摘要:临床上一旦确诊为帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)就应开始保护性治疗,以最大化保护和挽救易受损害的黑质神经元,减缓或阻止疾病进展.左旋多巴疗法在控制典型运动症状的同时,随着疾病的进展,会引发异常的非自主运动,即左旋多巴诱发的运动障碍(L-dopa-induced dyskinesia,LID).这种左旋多巴诱发的运动障碍与皮层可塑性的异常有关.经反复颅磁刺激的研究显示,LID患者的运动皮层可塑性出现异常.此外,生理性皮质上皮的可塑性在很大程度上取决于多巴胺(Dopamine,DA)系统的完整性,纹状体DA的去神经支配能产生可恢复性的生化和形态学改变.DA在睡眠过程中对于生理性的慢波活动(Slow wave activity,SWA)和皮质神经突触可塑性的稳态调节起着至关重要的作用.当前的研究结果支持临床前的发现,即在电生理、行为和生化水平上,脑电慢波活动与LID之间存在明确的关联。综上,如果进一步明确睡眠及其潜在机制在LID发生中起到的关键作用,特别是SWS的数量与LID发展之间的联系,并且明确这种关系的性质,监控这些睡眠参数,以期为探索增强脑电慢波活动,实现靶向治疗帕金森氏病的先驱疗法,推迟LID的出现。