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Molecular Modeling of Human BAD, a Pro-Apoptotic Bcl-2 Family Member, Integrating Glycolysis and Apoptosis

机译:凋亡的Bcl-2家族成员,糖酵解和凋亡整合人类BAD的分子模型。

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摘要

Comparison between the BAD complexes indicated that BAD all docks a hydrophobic surface of PKAc regardless of its phosphorylation. PKAc may prevent Bcl-xL from rebinding to BAD by phosphorylating human BAD at Ser118; whereas human BAD is phosphorylated on Ser75 in a BAD-Bcl-xL complex, resulting in the dissociation of BAD.
机译:BAD配合物之间的比较表明BAD都停靠在PKAc的疏水表面上,无论其磷酸化如何。 PKAc可通过在Ser118处使人BAD磷酸化来阻止Bcl-xL与BAD结合。而人BAD在BAD-Bcl-xL复合物中的Ser75上被磷酸化,导致BAD的解离。

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