摘要：目的：观察PolyG对染矽尘大鼠矽肺纤维化的干预作用,并探讨其可能的作用机制.rn 方法：无特定病原体级健康成年雄性SD大鼠30只随机分为生理盐水组、矽肺模型组、PolyG干预组(分为1,2,3,4次给药组),每组5只.除对照组外,模型组和PolyG干预组均采用非气管暴露法进行矽肺造模,干预组均以腹腔注射方式一次性给予PolyG2.5mg/Kg体重,一次给药组于造模后第1天给药;二次给药组于造模后第1、14天给药;三次给药组于造模后第1、10、20天给药;四次给药组于造模后第1、7、14、21天给药.各组大鼠均于染尘后28天处死,苏木素-伊红染色和Masson染色观察肺组织病理变化,Ashcroft法判断肺纤维化程度;Western Blot法测定肺组织内MARCO、TGF-β1、E-Cadherin、Vimentin和α-SMA的蛋白表达水平.rn 结果：光镜下可见模型组肺泡腔内有大量尘细胞聚集,并在肺间质内出现弥漫性的胶原沉积,说明矽肺造模成功;一次给药组肺泡结构基本完整,纤维化程度较模型组明显减轻.与生理盐水组相比,矽肺模型组的MARCO、TGF-βl、Vimentin和α-SMA表达水平均升高,E-Cadherin表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与矽肺模型组相比,一次给药组的TGF-β1、Vimentin和α-SMA表达水平均降低,E-Cadherin表达水平上调,差异有统计学意义(P＜0.05);其余各给药组TGF-β1表达水平都有所下调,差异有统计学意义(P＜0.05).rn 结论：PolyG能有效减轻大鼠肺组织纤维化,且以一次给药(2.5mg/Kg)效果最佳,其机制可能与抑制上皮间质转化(EMT)的进程,减少胶原合成有关.
