平衡受损的单核苷酸基因多态性（SNP）作为PRPO的潜在分子遗传预测因子。研究结果，确定了基因多态性。母亲的MMP9（基因型C / C MMP9 -1562 OT）和胎儿的MMP2（基因MMP2的基因型A / A：-735 OA），其中PRPD的风险增加。结论：存在母亲的MMP9基因和胎儿的MMP2基因多态性时，PRPD的风险增加。结缔组织稳态的破坏可能是PRPO的诱发因素。
展开▼
