机译:聚集促进α-突触核蛋白的C端截短是正常的细胞过程,并由家族性帕金森氏病相关的突变所增强。
Department of Pathology, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, MD 21205, USA.;
SNCA gene product; Parkinson Disease; Carbon ion; Cellular biology; Length; 帕金森病;
机译:人α-突触核蛋白的轴突运输随着衰老而减慢,但不受家族性帕金森氏病相关突变的影响。
机译:C末端截断加剧了α-突触核蛋白的聚集和细胞毒性:帕金森病中的恶性循环
机译:聚集缺陷的α-突触核蛋白突变体抑制帕金森病相关的α-突触核蛋白变体的原纤维形成。
机译:通过使用自上而下的质谱法定量评估帕金森病和正常人体大脑中的α-突触核蛋白
机译:通过与其同源物β-突触核蛋白的相互作用聚集帕金森相关α-突触核蛋白的聚集抑制
机译:聚集促进α-突触核蛋白的C端截短是正常的细胞过程并由家族性帕金森氏病相关的突变增强
机译:聚集促进α-突触核蛋白的C端截短是正常的细胞过程,并由家族性帕金森氏病相关的突变增强