摘要：目的: 观察艾灸对克隆氏病(CD)大鼠结肠黏膜TNF-α、TNFR1、TNFR2含量以及结肠组织病理学的影响,探讨艾灸对克隆氏病结肠黏膜上皮屏障损伤的保护作用及其调节机制.rn 方法: 将60只SD大鼠随机分成正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组和西药SASP组,每组12只,采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠CD模型.隔药灸组、温和灸组选取天枢、气海穴分别进行隔药灸、温和灸治疗,西药组柳氮磺胺吡啶(SASP)溶液灌胃治疗,模型组和正常组仅固定不做治疗.用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠结肠黏膜TNF-α、TNFR1、TFNFR2含量;苏木精-伊红染色(HE)法观察各组大鼠结肠组织病理学变化.rn 结果: 每组取9只进入结果分析.rn ①与正常组比较,模型组人鼠结肠黏膜TNF-α、FNFR1、TNFR2含量显著增高(P＜0.01):隔药灸、温和灸和西药SASP治疗均能不同程度地降低CD大鼠结肠黏膜TNF-α、TNFR1、TNFR2含量(P＜0.01,P＜0.05),其中隔药灸和温和灸组作用优于西药SASP组。rn ②模型组大鼠结肠黏膜及黏膜下有大量嗜酸性白细胞和炎细胞浸润,黏膜上皮受损,黏膜下明显充血、水肿,纤维细胞增生明显,并有类上皮反应与巨细胞等,出现CD的典型肠道病理改变.西药SASP组结肠黏膜及黏膜下仍可见较多炎细胞和嗜酸性白细胞浸润,黏膜下充血、水肿,纤维细胞增生,并有少量类上皮反应和巨细胞,但较模型组程度有所减轻.隔药灸、温和灸组结肠黏膜及黏膜下仅见少量炎细胞浸润,轻度充血,少量纤维细胞增生,均未见典型肌层组织破坏、类上皮反应与巨细胞等CD病变表现.rn 结论: 艾灸大鼠天枢、气海穴能降低结肠黏膜异常增高的TNF-α、TNFR1、TNFR2,减轻CD肠道炎症反应,从而保护了CD结肠黏膜上皮屏障之损伤.
