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第五届中国睡眠医学论坛

召开年：2013
召开地：南昌
出版时间： 2013-10-31

主办单位：中国睡眠研究会

会议文集：第五届中国睡眠医学论坛论文集

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1.睡眠中间歇低氧伴高血压患者与不同血管紧张素转换酶基因型关系的研究
- 王实;张曼
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：目的:探讨睡眠中间歇低氧——阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)伴高血压患者与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性的关系.rn 方法:采用聚合酶链反应技术对2009年1月至2009年12月沈阳医学院奉天医院经多导睡眠监测(PSG)诊断为OSAHS且伴高血压的51例患者(试验组)及60例健康人进行ACE基因型检测,分析ACE基因型(ID组、II组及DD组)与OSAHS伴高血压患者之间关系.rn 结果:与对照组相比,试验组DD基因型显著高于II和ID基因型,等位基因频率D显著高于I(P＜0.01),收缩压、舒张压、呼吸暂停低通气指数(AHI)水平显著高于对照组(P＜0.01),夜间平均血氧饱和度(平均SaO2)显著低于对照组(P＜0.01).试验组中DD基因型频率显著升高(P＜0.01),与ID、II基因型对比,收缩压及AHI均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),平均SaO2显著低于对照组(P＜0.05),男患多见(P＜0.01).随AHI增加,D等位基因表达增高,收缩压显著升高,平均SaO2显著降低.rn 结论:OSAHS伴高血压患者与ACE基因DD基因型相关,D等位基因可能为易感基因.OSAHS是高血压的独立危险因素,OSAHS越重,血压越高,且男性多发.
2.发作性睡病:一种自身免疫性疾病?
- 韩芳
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：发作性睡病是一种慢性神经疾病,临床表现为白天嗜睡、伴或不伴猝倒、睡瘫、入睡前或醒时幻觉以及夜间睡眠中断.从流行病学角度等对发作性睡病的发病机制进行了探讨,综合发作性睡病免疫特征,包括HLA-DQB1*0602阳性、TCRa多态性、抗Trib2抗体、TNF及IL-6升高等,发作性睡病患者促下丘脑分泌素神经元死亡可能是由免疫介导的.
3.经颅磁刺激在失眠治疗中的应用
- 李冬;强静;韩瑞;解冰川;王铭维;顾平
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：rTMS不仅可以刺激人的大脑运动皮层,还影响中枢神经系统的活动,与传统的物理治疗相比,与人体无接触,造成的不适感小,且更容易刺激脑颅深部,是一种更安全的非侵入性的无痛、无创颅外刺激疗法.rTMS这种新型非创伤性的神经科学研究工具,广泛应用于神经生理学、神经病理学、神经认知科学、精神病学和心理学等学科,其不仅在基础科学领域有研究价值,而且具有临床治疗的广泛应用前景,已成为治疗多种神经精神疾病的治疗手段.对rTMS的基本原理和在原发性失眠和继发性失眠等治疗中的临床应用加以综述。对rTMS的安全性进行了评价和展望.
4.慢性失眠患者的功能影像研究
- 张红菊
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：人类长期慢性失眠后,日间功能受损,出现注意力、记忆力、警觉性、执行能力下降,学习能力下降,此时脑结构、代谢及功能连接也发生了相应的改变.文章对正常睡眠神经功能影像和睡眠剥夺的神经功能影像进行研究以及分析了慢性失眠患者神经功能影像的改变.
5.携D178N突变基因家族性致死性失眠家系睡眠多导图特征研究
- 詹淑琴;武力勇;丁岩;李宁;黄朝阳;王玉平;吴斯琪;赵昕
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：对一例进行性失眠、智能下降及行为异常患者及其既往史和家族史等进行了分析,并对FFI基因特点等进行了讨论.
6.48小时睡眠剥夺咖啡和绿茶对战士执行功能及血清炎性因子IL-6的影响
- 张涛;蒋晓江
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：目的:以咖啡和绿茶作为中枢兴奋性饮料,观察连续48小时完全性睡眠剥夺对战士执行功能的影响及其血清炎性因子IL-6含量的变化,探讨咖啡及绿茶产生发挥中枢兴奋作用的可能机制及其IL-6在睡眠过程中的作用. 方法:以驻渝某部队男性健康战士为对象,按整群抽样原则,抽取45名战士随机分为对照组和咖啡组、绿茶组,每组各15人.受试者被剥夺全部睡眠(包括快速眼动睡眠和慢波睡眠)48小时,并于睡眠剥夺0小时、24小时、48小时、及睡眠恢复24小时进行拆装枪(81-1自动步枪)操作、并抽取静脉血标本,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-6血清浓度.rn 结果:与睡眠剥夺前相比,睡眠剥夺24小时,对照组拆装枪时间缩短(P＜0.05);咖啡组和绿茶组拆装枪时间显著缩短(P＜0.01).随着睡眠剥夺时间的延长,睡眠剥夺48小时,对照组拆枪时间较睡眠剥夺前显著延长(P＜ 0.01),咖啡组和绿茶组拆枪时间较睡眠剥夺24小时延长,但仍短于睡眠剥夺前(P＜0.01).与睡眠剥夺前相比,对照组战士血清IL-6含量随睡眠剥夺时间的延长而逐渐增加(P＜0.01),咖啡组和绿茶组战士血清IL-6含量随睡眠剥夺时间的延长而逐渐减少.拆装枪时间与血清学IL-6浓度呈显著正相关.rn 结论:睡眠剥夺会导致战士执行功能下降,血清IL-6含量增加,并随着睡眠剥夺时间的延长而增加,咖啡和绿茶作为常见的中枢兴奋性饮料,能提高战士的执行功能,并降低血清炎性因子IL-6的浓度,其中绿茶的作用强于咖啡.
7.耳穴贴压治疗重性精神疾患睡眠障碍45例临床观察
- 贾育新
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：目的:探讨耳穴贴压在社区重性精神疾患睡眠障碍治疗中的作用.方法:选取耳穴心、肝、枕、神门、三焦、皮质下、枕小神经等,用王不留行籽压法治疗四周.采用自身对照方法观察治疗前后入睡及睡眠时间、觉醒次数;进行睡眠质量评估.结果:各项指标有不同程度的改善,治疗前后各项指标比较有统计学意义(P＜0.01).结论:耳穴贴压治疗重性精神疾患睡眠障碍疗效较好.
8.静息态下抑郁症患者虚证与实证的脑功能连接的初步探讨
- 张银凤;韩玉;王永志;杜仪;贺永;夏明睿;李丽
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：目的:通过分析静息态脑区间功能连接效能,探讨抑郁症中医辨证分型(虚证、实证)以及正常人之间脑功能连接的差异性.rn 方法:对选取符合DSM-Ⅳ和24项汉密尔顿抑郁量表的抑郁症患者,根据中医理论,辨证分型为虚证组(N=24)和实证组(N=21),并与20例健康志愿者对照完成静息态功能磁共振成像扫描,采用种子相关分析方法,以大脑双侧后扣带回(PCC)为感兴趣区,进行脑功能连接数据分析,得到具有差异性功能连接的脑区.rn 结果:将虚证组与对照组功能连接进行比较,功能连接减低的脑区有右侧颞中回、双侧楔前叶;功能连接增强的脑区有双侧额中回.将实证组与对照组功能连接进行比较,功能连接减低的脑区有双侧颞中回、双侧楔前叶;功能连接增强的脑区有双侧额上回.实证组与虚证组功能连接进行比较,功能连接减低的脑区有双侧小脑、左侧额上回.rn 结论:不同辨证分型的抑郁症患者有不同的脑功能连接模式,前额叶、颞叶、楔前叶、小脑等脑区的功能连接异常可能与抑郁症的症状有关.
9.丘脑卒中与睡眠障碍的研究进展
- 田倩倩;崔林阳;薛蓉
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：卒中后睡眠障碍发生率高,不仅影响患者神经功能的恢复,还增加血压升高和卒中复发的风险.越来越多的研究表明丘脑在睡眠和觉醒的调节中起着重要的作用,丘脑卒中后睡眠障碍的表现形式多样,这可能与炎性反应、神经递质分泌的改变及环路的破坏有关.因此,对丘脑卒中后睡眠障碍的早期识别及干预能使患者明显受益.
10.间歇低氧促进大鼠动脉粥样硬化的机制的研究
- 王实;张曼
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：目的:观察间歇低氧时大鼠血管平滑肌屏氧酶1(PON1)和Rho激酶的表达,探讨间歇低氧与动脉粥样硬化(AS)之间关系的分子机制.rn 方法:4组雄性Wistar大鼠,分为常氧(A)组、间歇低氧(B)组、间歇低氧+瑞舒伐他汀(C)组和间歇低氧+法舒地尔(D)组,并设立正常对照(E)组,30d后行血脂、体质量、形态学检测,RT-PCR检测PON1和Rho激酶mRNA表达,并检测PON1和Rho GTPases活性.rn 结果:与E组对比,A、B、C、D组大鼠血脂均显著增高,主动脉内膜增生明显,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与A组对比,B组大鼠血脂无显著差异,主动脉内膜增生显著增加,PON1表达水平及活性显著降低,Rho激酶表达及Rho GTPases活性显著增加;与B组对比,C组大鼠血脂显著降低,D组大鼠血脂无显著差异,但主动脉内膜增生均明显改善,C组PON1表达及活性显著增加,D组PON1表达及活性无显著差异,但C、D组Rho激酶表达及Rho GTPases活性均显著降低,且2组间无差异.rn 结论:间歇低氧可促进AS发生,PON1及Rho激酶激活与之密切相关.
11.间歇低氧大鼠心室重塑与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系
- 王实;张曼
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：目的:观察睡眠中间歇低氧状态下大鼠心室重塑、血液动力学异常与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系,探讨间歇低氧与心室重塑和心力衰竭之间关系的分子机制. 方法:3组雄性Wistar大鼠,每组8只,给予适度限制饮食量的普通饮食和每天正常运动量游泳1h,分为常氧(A组)、间歇低氧(B组)、间歇低氧+法舒地尔(C组),60d后检测血液动力学指标、心室重量、体重、形态学检测(HE染色和凋亡细胞检测)和RT-PCR查Rho激酶mRNA表达. 结果:与A组比较,B组血液动力学指标恶化、心室肥厚指数增加、心肌细胞排列紊乱、凋亡明显及Rho激酶表达增加.与B组比较,C组血液动力学指标改善、心室肥厚指数减小、心肌细胞排列紊乱减轻、凋亡减少及Rho激酶表达降低.rn 结论:间歇低氧与心室重塑、心力衰竭发生、发展密切相关.细胞凋亡和炎症因子Rho激酶表达增加与之密切相关.
12.睡眠调节机制和失眠动物模型
- 黄志力;曲卫敏
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：为揭示睡眠觉醒调节机制,围绕下丘脑内的组胺能神经元结节乳头核(Tuberomammillary nucleus,TMN)和腹外侧视前区(Ventrolateral preoptic area,VLPO)开展了一系列工作,综合国内、外的研究发现认为:脑内存在睡眠和觉醒两大系统,分别由众多的神经核团和递质(调质)组成,受内源性睡眠调节物质和生物节律的调控.
13.神经变性病睡眠障碍的诊断与处理(2011 EFNS)
- 邓丽影
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：睡眠是主要受下丘脑、脑干及丘脑调节的主动过程。神经变性病的睡眠障碍主要与调节睡眠-觉醒神经结构损伤、疾病或病变所致疼痛、运动减少及治疗相关。睡眠障碍可在神经系统疾病发生之前出现，影响疾病进程，患者日间功能、生命质量、患病率及死亡率。近年，睡眠障碍的诊治有了相当大进展，因此增加了与神经系统疾病相关睡眠障碍处理的机会。系统疾病的睡眠呼吸紊乱问题。介绍了神经变性病睡眠障碍的诊断与处理部分。
14.发作性睡病猝倒机制研究
- 吴惠涓;王宗文;赵忠新
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：叙述了发作性睡病碎倒的定义,指出Hypocretin(Hcrt)神经元仅分布在下丘脑的背外侧核和弯隆周区核团,但其神经纤维广泛投射到多个脑区.发作性睡病患者死后脑部解剖已证明下丘脑Hcrt神经元大量丢失,尤其是拌倒发作型下丘脑Hcrt神经元丢失达95%.对碎倒机制的各种假说进行分析.
15.儿童期发作性跌倒的鉴别
- 吕凌云;刘肖予;王立文
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：叙述了一例儿童发作性跌倒病例,提出相关问题,对病例的猝倒发作、双眼睑下垂问题、发作性睡病诊断依据及治疗方法等进行了分析.
16.儿童睡眠医学概况及新进展
- 张洁
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：提出儿童睡眠医学以及新世纪中国儿童睡眠医学,对儿童睡眠障碍的现状以及儿童睡眠发育状况与研究新进展进行了分析,指出如何科学管理睡眠健康及儿童多导生理参数睡眠监测(PSG)和录像监测脑电图(VEEG)应用及儿童睡眠医学中心的建立.
17.焦虑性神经症85例脑电图分析
- 陆晓培
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：神经症是功能性障碍,是一组非精神性疾病的总称,将85例焦虑性神经症的脑电图作分析.本组85例焦虑症患者中32例脑电图异常,异常率37.6%,明显高于正常人.以往认为该病无器质性病变,但有研究认为神经症可累及大脑皮层,使皮层抑制作用减弱,致皮层下兴奋性增强,杏仁核、下丘脑、边缘系统、海马区调节功能紊乱,从而出现异常脑电活动.亦有研究提示,大多数焦虑症患者脑电无明显异常,或者仅有轻度非特异性异常.脑电图检查敏感性高,可用以早期发现焦虑症患者脑功能损害及其程度,但其特异性不强,若患者有明确局限性异常、阵发波出现,应注意与其他疾病相鉴别.
18.Kleine-Leine综合征1例报告
- 李佳;熊宛平;吉训琦
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：Kleine-Leine综合征(KLS)又称周期性嗜睡贪食综合征.病例少见,容易漏诊.为引起临床诊断的重视,报道了1例Kleine-Leine综合征病例.对病例进行了阐述,并对此病进行了讨论.
19.老年失眠症患者日间兴奋性测定及临床意义
- 王乐平;沈美健;陈金关
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：目的:临床发现许多老年失眠症患者的失眠与其日间兴奋性不足有关,目前还缺乏对这一现象的进一步研究.本文通过对老年失眠症患者的日间兴奋性半定量测定来探讨这一现象.方法:在2010-03到2011-09间随机对73例老年失眠症患者的抽样调查,并随机对相同样本含量的非失眠的老年人作同样的量表测定.结果:显示老年失眠症患者与非失眠的老年人的日间兴奋性有统计学上的显著差异.结论:认为老年失眠症患者日间兴奋性不足可能与老年失眠症有关,提高日间兴奋性有助于改善老年失眠.值得临床进一步研究.
20.右佐匹克隆与艾司唑仑治疗脑卒中后失眠的对照研究
- 韩天明;肖玉瑛;黄滋高;曾德宾;洪亮
- 《第五届中国睡眠医学论坛》 | 2013年
摘要：目的:探讨右佐匹克隆治疗脑卒中后失眠的疗效和安全性.rn 方法:将100例年满57岁以上的脑卒中后失眠患者随机分为两组,每组50例,分别使用右佐匹克隆和艾司唑仑治疗,采用匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行疗效评定.治疗期间监测血常规、心电图和肝肾功能,疗程6周.rn 结果:右佐匹克隆组痊愈率45％,显效率75％,艾司唑仑组痊愈率40％,显效率73％,两组比较差异无显著差异(P＞0.05).治疗后两组PSQI、HAMD总分均较治疗前有显著下降,两组治疗前后比较差异有显著意义(P＜0.05),而且1周末PSQI、HAMD评分与治疗前比较两组间差异有显著意义(P＜0.05).右佐匹克隆组不良反应率16％,艾司唑仑组不良反应率28％,两组间比较差异有显著意义(P＜0.05).rn 结论:右佐匹克隆治疗脑卒中后失眠患者显效快,不良反应少,易耐受,更适合脑卒中后失眠患者.